获得性免疫缺陷综合症发病机制
获得性免疫缺陷综合症发病机制
HIV只能在宿主的活细胞内复制，HIV包含着遗传基因，但必须依赖宿主细胞才能产生新的病毒颗粒。病毒的遗传指令可嵌于核糖核酸染色体组(RNA病毒)或脱氧核糖核酸(DNA)染色体组(DNA病毒)。
HIV是RNA病毒，它具有特殊的反转录酶，可使这种病毒将它的RNA复制成DNA，复制的DNA与感染的宿主细胞染色体组结合，病毒的蛋白与核酸构建为成熟的病毒体，通过芽生的方式被宿主细胞释放出来，从而完成病毒的复制。在正常状态下，是由DNA复制RNA的。由于HIV在复制过程中采取了相反的步骤，所以称为反转录病毒(图1)。
HIV外壳上的糖蛋白GP120与一些人细胞，如CD4 T淋巴细胞，巨噬细胞和神经系统的一些细胞表面的抗原分子(称为CD4或T4受体)具有特殊的亲和力。
HIV感染可以损伤或杀死T4辅助性细胞，导致T辅助性细胞和T抑制性细胞比例逆转。正常健康人中，T辅助性细胞和T抑制性细胞的比例为1.0～2.0，但在艾滋病人中，这两者的比例降为1.0以下。这种T辅助性细胞和T抑制性细胞比例逆转导致了细胞免疫功能不全，从而引起机会性病原体引起的感染和不常见的肿瘤发生。
艾滋病的发病起源探究
艾滋病发源于非洲，1979年在海地青年中也有散发，后由移民带入美国。1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒 后，1983年法国巴斯德研究所等首先分离出一株病毒，当时命名为淋巴结病相关病毒1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV- Ⅲ)，同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒(ARV)。经鉴定证明这些病毒为同一病毒，归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒 分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)，又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA病毒，可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科慢病毒属(Lentivirus)。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人类免疫缺陷 病毒2型(HIV-2)。
1.HIV-1 起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。
(1)HIV-1的形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外 时形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的蛋白质。锚定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组 成，gp120呈球形突出于病毒包膜之外，gp41与gp120相连，另一端贯穿病毒包膜。包膜内是呈钝头圆锥形的核，位于中央，核壳蛋白是p24。核内 含两条完全相同的单链病毒RNA链、Mg2 依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核壳之间，有一基质蛋白P18。
艾滋病是怎样引起的
艾滋病全称获得性免疫缺陷综 合征，是一种获得性免疫防御系统、 非遗传性的疾病。失去其通常的防御能 力的机体，在亳无免疫能力的情况下， 逐渐地遭到微生物和癌细胞的侵袭。 这种性传播疾病由一种病毐引起的。
艾滋病又叫做什么病
艾滋病又叫做获得性免疫缺陷综合征，它是由于感染了人类免疫缺陷病毒，也就是HIV病毒所引起的以严重的免疫缺陷为特点的性传播疾病，HIV会侵犯人体的免疫系统，导致人体免疫功能下降甚至缺失，最终导致严重感染或肿瘤而死亡。那么它的这个死亡率是极高，并且没有有效的治疗方法。
艾滋病的发病原因有哪些
艾滋病是人体免疫缺陷病毒，而且是一种传染性极高的一种传染病。艾滋病是一种病毒，能直接攻击人体免疫系统，从而破坏人体的免疫功能。很多人都不知道艾滋病的发病原因是什么，下面小编为大家整理的艾滋病的发病原因，从起源到发病机制都很详细，希望大家在看过之后有所启发。
发病原因
自 1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后，1983年法国巴斯德研究所 Montagnier等首先分离出一株病毒，当时命名为淋巴结病相关病毒 lymphadenopathy associated virus，LAV。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型HTLV-Ⅲ，同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒ARV。经鉴定证明这些病毒为同一病毒，归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒HIV，又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA 病毒，可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科Retroviridae慢病毒属Lentivirus。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型HIV-1和人类免疫缺陷病毒2型HIV-2。
1.HIV-1 起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。
1HIV-1的形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的蛋白质。
2HIV-1的基因组及其功能：HIV-1病毒基因组长约10kb，两端各有一个称为长末端重复 1ong terminal repeat，LTR的RNA序列，长约634bp。
3HIV- 1如何感染细胞及复制：游离的HIV-1遇到CD4 细胞时，1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白gp120与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时与靶细胞表面的辅助受体结合。该受体又分为CC系统，如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4，通常，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞，与 CXCR4结合感染T细胞。继之，在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后，病毒核心部分被注入胞质内。
近年的研究发现，HIV-1感染CD4 和CCR5 巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白DC-SIGN的辅助，则感染不能完成。 DC-SIGN是一种分子量为44×103的树突细胞DC的表面蛋白。HIV-1侵入人体后，首先感染DC。这一过程是借助于gpl20于DC- SIGN。的特异性结合来完成的。随后病毒被DC吞噬进入细胞内。DC将外来的病毒抗原加工处理，并将抗原信息提呈给T细胞，激发抗病毒免疫反应。同时，在抗原提呈过程中，DC与T细胞直接接触，也将病毒传递给了T细胞，造成T细胞的感染。
2.HIV-2 是20世纪80年代中期从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合征的反转录病毒。主要限于西非，但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例，我国也有少数病例。最近发现HIV-2有不同株别差异存在。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1 相似。在分子学特性方面，HIV-2与猴免疫缺陷病毒猴免疫缺陷病毒SIV相近，与HIV-1的结构蛋白差异较大，尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同，仅40%～50%与HIV-1相似，而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gag，env和pol三个结构基因，也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因。
通过了解艾滋病的发病原因之后，大家应该都清楚了艾滋病病毒在人体中是怎么活动的，怎么攻破我们的免疫系统的，它把人体中最重要的免提系统中的T4淋巴细胞大量吞噬和破坏，进而一步一步使免疫系统功能丧失。人体没有免疫系统的保护，就很容易得病或者感染。小编希望大家看过之后，在心理方面做好预防，减少艾滋病的发生。
艾滋病的治疗方法有哪些
1.一般治疗 根据获得性免疫缺陷综合征的传播特点，一般的接触是不会传染获得性免疫缺陷综合征的。因此，对HIV感染者或获得性免疫缺陷综合征患者均无须隔离治疗。对无症状HIV感染者，可保持正常的工作和生活。但应进行病原治疗，并密切监测病情的变化。对获得性免疫缺陷综合征前期或获得性免疫缺陷综合征患者，应根据病情卧床休息，给予高热量、多维生素饮食。不能进食者，应静脉输液补充营养。加强支持疗法，包括输血及营养支持疗法，维持水及电解质平衡。
2.抗病毒治疗 抗病毒治疗是获得性免疫缺陷综合征治疗的关键。随着HIV蛋白酶抑制剂的出现，乃出现高效抗反转录病毒联合疗法(highly active anti-retroviral therapy，HAART)的应用，大大提高了抗HIV的疗效，显著改善了获得性免疫缺陷综合征患者的生活质量和预后，使获得性免疫缺陷综合征的治疗前进了一大步。
艾滋病的发病原因有哪些
艾滋病是人体免疫缺陷病毒，而且是一种传染性极高的一种传染病。艾滋病是一种病毒，能直接攻击人体免疫系统，从而破坏人体的免疫功能。很多人都不知道艾滋病的发病原因是什么，下面小编为大家整理的艾滋病的发病原因，从起源到发病机制都很详细，希望大家在看过之后有所启发。
发病原因
自1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后，1983年法国巴斯德研究所 Montagnier等首先分离出一株病毒，当时命名为淋巴结病相关病毒 lymphadenopathy associated virus，LAV。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型HTLV-Ⅲ，同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒ARV。经鉴定证明这些病毒为同一病毒，归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒HIV，又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA 病毒，可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科Retroviridae慢病毒属Lentivirus。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型HIV-1和人类免疫缺陷病毒2型HIV-2。
1.HIV-1 起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。
1HIV-1的形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的蛋白质。
2HIV-1的基因组及其功能：HIV-1病毒基因组长约10kb，两端各有一个称为长末端重复 1ong terminal repeat，LTR的RNA序列，长约634bp。
3HIV-1如何感染细胞及复制：游离的HIV-1遇到CD4 细胞时，1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白gp120与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时与靶细胞表面的辅助受体结合。该受体又分为CC系统，如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4，通常，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞，与CXCR4结合感染T细胞。继之，在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后，病毒核心部分被注入胞质内。
近年的研究发现，HIV-1感染CD4 和CCR5 巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白DC-SIGN的辅助，则感染不能完成。 DC-SIGN是一种分子量为44×103的树突细胞DC的表面蛋白。HIV-1侵入人体后，首先感染DC。这一过程是借助于gpl20于DC- SIGN。的特异性结合来完成的。随后病毒被DC吞噬进入细胞内。DC将外来的病毒抗原加工处理，并将抗原信息提呈给T细胞，激发抗病毒免疫反应。同时，在抗原提呈过程中，DC与T细胞直接接触，也将病毒传递给了T细胞，造成T细胞的感染。
2.HIV-2 是20世纪80年代中期从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合征的反转录病毒。主要限于西非，但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例，我国也有少数病例。最近发现HIV-2有不同株别差异存在。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1 相似。在分子学特性方面，HIV-2与猴免疫缺陷病毒猴免疫缺陷病毒SIV相近，与HIV-1的结构蛋白差异较大，尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同，仅40%～50%与HIV-1相似，而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gag，env和pol三个结构基因，也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因。
通过了解艾滋病的发病原因之后，大家应该都清楚了艾滋病病毒在人体中是怎么活动的，怎么攻破我们的免疫系统的，它把人体中最重要的免提系统中的T4淋巴细胞大量吞噬和破坏，进而一步一步使免疫系统功能丧失。人体没有免疫系统的保护，就很容易得病或者感染。小编希望大家看过之后，在心理方面做好预防，减少艾滋病的发生。
怎么确定感染了艾滋病 hlv和艾滋病有啥区别
HIV是一种病毒，它就是指的艾滋病毒，也就叫做人类免疫缺陷病毒，而艾滋病就是感染了HIV后所得的一种疾病，那么艾滋病的全称又叫做获得性免疫缺陷综合征，在生活中我们老百姓讲HIV，HIV，它可能指的就是艾滋病。
什么是艾滋病呢
艾滋病的医学名称叫“获得性免疫缺陷综合征”，1981年在美国发现此病，1982年命名为艾滋病。“艾滋” 是英文名称缩写“AIDS”的音译 。
获得性免疫缺陷综合症传播途径
艾滋病传染主要是通过性行为，体液的交流而传播。体液主要有：精液，血液,阴道分泌物，乳汁、脑脊液和有神经症状者的脑组织中。其他体液中，如眼泪、唾液和汗液，存在的数量很少，一般不会导致艾滋病的传播。唾液传播艾滋病病毒的可能性非常小。
(1)性交传播
(2)血液传播
(3)共用针具的传播
(4)母婴传播
( 5 )人体组织.器官
(5)发现新途径
据协和医院感染内科专家最新研究，泪腺或泪液可能成为艾滋病病毒的新“据点”。这意味着，艾滋病病毒可能通过泪液传播。 据悉，该研究相关论文近日已发表在国际著名的《艾滋病》杂志上，引起了国际上的广泛关注。
协和医院感染内科李太生等经过长达六年的研究，在国际上率先报道，研究结果提示，泪腺或泪液相关的组织、器官很可能为HIV病毒的新“据点”而可能通过泪液发生传染。
据了解，协和医院这一研究始于2005年，是国际上首个针对艾滋病患者泪液中HIV病毒载量进行的定量分析。研究以16例长期接受鸡尾酒治疗、外周血HIV病毒阴性的AIDS患者为对象，2例新诊断但未经治疗、3例治疗后病毒产生抗性的患者为对照组展开的。研究人员取到每位患者1毫升以上的眼泪，用国际通用的病毒载量检测与聚合酶链式反应(PCR)等多种方法，选取四个不同的基因点位同时开展检测，结果发现研究组和对照组在泪液中的HIV病毒载量无差异，为200拷贝/毫升—20000拷贝/毫升，远高于正常值(50拷贝/毫升以下)。需要注意的是，艾滋病不会通过蚊虫叮咬传播。