肾水肿是怎么回事呢
肾水肿是怎么回事呢
1.肾炎性水肿发生机制，主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但此因素引起次要作用。
2.慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生机制与下述因素有关;
①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降;
②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭;
③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。
急性肾水肿是什么
肾性水肿原因一般分为两类：一是肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，从而导致水钠潴溜，此时常伴全身毛细血管通透性增加，因此组织间隙中水份潴溜，此种情况多见于肾炎。另一种原因是，由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致。因肾脏原发性疾病引起的全身性水肿，称为肾性水肿。肾性水肿既是肾脏疾病的主要表现又是诊断肾炎的重要线索，按其发生机制可分为肾炎水肿和肾病性水肿。
病因
①肾小球滤过率降低，水钠潴留。
②全身毛细血管通透性增加，使液体容易由血管内进入组织间隙。
③血浆蛋白水平降低，特别是白蛋白水平降低，引起血浆胶体渗透压下降，水分容易移向组织间隙。
④有效血容量减少，导致继发性醛固酮增多，加重了水钠潴留。
肾性水肿的特点是：首先发生在组织疏松的部位，如眼睑或颜面部、足踝部，以晨起为明显，严重时可以涉及到下肢及全身。肾性水肿的性质是软而易移动，临床上呈现凹陷性浮肿，即用手指按压局部皮肤可出现凹陷。出现水肿，其饮食方面也要注意一下几点：限制水、钠和蛋白质摄入1、蛋白质摄入严重水肿伴低蛋白血症病人，可给予蛋白质每日每千克体重1g，其中60%以上为优质蛋白，轻中度水肿每日每千克体重0.5～O.6g蛋白质，给予蛋白质的同时必须要有充足热量摄入，每日125.5～146.4kJ/kg(30～35kcal/kg)。2、水盐摄入轻度水肿尿量>1000ml/d，不用过分限水，钠盐限制在3g/d以内，包括含钠食物及饮料。严重水肿伴少尿每日摄水量应限制在1000ml以内，给予无盐饮食(每天主副食中含钠量<700mg)。
肾水肿是什么原因引起的呢
1.①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降;
②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭;
③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。
2是肾病综合征的四大特征之一。因组织间隙蛋白含量低，水肿多从下肢部位开始。
①由于长期、大量蛋白尿造成低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压下降，液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿，是其发病的中心环节。
②继发于有效循环血量减少的钠水潴留在肾病性水肿发展中也将起重要作用。此外，部分患者因有效血容量减少，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加和抗利尿激素分泌增加，可进一步加重水钠潴留，加重水肿。
主要见于急性肾小球肾炎。因组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始。
发病机制：肾小球滤过率明显下降的同时，肾小管的重吸收无相应减少，有的反而增加，因而发生严重的球-管失衡，肾小球滤过分数(肾小球滤过率/肾血浆流量)下降，导致钠水潴留所致。肾炎性水肿时，血容量常为扩张，伴肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性抑制、抗利尿激素分泌减少，因高血压、毛细血管通透性增加等因素而使水肿持续和加重。
肾水肿严重吗
肾水肿是比较严重的，肾积水说明尿路有阻塞的地方。病因:先天性;结石;炎症;肿瘤;外伤或手术后致尿路有狭窄处;良性增生病变等。需要及时治疗的。积水可压迫肾皮质，严重的造成无功能肾，需做肾切除的。建议您及时检查确诊对症治疗。
肾水肿的后果
一般为单侧单发，也有多发或多极性者，双侧发生少见。下面为你做详细的介绍。1、家族史:多囊肾家庭成员中有类似患者，多发肾囊肿患者家族中往往无类似患者。2、囊内容物:多囊肾内为尿液，多发肾囊肿内是体液(似血浆)，其中含红细胞等。3、病因病机方面:多囊肾是常染色遗传病，多发肾囊肿可以是先天的(胚胎时期形成)，可是创伤、炎性、肿瘤等引起。4、并发症及危害:多囊肾可出现血尿、高血压、浮肿、肾功能不全、尿毒症，多发肾囊肿一般不会出现高血压、肾功不全等。
中医治肾水肿是怎么回事
1、温肾利水：
适用于肾阳衰微者。主要表现为全身高度水肿，腰以下为甚，腰膝酸软，肢冷畏寒，神疲倦怠，面色讽白，尿少，舌淡胖有齿痕，脉沉细无力。常用方剂有真武汤、金匮肾气丸等。药物有茯苓、白术、白芍、附子、生姜、熟地、丹皮、泽泻、山药、山萸肉、肉桂等。
2、宣肺利水：
主要临床表现为风邪外袭所致发热，恶寒，恶风，头痛，肢体关节酸痛，咳嗽，舌苔薄白脉浮。浮肿先见于面部，后遍及全身，小便不利。中医称此种水肿为风水，多见于急性肾炎或慢性肾炎急性发作。常用方剂有越婢加术汤和麻黄连翘赤小豆汤;常用药物有麻黄、生石膏、生姜、白术、防风、桑白皮、双花、连翘、薄荷、前胡、赤小豆、车前子、泽泻、白茅根、益母草等。
3、健脾化湿、利水消肿：
临床表现为全身凹陷性水肿，腰以下为甚，身重倦怠，小便量少，纳呆，胸闷，苔腻、脉濡。常用方剂为五苓散合五皮饮加减，常用药物有茯苓、猪苓、泽泻、白术、桂枝、桑白皮、大腹皮、生姜皮、陈皮、茯苓皮等。上半身肿甚而喘者加麻黄、杏仁、葶苈子;下半身肿甚加防己、川椒、厚朴等;如湿热壅盛，烦热口渴，小便短赤，大便秘结，苔黄腻，加大黄、木通、小蓟等。
4、温中健脾、行气利水：
本法适用于脾阳虚弱者。主要临床表现为下肢浮肿较甚，按之凹陷不易恢复，胸闷腹胀，纳少便溏，面色萎黄，神疲肢冷，小便量少，舌淡苔白，脉滑沉缓。常用方剂为实脾饮加减，药物有：茯苓、白术、附子、干姜、厚朴、木香、大腹皮、木瓜、草果、甘草，可加猪苓、泽泻、党参、黄芪等。
肾水肿是什么引起的
(1)肾炎性水肿：主要见于急性肾炎，或部分急进性肾炎、慢性肾炎以及其他肾小球疾病。水肿主要由于：①肾小球滤过率降低，肾脏排除水、钠减少而发生水肿;②球-管失衡：肾小球发生急性炎症时，肾小球滤过率明显降低，但肾小管重吸收则相对良好，使球-管之间失去平衡，钠、水在肾小管重吸收相对增多而致水肿;③毛细血管流体静压增高，使毛细血管内液过多地移向组织间隙而致水肿;④急性肾炎时，部分患者由于血容量增加、高血压等原因发生充血性心力衰竭，加重水、钠潴留。
(2)肾病性水肿：通常发生在原发性肾小球肾病及其他各种原因引起的肾病综合征。其水肿发生的机理主要是： ①血浆胶体渗透压降低：肾病时大量尿蛋白引起低蛋白血症，致血浆胶体渗透压降低，使毛细血管内体液滤过增加，从组织间回收的体液显著减少，最终形成水肿。②有效血容量减少：血浆的外渗使有效血容量减少，刺激血管内容量感受器，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，抗利尿激素分泌增加，利钠激素分泌减少，肾小管重吸收钠增多，进一步加重水、钠潴留，致水肿加重。
肾水肿的分类
肾病性水肿
是肾病综合征的四大特征之一。因组织间隙蛋白含量低，水肿多从下肢部位开始。
①由于长期、大量蛋白尿造成低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压下降，液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿，是其发病的中心环节。
②继发于有效循环血量减少的钠水潴留在肾病性水肿发展中也将起重要作用。此外，部分患者因有效血容量减少，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加和抗利尿激素分泌增加，可进一步加重水钠潴留，加重水肿。
肾炎性水肿
主要见于急性肾小球肾炎。因组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始。
发病机制：肾小球滤过率明显下降的同时，肾小管的重吸收无相应减少，有的反而增加，因而发生严重的球-管失衡，肾小球滤过分数(肾小球滤过率/肾血浆流量)下降，导致钠水潴留所致。肾炎性水肿时，血容量常为扩张，伴肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性抑制、抗利尿激素分泌减少，因高血压、毛细血管通透性增加等因素而使水肿持续和加重。
中医治疗肾水肿是怎样的
现代医学认为肾性水肿分为肾炎性水肿和肾病性水肿，其发病机制主要有以下几种：
①肾小球毛细血管通透性增加导致尿蛋白丢失，血清白蛋白降低后引起血管内胶体渗透压下降，血浆从血管内向组织间质渗漏而致水肿。
②肾小球滤过系数下降，肾小管回吸收钠增加(球-管失衡)而导致水肿。
③肾脏疾病引起RAAS系统的激活，水钠潴留导致水肿。
④肾内前列腺素(PGI2、PGE2等)产生减少，致使肾排钠减少引起水肿。
西医目前对于肾性水肿的治疗除了积极治疗原发病外，主要采取一般饮食治疗与药物治疗相结合，包括补充蛋白，限盐，限水等，以及抬高肢体末端等体位改变。药物主要依赖利尿剂(如呋塞米，螺内酯，氢氯噻嗪等)。它具有起效快，作用强大等优点，但因为利尿剂本身的治疗副作用常常影响其临床应用，例如肾功不全患者往往伴随着嘌呤代谢障碍，尿酸增高，利尿剂使用会加重这一病情，从而加快肾功进展。利尿剂治疗最常见的并发症是血容量和血钾下降，严重者可引起肾脏供血不足，引起血流动力学改变。并且还有代谢并发症如氮质血症，酸碱中毒，电解质紊乱;变态反应如皮疹，血红蛋白异常，胰腺炎, 间质性肾炎并引起急性肾衰;其他还有严重者甚至出现耳聋等。长期使用更容易导致肾小管内结晶形成和梗阻性肾病，除此之外,噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂对CRF患者(Scr>166.67umol/L)不宜使用。因此时疗效甚差[3]。
中医对肾性水肿的认识及治疗优势
中医古籍文献对肾性水肿曾有过不少描述，如：“水始起也，目窠上微肿，如新卧起之状”，“早则面甚,晚则脚甚”。从病因来说外因多为外邪，邪毒，内因责之于肺、脾、肾及三焦气化不利，饮食及过劳乃发病诱因。从病机而言，肾性水肿多系本虚标实的虚实夹杂之证，与肺、脾、肾三脏有关，肾为关键。主要导致气、血、水三者代谢，运输环节异常而成。气、血、水三者相辅相成，在病理状态下肺不布津，脾不运水，肾失开阖，水液代谢异常可致气滞，血瘀;气机失常也可致血瘀水停;气机阻滞，水道不畅可致气滞水肿。张介宾云：“凡水肿之证，乃肺，脾，肾三脏相干之病。盖水为至阴，故其本在肾;水化于气。
肾水肿的治疗
1、限制钠盐摄入：肾炎或肾病性水肿都有钠水滞留，都必须限制钠盐摄入，但要适当，长期禁钠可致低钠血症。
2、利尿：必要时在限钠同时投以利尿药，可促进钠水排出而缓解水肿，并可缓解高血压和减轻心脏负荷。
3、控制蛋白尿：对肾病性水肿必须控制蛋白尿，可用免疫抑制药(地塞米松、泼尼松等)以恢复肾小球的正常通透性。
4、补充血浆蛋白。
有效血容量减少，导致继发性醛固酮增多，加重了水钠潴留。
肾水肿怎么治疗
1.治疗原则
患者临床表现轻重不一，差异较大，因此，治疗方案应个体化。因为单纯性肿的甲状腺功能是正常的，不需要治疗除非患者有美容要求或有压迫甚至怀疑肿瘤的情况下，采取放射碘碘131治疗或手术治疗。
2.不治疗、临床随访
许多单纯性患者甲状腺肿生长缓慢，局部无症状，甲状腺功能正常，可不予特殊治疗，临床密切随访，定期体检、B超检查。另外，要定期检测血清TSH水平，以及早发现亚临床甲亢或甲减。如有明显的致腺肿因素存在，应予去除。
3.TSH抑制治疗
部分单纯性的发病机制与TSH的刺激有关，用外源性甲状腺激素可以抑制内源性TSH的分泌，从而防治甲状腺肿的生长，TSH抑制治疗已被广泛应用于单纯性甲状腺肿的治疗。
TSH抑制治疗前，应检测血清TSH水平，若血清TSH水平正常，则可进行TSH抑制治疗，若血清TSH<0.1mU/L，则提示有亚临床甲亢，不应行TSH抑制治疗。TSH抑制治疗时应检测血清TSH水平或甲状腺摄I率(RAIU)，一般认为血清TSH<0.1mU/L或RAIU<5%为完全抑制，高于这水平为部分抑制。一般认为，血清TSH水平抑制到正常范围的下限水平即可。对于TSH抑制性治疗的有效性是一个有争论的问题，治疗时需要将TSH抑制到正常值以下，并注意长期抑制TSH治疗可能造成心脏和骨骼的副作用。