亚急性感染性心内膜炎的诊断标准

亚急性感染性心内膜炎的诊断标准

诊断：感染性心内膜炎的症状与体征常是全身性的，结合实验室检查，典型病例不难诊断。由于抗生素的使用及病原学、流行病学和临床表现的变化，不典型病例增多。有以下情况应怀疑发生感染性心内膜炎的可能：

①有瓣膜性心脏病者出现1 周以上不明原因的发热;

②新发生的反流性杂音或原有心脏杂音性质发生明显改变;

③不明原因的动脉栓塞现象;

④不明原因的心力衰竭;

⑤心脏手术后持续发热1 周以上;

⑥人工瓣膜病人任何时候出现发热或瓣膜功能不全;

⑦静脉药瘾者的发热尤其伴咳嗽和胸痛。

凡遇以上情况应及时进行血培养和超声心动图等检查，以便确定诊断。 除典型表现者外，本病临床确诊较难。1981 年von reyn等提出的beth israel 诊断标准虽一度广泛使用，但该标准一方面没有把静脉药瘾者(ivda)归入感染性心内膜炎的易患因素，另一方面也忽略了超声心动图的诊断作用;同时在感染的急性期需接受手术的患者不到1/3，因此，应用该标准只有极少数患者能真正得到明确诊断，特别是对血培养为阴性者其诊断存在明显的局限性。1994 年durack 等提出了duke 诊断标准。现介绍如下：

1.确定的感染性心内膜炎

(1)病理学确诊标准：急性心内膜炎的组织学改变伴有赘生物，心肌脓肿或赘生物，外周栓子的病理检查或培养有病原微生物的感染。

(2)临床确诊标准：符合下述两个主要标准;或1 个主要标准和3 个次要标准;或5 个次要标准者。

2.可能的感染性心内膜炎 介于确定和排除之间者。

3.可排除的感染性心内膜炎 有肯定的其他诊断;短期应用抗生素(≤4 天)症状缓解或手术和尸检未见感染性心内膜炎的证据。

4.另外，duke 诊断标准中的主要和次要标准如下。

(1)主要标准：

①有感染性心内膜炎诊断意义的阳性血培养(符合下列任一条件者)：a.独立两次的血培养均发现：a.草绿色链球菌、牛链球菌或haeck 菌群。b.社区获得的无原发病灶的金黄色葡萄球菌或肠球菌。b.持续性菌血症：a.不少于两次间隔12h 以上的血培养阳性。b.3 次血培养全部阳性，4 次或4 次以上的血培养中大多数为阳性，其中第1 次和最后1 次间隔时间≥1h。

②心内膜受累(符合下列条件之一者)：a.超声心动图的征象：a.可活动的赘生物附着于瓣膜，瓣下结构或植入物表面。b.脓肿。c.新出现的移入瓣漏。b.新的瓣膜反流。

(2)次要标准：

①心脏易患因素或静脉药瘾者。

②发热，>38℃。

③血管征象：动脉栓塞，脓毒性肺梗死，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血，janeway 损害。

④免疫损害：肾小球肾炎，osler 结节，roth 斑类风湿因子阳性。

⑤微生物感染的证据：间断性菌血症或急性感染的血清学证据。

⑥非典型的感染性心内膜炎相关的超声心动图征象。

白细胞增高分类

1、嗜中性粒细胞

增高原因：急性化脓性感染(可伴有核左移及中毒颗粒)，急性大出血，急性中毒，白血病，某些恶性肿瘤及广泛组织损伤等。

2、嗜酸性粒细胞

增高原因：寄生虫感染，过敏性疾病，热带性及非热带性嗜酸性粒细胞增多症，某些血液病，器官移植排斥反应等。

3、嗜碱性粒细胞

增高原因：某些血液病，如慢性粒细胞性及嗜碱性粒细胞性白血病，铅，锌中毒等。

4、淋巴细胞

增高原因：某些细胞及病毒感染(百日咳，传染性单核细胞增多症)，淋巴细胞性白血病，某些慢性感染等。

5、单核细胞

增高原因：亚急性感染性心内膜炎，斑疹伤寒，疟疾，重症结核，单核细胞性白血病，淋巴网状细胞肉瘤等。

风湿性心脏病并发症有哪些

1、充血性心力衰竭：病情较轻的患者会出现体力下降、食欲减退、心悸等症状，严重的患者会有端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、呼吸困难、胸腹水、双下肢水肿等症状。主动脉瓣病变患者多并发左心衰竭，二尖瓣病变患者多为右心衰竭。

2、心律失常：风湿性心脏病晚期约有60%～70%的患者可出现心房纤颤，患者表现为心慌、脉搏快慢强弱不等、心律不齐等。早期出现房颤时，患者无明显不适症状，可合并房性早搏、心房扑动等，此时应尽早实施心脏瓣膜置换术，维持窦性心律。

3、亚急性感染性心内膜炎：患者表现为不同程度的发热、乏力、脾肿大，脑、脾、肾等器官栓塞，会增加风湿性心脏病患者的死亡率。

4、急性肺水肿：多发生于情绪激动、剧烈体力活动或妊娠期血容量增大时，患者表现为端坐呼吸、紫绀、咳粉红色泡沫样痰、呼吸困难等，严重者可因缺氧而突然死亡。

5、动脉栓塞：风湿性心脏病晚期患者会由于长期卧床与右心衰竭引起血栓，这些血栓脱落进入肺动脉时可引起急性肺栓塞，患者表现为大汗、血压升高、呼吸困难等，严重者甚至猝死。

6、肺部感染：风湿性心脏病患者由于瓣膜受累病变可导致左房瘀血、肺淤血，易发生肺部感染。应当引起患者注意的是，肺部感染是诱发亚急性感染性心内膜炎及充血性心力衰竭的常见因素，应及时诊治。

心内膜炎

感染性心内膜炎多由细菌引起，常见的细菌为草绿色链球菌、溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌，其次为真菌等。感染性心内膜炎可分为两类，即原发性感染性心内膜炎和继发性感染性心内膜炎。原发性心内膜炎指由于各种感染病灶或途径，如吸毒患者长期静脉使用毒品等，经血行途径引起心内膜或瓣膜的感染。继发性心内膜炎指继发于心脏病变、瓣膜置换术后、安置起搏器、长期在中心静脉置管或其他心脏手术后等原因所致的感染性心内膜炎。

病人如患有先天性心脏病、瓣膜病或做过心脏手术的易患此病。在美国，感染性心内膜炎的发病率大约为1.7-6.2病人/10万人年。据美国心脏病学会报告，每年约有1.5万-2万人患感染性心内膜炎。在我国，本病的发病率还不够明确。本病以男性多见，男女发病率比例约为2：1。

【临床表现】感染性心内膜炎的临床表现是心脏局部损伤和机体免疫反应的综合表现。

1.全身感染SBE患者发热是最常见的症状。发热时间不等，个别病例持续间歇发热达10年之久。热型不规则，多见驰张热型，有时仅为低热。患者主诉全身酸痛，乏力，伴有体重下降，面色苍白，贫血。病程长者可出现脾肿大、杵状指和血尿，并可出现身体重要脏器脓肿。目前典型的感染性心内膜炎病例已减少。心内直视手术后的患者在应用抗生素1周体温持续不退，或体温正常后再发高热，应高度怀疑继发性SBE，需密切观察治疗，并进行有关检查。

2.心脏表现 绝大多数病人可听到心脏杂音，或在原有心脏杂音基础上出现新的杂音，或是原有心脏杂音性质改变。心脏杂音变化是感染性心内膜炎的特征性表现。感染性心内膜炎患者也可能无心脏杂音。伴随心脏杂音的出现，还有血流动力学不稳定，甚至恶化，患者表现为顽固性心力衰竭(90%)，多由主动脉瓣或二尖瓣严重关闭不全所致，也可能由于感染破坏心内结构，造成心腔内分流所引起。如主动脉感染延及邻近心腔时，有些病例会出现心律失常，以传导阻滞较为常见，往往提示感染延及传导系统。

3.栓塞 患者体循环、肺循环均可发生栓塞，但以体循环栓塞多见。可发生于疾病的任何阶段，甚至有些病例以栓塞起病。栓塞可导致多个器官损害，因受累的器官不同，临床表现各异。脑栓塞：常发生于大脑中动脉，表现为偏瘫和失语。脑出血：脑部血管因细菌性动脉瘤破裂，引起出血，也可以为栓塞与出血并存。肾栓塞：出现腰痛，、血尿等症状。脾栓塞：可出现左上腹剧痛。冠状动脉栓塞：可引起急性心肌梗死。肠系膜动脉栓塞：表现为急性腹痛，有肠梗阻的表现。四肢动脉栓塞：栓塞肢体远端疼痛，发冷，动脉搏动减弱或消失。另外还可有视网膜上出现卵圆形出血，即Roth斑，皮肤淤点多见，多分布于躯干部，可能由毛细血管脆性增加，破裂出血或微小栓塞所引起，手掌和足底皮肤无痛性淤点，称为Janeway结节。阜外心血管病医院1990～2001年间共手术治疗311例，其中先天性心脏病65例，瓣膜病(二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣)246例，其中主动脉瓣合并二尖瓣病变51例，单纯主动脉瓣病变109例，二尖瓣病变80例，三尖瓣病变6例。发生动脉栓塞者16例(8%)，患者表现为脑栓塞和肢体动脉栓塞。继发于心脏手术后的感染性心内膜炎多由霉菌所致，可能与患者术后恢复不利、机体抵抗力差和抗生素应用不当有关。

4，免疫系统损害 免疫复合物形成，沉积于肾小球基底膜，可引起肾小球肾炎，患者表现血尿、蛋白尿及肾功能异常。另外，免疫复合物沉积于手掌或足底皮肤，可形成Osler结节或Janeway结节，应予足够重视。

心脏内膜炎引发的因素

心内膜炎，一种炎症性疾病，引起心内膜感染的因素有:

①病原体侵入血流，引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜;

②心瓣膜异常，有利于病原微生物的寄居繁殖;

③防御机制的抑制，例如肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂时。

病因包括各种细菌、真菌及贝纳特考克斯体(coxiella burnettii)等。临床经过与病原微生物有关，传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。

急性感染性心内膜炎(acute infective endocarditis)时由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎(ulcerative endocarditis)。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起(急性细菌性心内膜炎，acute bacterial endocarditis)，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。

通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症(如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等)，当机体抵抗力降低时(如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等)病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。

此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。症状:折叠肉眼观，可见在原有病变的瓣膜上形成疣赘物。瓣膜呈不同程度增厚、变形，常发生溃疡，其表面可见大小不一，单个或多个息肉状或菜花样疣赘物。疣赘物为污秽灰黄色，干燥而质脆，颇易脱落而引起栓塞。

病变瓣膜僵硬，常发生钙化。瓣膜溃疡较急性感染性心内膜炎者为浅，但亦可遭到严重破坏而发生穿孔(图8-25)。病变亦可累及腱索。

镜检下，疣赘物由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成，细菌菌落常被包裹在血栓内部。瓣膜溃疡底部可见不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞、单核细胞及少量中性粒细胞浸润。有时还可见到原有的风湿性心内膜炎病变。

风湿性心脏辨膜病并发症

(1)充血性心力衰竭

有50%的风湿性心脏病患者容易引起充血性心力衰竭。常年风湿性炎症的侵蚀，心肌收缩功能受损，加上心脏负荷过重，如严重二尖瓣狭窄病变在妊娠、分娩、剧烈体力活动及感染时，可引起心率加快，致使左心室舒张期缩短和左心房压力增高，导致肺毛细血管压力增高，血浆渗到组织间隙或肺泡内，引起急性肺水肿，病人可以有严重的阵发性呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰、肺内满布罗音等，称为充血性心力衰竭。

(2)心律失常

最常见的心律失常为房性早搏、心房纤颤、阵发性心动过速等。其中，心房纤颤的发生率可以高达40%～50%。心房纤颤出现前往往先出现频发房性早搏、房扑或阵发性房颤，以后则发展为持续性心房纤颤。

(3)栓塞

二尖瓣狭窄病人伴有心房纤颤最容易出现梗塞现象。二尖瓣狭窄患者因为左心房和左心耳发生扩张导致血液淤滞，如果再发生心房纤颤，容易形成血栓。新鲜的血栓易于脱落而发生栓塞，可引起脑、肾、肠系膜、脾、肢体血管及冠状动脉栓塞。

(4)亚急性感染性心内膜炎

单纯高度狭窄的病人，由于瓣膜僵硬、增厚和钙化，很少并发感染性心内膜炎，而轻度二尖瓣狭窄合并二尖瓣或主动脉瓣关闭不全时，易发生感染性心内膜炎。

感染性心内膜炎的诊断标准是什么

感染性心内膜炎的诊断标准是需要把握的，只有正确把握感染性心内膜炎的诊断标准，才能够因此得出准确的认识，接下来我们就对感染性心内膜炎的诊断标准做详细的解读。

感染性心内膜炎的诊断主要根据细菌血症或真菌血症、活动性瓣膜炎的证据、周围血管栓塞的发生及免疫血管现象四个主要方面。主要用于诊断感染性心内膜炎的标准有BETH ISRAEL 及DUKE 两个诊断标准，目前通用的为经修订后的DUKE 诊断标准。

感染性心内膜炎的诊断标准：

1.主要标准

(1)血培养阳性：

①从两份不同血中发现有典型的致感染性心内膜炎的微生物如草绿链球菌、牛型链球菌HACEK 组细菌;或②在先前无病灶的情况下出现金黄葡萄球菌或肠球菌;或③持续的血培养阳性确定为致感染性心内膜炎的微生物的复燃; 或④血培养的血样间隔12h;或⑤在3 份、或4 份的大部分中的第1 份与最后1 份间隔至少1h。

(2)累及心内膜的证据：①超声心动图的阳性发现。如在瓣膜或其支持结构上、或在反流途径、或在心脏置入物上、或缺乏解剖学上合理解释的漂动的心内块物;心肌脓肿;新修复的瓣膜出现部分的裂开。②出现新的瓣膜反流(出现新的杂音或已存在的杂音发生变化)。

2.次要标准

(1)易感者：易感心脏条件或经静脉使用毒品。

(2)体温：≥38℃。

(3)血管现象：主要动脉栓塞、脓毒性肺栓塞、真菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway 结。

(4)免疫现象：肾小球性肾炎、Osler 结节、Roth 斑、类风湿因子。

(5)超声心动图：有感染性心内膜炎的表现，但缺乏上述主要诊断条件。

(6)微生物证据：血培养阳性，但缺乏上述主要诊断条件;与感染性心内膜炎一致的微生物活动性感染的血清学依据。

上述是对感染性心内膜炎的诊断标准做出的分析，大家一定要积极把握，当然大家在把握了感染性心内膜炎的诊断标准之后，还一定要积极咨询相关专家的建议。

心内膜炎病因

心内膜炎疾病病因

一、病因

引起心内膜感染的因素有：

1、病原体侵入血流，引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜;

2、心瓣膜异常，有利于病原微生物的寄居繁殖;

3、防御机制的抑制，例如肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂时。病因包括各种细菌、真菌及贝纳特考克斯体(coxiella burnettii)等。临床经过与病原微生物有关，传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。 急性感染性心内膜炎(acute infective endocarditis)时由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎(ulcerative endocarditis)。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起(急性细菌性心内膜炎，acute bacterial endocarditis)，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症(如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等)，当机体抵抗力降低时(如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等)病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。

二、病理机制

肉眼观，瓣膜闭锁缘处常形成较大的赘生物。赘生物呈灰黄色或灰绿色，质地松软，易脱落形成带有细菌的栓子，引起某些器官的梗死和多发性小脓肿(败血性梗死)。严重者，可发生瓣膜破裂或穿孔和/或腱索断裂，可致急性心瓣膜关闭不全而猝死。

镜下，瓣膜溃疡底部组织坏死，有大量中性粒细胞浸润，赘生物为血栓，其中混有坏死组织和大量细菌菌落及肉芽组织。

感染性心内膜炎有哪些临床注意事项

感染发生的背景（比如社区获得性或医院获得性）、人工 瓣膜以及静脉内药物的滥用都将对心内膜炎的病原学产生影响。 急性感染性心内膜炎多由毒力较强的病原体感染所致。金黄色葡 萄球菌几乎占50%以上。80%为非溶血性链球菌引起，主要为 草绿色链球菌感染。近年来，由于广谱抗生素的应用，致病菌种已经明显改 变，几乎所有的已知致病微生物都能引起本病，同一病原体可产 生急性病程，也可产生亚急性病程。并且过去罕见的耐药微生物 的比例有所增加。尽管如此，草绿色链球菌所致的心内膜炎仍然 是自然瓣膜和晚期人工瓣膜的最常见致病菌。金黄色葡萄球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、革兰阴性菌 或真菌感染的比例明显增高，厌氧菌、放线菌、李斯特菌偶见, 两种细菌的混合感染也时有发现。在一些社区医院，葡萄球菌是医源性和静脉内药物滥用 者的感染性心内膜炎的主要原因。