缺钾的诊断

缺钾的诊断

一、病史及症状：

青壮年男性多见，可有家族史，常因受凉、饱餐、疲劳而诱发; 常于半夜、清晨或午睡后急性发病，另外剧烈运动可引起类似病症，并可反复发作以四肢软瘫为主要表现。

二、体检发现：

1.四肢程度不一弛缓性瘫痪，常始自下肢、近端较重，严重时呼吸肌受累，可有肌肉疼痛，无感觉障碍，多数数小时至一两天恢复，个别可达一周左右。

2.累及心肌时可有心动过缓、室性早搏、血压升高等。

3.应排除癔病、格林-巴利综合征及甲亢、醛固酮增多症、棉酚中毒、肾小管酸中毒等原因所致的低血钾症。

三、辅助检查：

发作期血钾降低，心电图呈低钾改变。瘫痪肌肉对直流电刺激的反应减弱消失。

低钾血症有什么症状:

1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。

2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。

3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。

4.心悸，心律失常。

低钾血症需要做哪些检查

1.血清钾低于3.5mmol/L。

2.心电图显示T波低平，双向或倒置和出现U波。

高钾血症的诊断检查

血清钾测定>5.5mmol/L时，称为高钾血症。因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏，应及早发现，及早防治。高钾血症诊断：

(一)病史

高血钾的临床症状表现与低血钾相似很不典型，且常常被其原发疾病的症状所掩盖，询问病史时应注意有无肾功能障碍长期应用保钾利尿剂或含钾药物以及组织损伤或酸中毒等。

(二)体格检查

早期可出现肌无力严重者腹反射消失肌肉麻痹，甚至呼吸肌也麻痹，医学教育`网搜集整理循环系统早期脉率缓慢，严重者心律失常甚至心室纤颤导致心脏停搏。

心肌缺氧诊断详述

主要表现为：心悸、心区不适、有时心区抽痛或呈放谢绞痛;气短、运动、饱食或激动更加严重，周身无力;严重时可短时休克。

心肌梗死是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流中断，使相应的心肌出现严重而持久的急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。

心肌脓肿：心肌浮肿是扩张性心肌病主要的临床症状之一.

心肌灰白而松弛是心肌损害的一种，可能与病毒感染后发生的免疫性心肌损害有关，一般见于扩张型心肌病的超声检查。可作为与其他心肌病的鉴别诊断。

心肌顿抑(myocardial stunning)又称缺血后心肌功能障碍，是指心肌短暂缺血尚未造成心肌坏死，但再灌注恢复正常的血流后其机械功能障碍却需数小时、数天或数周才能完全恢复的现象。

心肌肥厚：这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能，主要发生在长期压力负荷过重的情况下，心肌总量增加，收缩力加强，使心脏得以维持正常的血循环，同时有相当的储备力。但这种代偿功能也有其不利之处，主要因为肥大的心肌需氧增加，而冠状动脉的供血量往往不能予以满足，造成心肌缺血，这将最后导致心肌收缩力的减退。肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。表现为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。

治疗：救急时：舌下含复方丹参滴丸;平卧休息、在外应静坐并保证双脚伸直

西医主要用药有：稳心可粒、丹参片、刺五加片、灵芝片、三七片。

中医主要用药有：党参60克、黄芪60克、赤灵20克、茯神15克、菖蒲15克、三七20克、黄精10克、丹参25克、刺五加20克。注意：三七应一起同煎，勿单独生吃。

缺氧缺血性脑病如何诊断

临床表现

1.意识障碍：表现为中枢神经系统兴奋或抑制状态，或两者交替出现。前者表现为烦躁不安，易激惹、吐奶、尖叫;后者表现为嗜睡、反应迟钝、昏迷。

2.肌张力改变：增高、降低甚至松软，轻症病人肌张力正常。

3.原始反射异常：拥抱反射、握持反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。

4.病情较重时可有惊厥，新生儿惊厥多表现在面部、肢体不规则、不固定的节律性抽动，如反复眨眼、眼球偏斜、震颤、凝视;口舌做吸吮、咀嚼、咂嘴等阵发性活动，上肢或下肢做类似划船或踩自行车样周期性活动以及阵发性呼吸暂停等。

5.重症病例出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔改变、间隙性肌张力增高等脑损伤表现。

6.部分病人出现前囟饱满、紧张。

7.并发症中以吸入性肺炎最多见。

诊断依据

1.有明确围产期缺氧史，特别是围产期重度窒息史患儿。

2.生后1周尤其头3天内出现异常神经症状，病情较重时前囟饱满、惊厥、中枢性呼吸衰竭等。

3.常合并吸入性肺炎，严重时可同时存在颅内出血。

4.颅脑ct及颅脑b超检查对诊断、分度、估计预后及鉴别诊断有一定意义。

缺血缺氧性脑病诊断鉴别

诊断

根据病史、临床症状表现和实验室检查资料可以诊断。

鉴别诊断

此病需与中枢神经系统损伤，脑膜炎等疾病相鉴别。

儿童会因大脑炎导致颅内压升高造成囟门突出(婴儿头顶骨未合缝的柔软的地方)，开始的症状类似感冒，如发热，头痛和呕吐，接下来嗜睡和颈部疼痛，特别是向前伸脖子时痛，小孩子经常因弓后背时感到疼痛，乙脑还会有暗红色或浅紫色淤点布满全身，结合病史可鉴别出是脑炎。

心肌缺血诊断鉴别

诊断鉴别

缺血性心肌病最常见的病因是冠心病，即主要是由冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛等病变引起。少数是由于冠状动脉先天性异常、冠脉动脉炎等疾病所致。

临床上需与缺血性心肌病(ICM)进行鉴别的心肌病变主要有扩张型心肌病、酒精性心肌病及克山病。

(一)扩张型心肌病

扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病,主要特征是单侧或双侧心腔扩大,心肌收缩功能减退,临床表现为反复发生的充血性心力衰竭与心律失常等。其临床特征与ICM非常相似,鉴别诊断也相当困难,特别是50岁以上的患者,若伴有心绞痛则极易误诊为ICM。由于扩张型心肌病与ICM的治疗原则迥然不同,故对二者进行正确的鉴别具有重要的临床意义。而掌握以下要点,则有助于二者的鉴别。

1.扩张型心肌病发病年龄较轻,常有心肌炎病史;而ICM发病年龄较大,多数有心绞痛或心肌梗死病史,常伴有高血压、高血脂及糖尿病等。

2.心电图检查:扩张型心肌病与ICM患者的心电图都可表现为左室肥厚伴劳损、异常Q波及心律失常等,不易鉴别。但扩张型心肌病常伴有完全性左束支传导阻滞,心电图ST - T改变也多为非特异性,无定位诊断价值。

3.胸部X线检查:扩张型心肌病患者心影呈普大型,心胸比多在0. 6以上,透视下见心脏搏动明显减弱,晚期常有胸腔积液、心包积液或肺栓塞征象。ICM患者虽有心影明显增大,但多数呈主动脉型心脏,并伴有升主动脉增宽及主动脉结钙化等。

4.心脏超声检查时扩张型心肌病与ICM的鉴别要点: (1)心脏形态学对比:扩张型心肌病因心肌广泛受累,常表现为4个心腔呈普遍性显著扩大;而ICM常以左心房及左心室扩大为主,并常伴有主动脉瓣及瓣环增厚、钙化。( 2)室壁厚度及运动状态比较:扩张型心肌病患者室壁厚度弥漫性变薄,室壁运动弥漫性减弱;而ICM患者心肌缺血部位与病变冠状动脉分布走行密切相关,缺血严重部位则出现室壁变薄及运动减弱,故常见室壁厚度局限性变薄、室壁运动呈节段性减弱或消失。(3)血流动力学变化:扩张型心肌病患者因心脏呈普遍性显著扩大,常继发各瓣膜及瓣膜支架结构改变而引起多个瓣口明显返流;而ICM 患者因以左心房及左心室扩大为主,常伴二尖瓣口返流。( 4)扩张型心肌病患者因心肌病变弥漫广泛,左心室扩大明显及心肌收缩无力,故心脏收缩功能明显降低;而ICM患者虽左心室射血分数及短轴缩短率均有降低,但其程度则较扩张型心肌病相对较轻。

5.周围动脉超声探查:目前认为,用周围动脉超声探查颈动脉、股动脉,可以作为揭示冠状动脉病变的窗口,并可为扩张型心肌病与ICM的鉴别诊断提供帮助 。已有研究显示,扩张型心肌病仅少数患者的颈动脉与股动脉斑块呈阳性;而ICM患者颈动脉与股动脉斑块则全部阳性。虽然扩张型心肌病患者颈动脉与股动脉斑块并非绝对阴性,但颈动脉与股动脉斑块阴性则可作为排除ICM诊断的重要条件。

6.放射性核素检查 :核素在心肌的分布不仅与血流有关,还与心肌细胞的功能和纤维化程度密切相关。一般认为, ICM比扩张型心肌病患者的心肌损伤更重,纤维化程度更高。因此,行99m Tc -甲氧基异丁基异腈(M IB I)心肌灌注显像检查,扩张型心肌病多显示为不呈节段性分布的、散在的稀疏区,范围小、程度轻,表现为较多小片样缺损或花斑样改变;而ICM患者多呈按冠状动脉分布的节段性灌注异常,心肌血流灌注受损程度重、范围大;当灌注缺损范围大于左心室壁的40%时,则对ICM的诊断有较高价值。

7.心导管检查和心血管造影:扩张型心肌病患者心导管检查可见左心室舒张末压、左心房压及肺毛细血管楔压升高,心排出量和搏出量减少,射血分数降低;左心室造影可见左心室腔扩大,左心室室壁运动减弱;但冠状动脉造影正常。

(二)酒精性心肌病

酒精性心肌病是指由于长期大量饮酒所致的心肌病变,主要表现为心脏扩大、心力衰竭及心律失常等,在临床上与扩张型ICM有许多相似之处,鉴别较为困难。与ICM比较,酒精性心肌病所具有的以下特点有助于二者的鉴别:

(1)有长期、大量饮酒史。

(2)多为30～50岁男性,且多伴有酒精性肝硬化等。

(3)停止饮酒3～6个月后,病情可逐渐逆转或停止恶化,增大的心脏可见缩小。

(4)心电图检查:可见非特异性ST - T改变(无定位诊断价值) ;病程早期停止饮酒者,数个月后ST - T改变可恢复正常;若至病程晚期,即使停止饮酒,其ST - T改变也难以恢复正常。

(5)胸部X线检查:心影呈普大型,心胸比多在0. 6 以上,透视下可见心脏搏动减弱,无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象。

(6)心脏超声检查:心脏各房室腔均有扩大,但以左心房及左心室腔扩大为主;室壁运动弥漫性减弱,左室射血分数明显降低;常合并二尖瓣、三尖瓣关闭不全。但无室壁节段性运动异常及主动脉瓣增厚、钙化征象。此外,停止饮酒后对患者进行动态观察,可见其左心房及左心室内径明显缩小。

(三)克山病

克山病是一种原因不明的地方性心肌病,临床上根据其起病急缓及心功能状态不同而分为急型、亚急型、慢型及潜在型四型。慢型克山病患者主要表现为心脏增大及充血性心力衰竭,其心电图、心脏超声及胸部X线检查所见均与扩张型ICM有许多相似之处,但克山病的下列临床特点则有助于二者的鉴别诊断:

(1)有明显的地区性,病区分布在包括黑、吉、辽、内蒙、晋、冀、鲁、豫、陕、甘、川、滇、藏、黔、鄂15个省及自治区的低硒地带上。

(2)具有人群多发的特点,绝大多数患者为农业人口中的生育期妇女及断奶后的学龄前儿童。而ICM则以老年人多见。

(3)心电图检查显示,绝大多数克山病患者有心电图改变, 其中以室性早搏最常见, 其次是ST - T改变及房室传导阻滞等。但ST - T改变为非特异性,无定位诊断价值。

(4)胸部X线检查显示多数患者心影呈普大型,少数为二尖瓣型或主动脉型;透视下可见心脏搏动明显减弱;无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象。

(5)心脏超声检查:克山病患者心脏多呈普遍性显著扩大,室壁弥漫性运动减弱,心肌收缩无力,心脏收缩功能明显降低,同时伴多个瓣膜口明显返流;而ICM患者室壁呈节段性运动障碍,并常合并主动脉瓣增厚及钙化等。

高锰酸钾中毒诊断鉴别

轻度中毒

肯定的肌张力增高;

肌张力增高虽不肯定，但手指有明显震颤，腱反射亢进;并有容易兴奋，情绪不稳定，对周围事物缺乏兴趣等精神情绪改变。

重度中毒

具有以下情况之一者，可诊断为重度中毒：

明显的锥体外系损害

表现为帕金森氏综合征：四肢肌张力增高，伴有静止性震颤，可引发出齿轮样强直;并可出现对指或轮替试验不灵活，不准确，闭目难立征阳性，言语障碍，或步态异常，后退困难等运动障碍。

中毒性精神病

有显著的精神情绪改变，如感情淡漠，反应迟钝，不自主哭笑，强迫观念，冲动行为等。

缺钾的危害有什么

心血管系统 ：低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。周围末梢血管扩张，血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。

泌尿系统： 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。

内分泌代谢系统 ：低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟。低钾血症病人，尿钾排泄是减少的(40mmol/24h)。尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。

消化系统：缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。

高钾血症如何诊断

取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨髂肌的毒性作用。

1.抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低Na+ 、 低Ca2+、 高Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。高血钾心电图的特征性改变是：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，PR间期延长。

2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。

3.高血钾时，可致代谢性酸中毒。

【诊断】

凡遇有引起高钾血症原因的病人，要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血症改变，即可确诊。血清钾测定常显示血钾增高。

缺钠的鉴别诊断

缺水和缺钠容易与哪些疾病混淆?

1.等渗性缺水：有大量呕吐腹泻大面积烧伤肠梗阻腹膜炎等病史出现口渴尿少厌食嗜睡皮肤乾燥弹性差心率快血压下降等临床表现者实验室检查显示血液浓缩血细胞压积增高血清钠氯降低不明显

2.高渗性缺水：有高热大量出汗禁食等病史出现口渴尿少为主要表现重度者出现狂燥甚至昏迷等临床表现者血清钠高于150mmol/L尿比重高血细胞压积增高

3.低渗性缺水：有大量丢失体液后只补充水或补钠少的病史出现头晕恶心乏力直立时易昏倒血压极易下降等临床表现者血清钠低于135mmol/L尿比重低尿钠氯减少血液浓缩血细胞压积增高