骨质疏松的病因

骨质疏松的病因

内分泌因素(30%)：

女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的，骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素，绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%～5%是常见的，约20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%～80%妇女骨量丢失<3%/年，称为正常骨量丢失者，瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果，与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。

遗传因素骨质疏松(30%)：

骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见，骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响，有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍;而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍，近期研究指出，骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关，1994年Morrison等报道维生素D受体基因型可以预测骨密度的不同，可占整个遗传影响的75%，经过对各种环境因素调整后，bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出15%左右，在椎体骨折的发生率方面，bb基因型者可比BB型晚10年左右，而在髋部骨折的发生率上，bb基因行者仅为BB型的1/4，此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异，最终结果仍有待进一步深入研究，其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道，但目前尚无肯定结论。

营养因素(15%)：

已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关，钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松，维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症，长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现，维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。

废用因素(10%)：

肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高，由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱，机械刺激少，骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折，老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。

骨质疏松的三大分类

病因--各不相同，可采取相应的预防措施

骨质疏松分为三类：原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松，病因各异。

原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型，即女性绝经后骨质疏松，与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少，骨吸收远快于骨形成，造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型，即老年退化性骨质疏松，主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退，骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外，还容易发生股骨颈骨折。

继发性骨质疏松：由后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等;内分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用(糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等)。

特发性骨质疏松：指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。

怎样来做好骨质疏松的护理

1、做好饮食护理，是骨质疏松的护理中特别需要注意的一点。骨质疏松是慢性骨代谢疾病，饮食上要含易吸收优质钙的奶制品外，也要补充维生素D3及含维生素C丰富的蔬菜水果，鼓励骨质疏松病人少量多餐，合理饮食，丰富饮食搭配，促进吸收，增强营养，增加免疫力，减少胃肠负担，避免胃肠功能紊乱，可以有效帮助骨质疏松病人伤后恢复，促进骨折及伤口愈合。

2、骨质疏松骨折愈合过程缓慢，恢复时间长，易发生骨折延迟愈合甚至不愈合，因此，骨质疏松的护理在皮肤护理这方面也要做到位。下肢及脊柱骨折占绝对多数，此类骨质疏松的病人都需要卧床，且时间较长，再加上血运差，皮肤营养差，极易发生褥疮，定时为骨质疏松病人翻身，按摩受压皮肤，每日清洁皮肤，按时更换被单。

3、良好的睡眠有利于骨质疏松病人身心康复，一定要为骨质疏松病人创造良好休息环境，保持室内安静，定时开窗换气，保持室内空气清新，保证室内温湿度适宜，及时了解骨质疏松病人睡眠情况，及时干预，解除影响因素，及时向医生汇报，必要时辅以药物帮助入睡。

以上所述的就是骨质疏松的护理中需注意的几个基本事项，只要这些做到位再配合好医生的物理治疗，一定能够帮助骨质疏松患者早日康复。

骨质疏松症的成因是什么

越来越多的骨质疏松症病人，使我们对这种病症越来越关注。那么大家对骨质疏松病到底了解多少，知道多少呢，它的病理成因有哪些呢?我想大家都想了解一下，下面我就给大家介绍一下。

病因分为原发性和继发性：

1.特发性(原发性)

幼年型成年型、经绝期、老年性。

2.继发性

(1)内分泌性 皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。

(2)妊娠、哺乳。

(3)营养性 蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。

(4)遗传性 成骨不全染色体异常。

(5)肝脏病。

(6)肾脏病 慢性肾炎血液透析。

(7)药物 皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。

(8)废用性 全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等;局部性的见于骨折后、Sudecks肌萎缩、伤后肌萎缩等。

(9)胃肠性 吸收不良胃切除。

(10)类风湿性关节炎。

(11)肿瘤 多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、Mast-Cell病等。

(12)其他原因 吸烟骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。

了解了骨质疏松症的成因，我们平时就要多关注这些表现，这样就能及早发现病症，第一时间就医，这样就能及早的给予有效的治疗。不会耽误治疗时间，防治骨质疏松症，注意关心我们身边的人。

喝醋会导致骨质疏松吗

骨质疏松是老年人常见病,保守估计全国有8800万老年骨质疏松病患者。其实单纯补充钙片、喝骨头汤等,很难被人体所吸收,而经常吃醋可以促进人体对钙的吸收,预防骨质疏松。这是因为醋能将食物中的钙有效萃取出来,形成人体容易吸收的醋酸钙。由此可见，喝醋不仅不会导致骨质疏松，还能预防骨质疏松发生。

骨质疏松症传染性大吗

骨质疏松症传染性大吗?骨质疏松症不具有传染性，所以不会传染，骨质疏松症的病因较多，尚未完全明了，可能是多种因素综合作用的结果，在能导致骨质疏松的许多因素中，公认的有遗传、内分泌、营养、失用、年龄以及免疫等多种因素，骨质疏松是以上因素或尚有未知因素相互影响的结果。

引起骨质疏松症的原因主要有：

(1)疾病因素：一些全身性疾病，如甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、糖尿病、肝肾疾病、肠胃疾病、类风湿关节炎等都可引起骨质疏松症的发生。此外，影响身体活动的疾病，如偏瘫、长期卧床的病人，易发生骨质疏松症。

(2)营养因素：钙、磷、蛋白质、微量元素(氟、镁、锌)、维生素C、维生素D等的缺乏与骨质疏松密切有关。其中尤以钙、磷两种元素缺乏为主要原因。

(3)失用因素：因骨折或骨病而需长期固定的患者，因患病需长期卧床者，肌肉瘫痪者，可引起骨质疏松症。一般认为，机体长期处于静止状态时，肌肉活动减少，骨缺少肌肉刺激，结果骨母细胞减少，正常骨的代谢过程遭到破坏，破骨细胞相对活跃，造成骨骼中的钙溶出，尿中的钙排出增加，最终导致骨质疏松症。运动员肌肉发达，骨质致密而坚硬，极少患骨质疏松症。老年人手术后或患严重疾病如心肌梗死，脑卒中时，为预防骨质疏松症，要避免长期绝对卧床，提倡早日下床活动。

以上就是对骨质疏松病因所做的相关介绍，从它的病因也可以看出，此病不具有传染性。引起骨质量变化的原因很多，如发生良、恶性肿瘤，炎症等等，但为常见的乃是随着年龄增长而发生的老年性骨质疏松。

老年人骨质疏松病因

1.遗传

峰骨量的高低与遗传因素有关。①种族：高加索人与亚洲人的峰骨量较低，因而患骨质疏松症的危险性更大。②家族史：年轻女性的骨密度与其父母的骨密度具有显著相关性。③同卵双胎的骨密度具有更大的相似性。④维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低。

2.营养

适当摄入钙质，可以增加骨密度，减少骨质疏松症发生的危险性。摄入钙的吸收率在儿童期为75%，在成人为30%～50%。在成人早期补充钙质可以增加骨矿物质量。摄入障碍多伴有骨密度减低。联合国粮农组织和世界卫生组织推荐的每日摄入钙量为500mg。美国营养学家则推荐800mg。我国营养学家建议采用美国钙摄入标准。儿童期、妊娠期和哺乳期钙摄入量要增加至每日1000～1500mg。

3.运动

运动能够刺激骨改进循环。骨量的维持或骨肥大依赖于运动的类型、频度与抗重力效果。青春期的运动能够增加骨矿物质量，但过度的运动不仅不能增加骨矿物质量，反而降低骨矿物质量，这是必须避免的。同时，运动必须规律，持之以恒。如果运动的强度或频率降低，运动对骨的效应也将降低。

4.内分泌状态

(1)月经周期与雌激素及孕激素可导致骨矿物质量变化：

月经初潮越早，其后的骨矿物质量越大，初潮越迟，骨密度越小。停止排卵的妇女比继续排卵的妇女骨密度要低。妇女在绝经前主要为雌二醇，在绝经后主要为雌酮。雌激素的转化过程主要在脂肪中完成。因此，肥胖妇女患骨质疏松症的危险性低于消瘦妇女。雌激素对骨的影响，一是影响成骨细胞，提高成骨细胞的数量，增加成骨细胞合成胶原，增加成骨细胞上的前列腺素受体数量。二是抑制破骨细胞对骨的吸收。此外，雌激素还能抑制甲状旁腺素活性、刺激降钙素分泌、促进胃肠道吸收钙及促进维生素D向活性方式转化等作用。

(2)甲状旁腺：

由甲状旁腺素分泌。该激素能够提高破骨细胞与成骨细胞的数量和活性。当甲状旁腺素分泌过剩时，骨更新加速。但只要破骨/成骨细胞维持活性平衡，骨量不会减少。

(3)维生素D：

维生素D的活性形式为1，25-二羟维生素D3，具有两方面功能，一是促进肠道吸收钙磷，二是在骨中增加骨骼更新部位破骨细胞的活性，并能刺激成骨细胞合成蛋白质，同时参与骨基质的矿化。缺乏维生素D将导致类骨质矿化障碍，发生骨软化症。但维生素D过量反而发生骨丢失。

(4)降钙素：

由甲状旁腺C细胞分泌降钙素。其主要生理功能为抑制破骨细胞活性。药理性应用可减低骨更新速率。

(5)甲状腺素：

T3、T4能够通过直接或间接途径影响骨细胞功能。甲亢可导致骨吸收部位增多与骨吸收增强，引起骨矿物质丢失。骨细胞对外源性甲状腺素极为敏感。

(6)糖皮质激素：

骨细胞上有糖皮质激素受体，过剩的激素活性将导致成骨细胞功能受抑制。

(7)雄性激素：

伴有性腺功能减退的男性患者常患骨质疏松症。通过补充雄激素可以预防发生骨质疏松症。雄激素在绝经后妇女中所起的生理作用更大。已有研究表明，用雌激素及激素联合治疗骨质疏松症，比单用雌激素效果更大。

骨质疏松的三大分类

病因--各不相同，可采取相应的预防措施

骨质疏松分为三类：原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松，病因各异。

原发性骨质疏松：

原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型，即女性绝经后骨质疏松，与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少，骨吸收远快于骨形成，造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型，即老年退化性骨质疏松，主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退，骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外，还容易发生股骨颈骨折。

继发性骨质疏松：

由后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等;内分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用(糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等)。

特发性骨质疏松：

指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。

骨质疏松的中医发病机理

骨质疏松病因复杂，中医中并无骨质疏松这一疾病名称，根据其临床症状，骨质疏松属于中医中骨痹、骨痿、虚劳等范畴，其中医发病机理如下。

中医理论认为，肾主骨生髓，肾藏精，精能生髓，髓以养骨，故骨及骨髓的生长、发育、修复等均有赖于肾气的滋养。肾为先天之本，肾气足、肾精充实，则骨髓化生有源，骨骼坚固;若肾气不足，肾精亏虚，则骨髓乏源，骨骼失养，髓弱骨枯。而脾为后天之本，气血生化之源，肾精依赖脾精的滋养才能不断得以补充。

若脾不运化，脾精不足，则肾精乏源，也可造成骨骼失养。肝藏血，主筋，筋束骨，筋骨相连，且肝肾同源，精血相生;肾虚肝亦虚，若肾精不足，肝血亏损，则骨髓失其充养，筋脉濡养不足。老者之气血衰，老年人元气渐衰，无力推动血液运行，气虚而致血瘀，这也是骨质疏松症发病的一个重要环节。

因此，骨质疏松症以肾虚为本，也可兼有肝脾亏虚、气虚血瘀。由于患者体质差异，阴阳盛衰、气化代谢等方面的特点不同又可分为以肾虚为主的几种基本证候类型：肾精气亏虚、肾阴虚、肾阳虚、脾肾阳虚、肝肾阴虚证以及瘀血阻络等证。随病情发展，骨质疏松症后期各证均转为肾虚血瘀的本虚标实证。