运动诱发运动障碍是怎么回事
运动诱发运动障碍是怎么回事
发作性运动诱发性运动障碍(PKD)是一种罕见的、突然发作的运动障碍性疾病，以短暂而频繁的肌张力障碍或舞蹈样运动为特征，平均每 150000 人中约 1 人发病。PKD 常于儿童、青少年时期发病，可为自发性或家族性病例。
PKD 的临床经典特征包括：发作原因可以识别(运动诱发);发作持续时间较短(不超过 1 分钟);发作期间没有意识丧失或疼痛感觉;神经系统检查正常，排除其它器质性疾病;多为 1 到 20 岁间发病;抗惊厥药物治疗有效。
遗传学上来说，PKD 多由 PRRT2 基因突变引起(富脯氨酸跨膜蛋白)，因此 PKD 为 PRRT2 相关性疾病的一种，而后者还包括：良性家族性婴儿惊厥，婴儿惊厥伴阵发性舞蹈手足徐动症、发作性共济失调、偏瘫型偏头痛、婴儿良性阵发性斜颈。
通过以上的介绍，我们知道了运动诱发运动障碍是怎么回事，这也是一种疾病，在出现了这样的情况后，我们一定要重视，特别是要进行及时的检查和治疗，另外在进行的时候也要在日常的生活和饮食当中进行调理，尽量的让自己的情况恢复。
运动障碍如何预防
克服运动障碍的建议
缺乏时间
寻找可用的空余时间。留意并记录自己一周的所有活动，至少找出3个30分钟的空余时间，用来进行身体锻炼。
将运动融入到你的日常生活中。例如，走路或骑自行车去工作或购物，看电视的同时进行运动等等。
挤出时间进行运动。例如，利用午餐1小时的时间进行走路、慢跑或游泳，或者用运动来替代下午茶。
选择耗时不长的运动类型。例如走路、慢跑或爬楼梯。
社交压力
向家人和朋友解释你对运动的喜爱，取得他们的支持。
邀请家人和朋友跟你一起运动，安排一些包含运动的社交活动。
通过运动结识新的朋友，假如运动团队，例如自行车俱乐部等。
体能不足
将运动时间安排在一天当中(或一周当中)精力最充沛的时段。
给自己一次机会尝试，坚信运动可以改善你的体能状况。
缺乏动力
首先制定规律的运动计划。
邀请一位朋友和你一起进行运动，并且都记录运动日志。
参加一个运动团队或组织。
害怕出现损伤
学习如何通过热身和放松来预防损伤的出现。
学习如何根据自身的年龄、体适能水平、运动技能和健康情况制定适当的运动计划。
选择危险性最小的运动项目。
缺乏运动技能
选择不需要太多技能的运动，例如走路、爬楼梯或慢跑。
找一个运动技能水平和自己一样的朋友一起运动。
参加训练班来提高运动技能。
缺乏运动设施
选择不需要器械的运动类型，例如走路、慢跑、跳绳或体操。
在周围寻找一些便宜的、便利的设施。
天气情况
选择一组不受天气影响的运动计划(室内自行车、有氧操、室内游泳、柔软体操、爬楼梯、跳绳、跳舞等)
将一些室外运动作为补充项目，待天气和环境允许的时候再来进行。
出差、旅行
在行李箱里放一根跳绳。
在酒店的大厅里步行，并且爬楼梯。
在游泳池或其他运动场所里进行运动。
逛一下当地的商场，至少步行半个小时。
带一张最喜欢的有氧运动光盘。
家有孩子
如果有小孩儿的话，可以交给家里也有小孩的朋友、邻居或亲人帮忙照看。
和孩子一起走路、跑步并玩游戏，既能照看孩子，又能锻炼身体。
雇一个看护照顾孩子。
当孩子忙于玩耍或睡觉的时候，可以选择跳绳、柔软体操、室内自行车等运动类型。
当孩子不在的时候抓紧时间运动(例如去学校或午睡时间)
发作性运动障碍癫痫病的种类
一、发作性运动诱发性运动障碍癫痫。
亦称发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症，分为原发性和继发性两种。原发性多有明确的家族史，呈常染色体显性遗传;继发性可见于基底节梗死、多发性硬化、脑外伤、缺氧性脑病、甲亢、甲状旁腺减低引起的低血钙、糖尿病及颅内感染、颅内淋巴瘤、甲状腺功能减退等。
二、发作性非运动诱发性运动障碍癫痫。
发作性非运动诱发性运动障碍，即文献中报道的发作性肌张力障碍性舞蹈手足徐动。此型自发发生, 不被突然的运动诱发, 但发病年龄要早于发作性运动诱发性运动障碍癫痫。
可被饮酒、咖啡、茶、月经、疲劳所诱发或自然发生, 但不被突然运动诱发，持续时间数分钟至数小时, 可超过1天，通常为5分钟到4小时。发作频率低，可每年数次到每天数次，起病时间中位数12岁(3-30岁)，随年龄增加可部分或完全缓解，睡眠可终止发作。
发作表现肌张力障碍、徐动症、舞蹈症和芭蕾舞症的各种组合形式，可单侧或双侧，可局部或全身受累，语言功能常受到影响，发作期无意识丧失。发作间期神经系统检查正常，脑电图正常。家族史符合常染色体显性遗传，基因定位2q31-36。药物治疗效果不佳, 但氯硝西泮可能有效，lee认为免疫机制方面起到一定的作用。
三、发作性过度运动导致的运动障碍癫痫。
发作性过度运动导致的运动障碍，亦称发作性持续运动诱发的舞蹈徐动症，在长时间运动后发生，发作前5-15min的走路或跑步。被动的肢体运动、讲话、咀嚼、应激、热冷、月经期、酒精可促发。发作频率每天1-2次到每月5次，持续5-30min。多累积双侧下肢，或单侧面部、颈部和躯干，但上肢少见。发病年龄24个月到30岁，多在儿童期，男女平等。
抗癫痫药物无效, 左旋多巴和乙酰唑胺可能部分有效。
四、睡眠诱发性发作性运动障碍。
睡眠诱发性发作性运动障碍，亦称夜间发作性肌张力障碍(nocturnal paroxysmal dystonia, npd)，是在nrem 睡眠期反复出现的刻板的肌张力障碍或运动障碍 的发作。与额叶癫痫相混淆，多数认为属于常染色体显性遗传夜发性额叶癫痫。
发病年龄从婴儿时期到50岁, 男女无差异，短时间发作持续时间为15～60s,长时间发作持续时间可达60min。
对短时间发作者用小剂量卡马西平有良好的治疗效果, 如无效可逐渐增加剂量直到症状控制。对发作持续2min以上者无有效的处理方法。
迟发性运动障碍病因
病因： 多见于长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体或与之结合的抗精神病药尤其吩噻嗪类如氯丙嗪、奋乃静丁酰苯类如氟哌啶醇等，可引起td 。某些多巴胺药物如左旋多巴美多巴、帕金宁安定剂也可引起类似td不自主运动。偶见于长期服用抗抑郁药抗pd药、抗癫痫药和抗组胺药患者，减量或停药易发生。
相关因素包括：①年龄、性别因素：年老者易发生不易恢复女性多于男性;②脑病变患者使用抗精神病药易发生阴性症状精神分裂症患者td发病年龄早发生率高;③药物因素：药物剂量及治疗持续时间与td发生有关多见于治疗早期发生parkinson综合征患者。
运动诱发肌张力障碍怎么办
1、丘脑切开术：适用于对药物治疗无效的单侧肌张力障碍。
2、外周手术：有3种治疗颈部肌张力障碍的外周手术，即硬膜外选择性脊神经后支切断术，硬膜外神经前根切断术和脊副神经微血管减压术。
3、微电极导向毁损术：用于治疗扭转痉挛。
4、脑深部电刺激治疗：有研究发现，在苍白球腹后侧立体定向植入一单电极，对脑深部作长期的电刺激，可明显改善症状。
5、疾病预后不同类型预后不尽相同，一般为良性过程，病程可持续数十年。原发性书写痉挛症状相当稳定，很少有扩散加重倾向。约1/3患者可能致残。
6、疾病预防有遗传背景的疾病，预防尤为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断等。早期诊断、早期治疗、加强临床护理，对改善患者的生活质量有重要意义。
7、流行性肌张力障碍可能为流行性感冒引起，故加强卫生宣传教育，改善环境卫生，提倡体育锻炼，增强全民体质，提高抗病能力，有助于减少本病的流行范围。
8、特发性肌张力障碍多数属常染色体遗传疾病，目前尚无积极预防措施，但早期诊断、早期治疗，俾可减轻症状，延长病期。
运动障碍疾病发病机制
基底核具有复杂的纤维联系主要构成三个重要的神经环路：①皮质-皮质环路：大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;②黑质-纹状体环路：黑质与尾状核壳核间往返联系纤维;③纹状体-苍白球环路：尾状核壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。
在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球/黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球/黑质网状部)，环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。
黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制使皮质运动功能易化作用受到削弱，产生少动性疾病如帕金森病。纹状体神经元变性导致基底核输出减少丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强，产生多动性疾病如亨廷顿病因此基底核递质生化异常和环路活动紊乱是产生各种运动障碍症状的主要病理基础。运动障碍性疾病治疗无论药物或外科治疗原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。
运动障碍能治好吗
首先要鉴别是器质性还是功能性瘫痪。对功能性瘫痪需暗示治疗，并配合针刺疗法，物理治疗等。对器质性瘫痪在明确诊断后进行病因治疗。
当有呼吸肌瘫痪出现呼吸困难时需用人工呼吸机辅助呼吸，并予氧气吸入，保持呼吸道通畅。咽部肌肉瘫痪出现吞咽困难时下鼻管鼻饲以维持营养。瘫痪的恢复期应进行针灸、理疗、神经细胞活化剂、维生素 B族药等综合治疗，以及康复治疗。对不自主运动在进行病因治疗的同时可配合镇静药和肌肉松弛药。
手术治疗：对于长期服药疗效不满意的或者明显药物不良反应者可以考虑手术治疗。目前手术治疗以安装脑起博器，即脑深部电刺激术，通过植入体内的发生器，刺激人脑内控制运动的神经核团，来控制运动障碍症状。
运动障碍能治好吗?这是一种比较严重性疾病，如果发现及时，并且治疗方法得当的话，治愈的可能性极大，对于运动障碍的发生，更关键的就是学会照顾病患的心理，帮助她们树立健康的心理世界，充满自信与面对疾病，才能够远离运动障碍。
迟发性运动障碍是怎么回事
一、发病原因
多见于长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体，或与之结合的抗精神病药，尤其吩噻嗪类如氯丙嗪、奋乃静，丁酰苯类如氟哌啶醇等，可引起TD 。某些多巴胺药物如左旋多巴、美多巴、帕金宁，安定剂也可引起类似TD不自主运动。偶见于长期服用抗抑郁药、抗PD药、抗癫痫药和抗组胺药患者，减量或停药易发生。
相关因素包括：
①年龄、性别因素：年老者易发生，不易恢复，女性多于男性;
②脑病变患者使用抗精神病药易发生，阴性症状精神分裂症患者TD发病年龄早，发生率高;
③药物因素：药物剂量及治疗持续时间与TD发生有关，多见于治疗早期发生Parkinson综合征患者。
二、发病机制
造成迟发性运动障碍的发病机制不清，中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性、抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。
一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等，可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR)，使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈性增加，突触后DR对DA反应敏感性增强，产生DR超敏，处于去神经增敏状态(denervation hypersensitivity)，生理剂量的DA可引起运动障碍，与用左旋多巴或停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重相符，也支持利舍平可减轻TD症状，氟哌啶醇可暂时掩盖症状，DA增效剂可使症状恶化等。
病理改变：尸体解剖显示黑质及尾状核细胞退行性变和萎缩。
迟发性运动障碍的症状
1.多发生于老年患者，尤其女性，伴脑器质性病变者居多，症状重，恢复慢，各种抗精神病药均可引起，氟奋乃静，三氟拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病药常见，大多发生在服用抗精神病药1～2年以上，最短3～6个月可出现，最长者13年。
临床主要表现节律性刻板重复的不自主运动，早期表现舌震颤或流涎，老年人口部运动具有特征性，年轻患者肢体受累常见，儿童口面部症状较突出，下面部肌肉最常受累，表现口-舌-颊三联症(BLM综合征)或颊，舌，咀嚼综合征，表现口唇及舌重复的不能控制的运动，如不自主连续刻板咀嚼，吸吮，转舌，舔舌，撅嘴和鼓腮，歪颌和转颈，有时舌头不自主地突然伸出口外，称为捕蝇舌征(fly-catcher tongue)，严重时出现构音不清，吞咽障碍，躯干肌受累表现身体摇晃，肢体远端受累表现弹钢琴指(趾)征，肢体近端很少受累，少数表现舞蹈样动作，无目的拍动，两腿不停跳跃，手足徐动，躯干扭转性运动及古怪姿势等，偶表现胃肠道型，突然停药后出现胃部不适，恶心及呕吐，情绪紧张，激动时症状加重，睡眠时消失，部分患者与迟发性静坐不能，迟发性肌张力障碍，药源性Parkinson综合征同时并存，症状易被掩盖，减药或停药时暴露出来。
2.抗精神病药可引起急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能，多在用抗精神病药2天内发生，易发生在儿童及成年早期，表现戏剧性的肢体，躯干，颈部，舌和面肌等抽动或不舒适姿势。
3.按运动障碍部位分为以下类型：
①眼肌运动异常：表现眨眼，睑痉挛等;
②面肌运动异常：面肌抽搐，抽搐和愁眉苦脸等;
③口部肌肉运动异常：撅嘴，咂嘴，咀嚼，抽吸及下颌横向运动等;
④舌肌运动异常：伸舌，缩舌，蠕动和舔唇等;
⑤咽肌运动异常：腭部异常运动影响发音及吞咽;
⑥颈部运动异常：斜颈，颈后仰等;
⑦躯干运动异常：全身躯干运动不协调，呈古怪姿势，如耸肩缩背，角弓反张，扭转痉挛，膈肌痉挛产生呼噜声及呼吸困难，有时全身左右摇摆，躯干反复屈伸，前后扭动，称身体摇晃征(body-rocking);
⑧四肢运动异常：肢体远端连续屈伸，称为弹钢琴指(趾)征，近端很少受累，少数表现舞蹈样指划动作，投掷运动，手足徐动样动作，双手反复高举或两腿不停跳跃等;
⑨肌张力低下-麻痹型运动障碍：累及头，颈和腰部，如颈软不能抬头，腰软不能直起和凸腹，行走不能迈步和抬腿，足拖地而行。
4.TD的亚型：
①急性戒断综合征：突然停用抗精神病药发生不自主的飘忽性非重复舞蹈动作，与小舞蹈病或Hontington病相似，多见于儿童，可自愈;逐渐减量可使舞蹈动作逐渐消失;
②迟发性肌张力障碍：儿童及成人皆可发生，不自主运动表现类似扭转性肌张力障碍或扭转痉挛，持续存在，不表现快速重复的刻板运动。