copd的标志性症状是什么 copd分级

copd的标志性症状是什么 copd分级

COPD根据FEV1/FVC，FEV1%预计值和症状可以对COPD的严重程度做出分级，其中FEV1指的是第一秒用力呼气容积，FVC是用力肺活量。

一级、FEV1/FVC小于70%，FEV1大于等于80%的预计值，有或无慢性咳嗽。咳痰症状。

二级、FEV1/FVC小于70%，FEV1大于等于50%，小于80%的预计值，有或者是无慢性咳嗽、咳痰症状。

三级、FEV1/FVC小于70%，FEV1大于等于30%，小于50%的预期值，有或者是无慢性咳嗽、咳痰症状。

四级、FEV1/FVC小于70%，FEV1小于30%的预期值，或者是FEV1小于50%的预计值，伴有慢性呼吸衰竭症状。

copd的标志性症状是什么

COPD也就是慢阻肺，慢阻肺标志性的症状就是气短和呼吸困难，这个气短和呼吸困难表现为渐进性的加重。简单的说，就是一个慢阻肺病人，最开始可能是在干重体力活的时候，会有一些呼吸困难的症状，慢慢的会加重，病人就在快速行走以及爬楼梯的时候就会出现呼吸困难，然后再进一步发展，可能就是普通的行走都会出现呼吸困难，到了最后躺到床上连吃一口饭的力气可能都没有，休息的时候都需要吸氧气或者需要用到呼吸机辅助支持。

慢阻肺的三级预防

1 第一级预防

1.1 尽早查明与COPD易感性有关的遗传学因子及其它宿主因子 同是吸烟者，其中大约只有10%～15%的人会因此罹患COPD，提示除外界致病因子外，宿主本身因素在COPD发病过程中肯定起着十分重要的作用。目前认为COPD易感的宿主因素包括：α 1 -AT缺乏，出生时低体重，喂养方式不当，儿童时期下呼吸道感染，特应性IgE水平升高，气道高反应性以及遗传基因异常 。 其中有些因素的作用已经明确，如α 1 -AT缺乏，但是相当多的因子的作用尚待进一步研究。只有真正弄清这些宿主因子在COPD发病中的确切作用后，才能使今后的一级预防工作更有针对性，更有成效。换言之在COPD一级预防工作中最为关键的是寻找发生COPD的高危人群。 北京天坛医院急诊科郭伟 1.2 预防COPD的最简单、最经济、最有效的措施就是切实做好控制吸烟工作 提倡不吸烟，尤其是年轻人不吸烟是COPD防治工作，尤其是早期阶段的最主要干预性措施 。 实践表明实行禁烟这是一项涉及面广、难度大，需要持续时间相当长，而且难以在短时间内见效的巨大工程。具体包括以下几个方面： ①深入研究吸烟引起COPD的机理，回答人们头脑中存在的一系列疑问：为什么吸烟者中只有大约10%～15%的人会发生COPD?为什么同样吸烟有的人以慢性支气管炎为主，有的人则以 肺气肿 为主，有的人两病兼而有之 ? ②需要向广大群众反复宣传吸烟的危害，并同时说明吸烟产生的危害具有渐进性、累积性、隐蔽性、依赖性和选择性等特点。 ③大量研究表明被动吸烟，尤其是儿童被动吸烟也可导致COPD，因此必须重视吸烟所产生的危害性，国家应该立法严格限制人们在公共场合吸烟，保证不吸烟者免受被动吸烟之苦和呼吸新鲜空气的权力。 ④开展必要的卫生经济学研究，冷静、认真地权衡烟草税收和用于为吸烟所引起的疾病支付的医疗费用以及相关的劳动力丧失所造成的损失之间的关系，逐年控制乃至减少卷烟生产量。通过立法强迫各级烟草公司每年交付一定数额的附加税，以抵偿吸烟所造成的健康损害费用，并从法律上明确吸烟者有权向烟草公司索赔相关的医疗费用。 ⑤制定减少吸烟人数的目标。吸烟率是人群健康的关键指数，对于今后长期的卫生保健费用支付具有肯定的重大影响，国家每年均应统计吸烟率，并且将吸烟率逐年下降作为政府的一个重要奋斗目标。 1.3 已有有力证据表明空气污染，特别是其中SO 2 、NO x 、颗粒物质是引起COPD的重要环境因素 目前国内大城市中由于汽车尾气排放量剧增，燃煤量增加，空气污染程度有增无减，这与近年来呼吸道感染性疾病增多不无关系。必须引起高度重视，有关机关必须采取有效措施。 1.4 控制、减少职业性危害 在职业性危害因素中，已有证据表明长期接触镉和硅可引起COPD，高危工作人群包括煤矿工人，接触水泥的建筑工人，金属加工工人，谷物运输工，棉纺工人，造纸工人以及大量吸入灰尘的工人 。 。这里需要特别强调两点：①近几年在地方小工业的发展过程中，一些必要的劳动保护措施有所削弱，这必然增加工人接触危险因素的机会，应当引起重视。②随着工农业生产的发展，新的职业不断涌现，可能会出现许多原先我们对其危害性认识不足的工种。其中可能潜伏着许多危险因子，需要我们去学习、去研究，即职业病医学面临的新课题。

2 第二级预防

二级预防是指在疾病出现症状之前将其查出并给予处理以改变其病程，COPD的二级预防工作包括以下几个方面： 2.1 采取最简单、实用的技术、方法在无症状的COPD高危人群中定期进行普查，以期尽早检出早期病变者 目前在世界范围内比较适用的方法是用肺量计测定FEV 1 具体指标为FEV 1 %pre或FEV 1 /FVC%。但是在应用肺量计检出早期COPD过程中还存在不少问题。诸如肺功能测量相当不普遍缺乏必要的物美价廉的设备，由于FEV 1 的测量需要受试者密切配合，因而其重复性容易受到影响，敏感性和特异性也不尽如人意，需要进一步提高检查技术，实行严格质量控制。是否还可以用更简单、价廉的检测方法，亦有待探讨。 2.2 COPD二级预防工作中戒烟是最主要、最关键性措施 无论国内国外学者均认为大力宣传并采取切实有效措施戒烟是当务之急，医护人员，特别是呼吸专业医生应以更大的热情和决心投入到这项工作中，千方百计地百折不挠地使那些已经检出发生气道病变的吸烟者尽早戒烟，这就需要我们尽快建立一系列从花费到强度都可供选择的受人们欢迎的戒烟方法，并将这些资料尽快送到每个吸烟者手中。目前国外已经摸索出一些行之有效的戒烟方法 〔2〕 ，可供我们借鉴。国外大量事实说明戒烟是一种明显有效的干预手段，对于人群的健康具有重大影响，因而应当成为全局性战略，国家每年都应当制定出减少吸烟的目标，即每年参加戒烟的烟民百分率以每年戒掉吸烟习惯的人数，对于成功戒烟者应予以奖励。 此外还需要前瞻性系统研究戒烟后戒烟者肺功能、免疫功能变化情况使我国戒烟工作更有说服力。 2.3 深入研究COPD发生早期气道粘膜中、管腔内参与气道炎症的各种炎性细胞如中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞，以及它们释放出来的各种炎性介质、细胞因子对炎症发生发展的作用，进一步研究各种炎症细胞的趋化、粘附、移行及细胞因子调控机制，以及蛋白酶-抗蛋白酶、氧化-抗氧化平衡机制在COPD发生发展中的作用，在此基础上开发出一些能够逆转、康复气道组织功能障碍的治疗方法。

3 第三级预防

三级预防目的在于尽量减少疾病对人体功能和生命质量的影响。鉴于COPD发生率高，进展比较缓慢，因此应当强调即使三级预防也是很重要和有效的。 关于COPD急性发作期的处理已为大家所熟悉，且在我国重新修订的《慢性阻塞性肺疾病COPD诊治规范》中明确说明，恕不赘述，现在需要强调的有以下几点： 3.1 继续强化戒烟 因为任何时候戒烟都可使吸烟者的FEV 1 获得改善，并使FEV 1 年下降速度减慢。已有研究结果表明成功的戒烟可以显著地保护那些具有FEV 1 进行性下降高度危险者的肺功能。所以即使是已经发生症状的COPD患者认真地戒烟对其缓解病情、提高生命质量仍然是有效的、有益的。对此应当反复向患者进行宣传，增强其戒烟和康复的信心。 3.2 在COPD的缓解期中下功夫 通过改善患者营养状态，应用中医中药健脾补肾，提高机体免疫力，改善机体内环境，增强防御能力，预防、减少呼吸道感染，减缓疾病进展速度。 3.3 加强COPD患者康复锻炼 可以开设康复锻炼中心，制定康复锻炼计划，组织缓解期COPD患者进行康复锻炼，尤其是早期阶段进行锻炼效果会更好。内容包括全身运动慢速步行、登楼、踏车、自行车、呼吸训练、缩唇呼吸，可以编写必要的康复锻炼指南，并应有客观的评价指标。 3.4 对于严重低氧者进行长程家庭氧疗 目前国内最需要解决的问题是氧源和吸氧经费问题。根据目前我国的实际国情，恐怕只能以压缩氧或液态氧为主，辅以少量家庭浓缩制氧机。应当协同医院、公费医疗管理系统研究、制定出一套切实可行而又合理的氧疗费用支付办法，使长程家庭氧疗落到实处。 3.5 定期注射 流感 疫苗、 肺炎 菌苗减少呼吸道感染 每年秋季接种一次 流感 疫苗，每5～6年接种一次 肺炎 链球菌疫苗可以减少这两种呼吸道感染，此外还可肌注核酪，接种气管炎疫苗、灭活卡介苗。 3.6 对于COPD患者及其家庭进行系统教育 使其了解COPD病程的长期性、危害性，以及进行长期防治的必要性、可行性，争取患者及其家庭对于我们工作的理解、配合和支持，这是做好COPD三期预防的基础和前提。 3.7 对COPD患者进行长期系统管理 包括长期监测肺功能进展情况，检查督促戒烟效果。

限制性通气功能障碍

限制性通气功能障碍都可增加肺癌发病危险。

该研究共纳入176997名瑞典男性建筑工人，根据基线时的肺功能将其分为5组:肺功能正常组、轻度

慢性阻塞性肺病(COPD)组、中度COPD组、重度COPD组和限制性通气功能障碍组，通过瑞典国家癌症登记

数据库获得各组在1971-2001年期间的癌症发病率。

结果显示，30年间，共有834人被诊断为肺癌;经校正年龄和吸烟情况后，轻度COPD组、中重度COPD

组和RLD组的肺癌发病率分别为肺功能正常组的1.5倍、2.2倍和2.0倍。进一步分析显示，无论是COPD还

是RLD，其与鳞癌和小细胞癌之间的相关性均较强，而与腺癌之间的相关性较弱;COPD和限制性通气功能

障碍均与总死亡率的增加相关。

该研究不但肯定了“肺功能障碍增加肺癌危险”这一既定的观点，而且阐明了肺功能障碍各亚型与

肺癌之间的相关性。

关于肺功能与肺癌关系的研究较少。上述研究显示，肺癌发病危险随肺功能(包括阻塞性和限制性)

的减退而增高。但由于肺功能减退对象主要为COPD患者，而COPD发病危险亦与年龄和吸烟关系密切，因

此虽然对这两个因素进行了校正，但仍不能完全除外其影响。关于肺功能与肺癌的关系，还有待进一步

研究。

慢阻肺有哪些表现呢

一、 症状 1慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间 咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。2咳痰：咳嗽后通常咳 少量黏液性痰，部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多，常有脓性痰。3气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。4喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。5全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和或焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。

二、病史特征：COPD患病过程应有以下特征：1吸烟史：多有长期较大量吸烟史。2职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。3家族史：COPD有家族聚集倾向。4发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。5慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和或高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。

三、体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：1视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角腹上角增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动;呼吸困难加重时常采取前倾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。2叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。3听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音;心音遥远，剑突部心音较清晰响亮

慢阻肺患者冬季宝典

1.戒烟，避免有毒有害气体刺激

吸烟是COPD的最主要危险因素，全球吸烟者中15%-20%患COPD，在我国为24%。80%以上COPD的发生发展与吸烟有关。

长年吸烟者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。肺功能检查显示呼吸道阻塞，肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压下降，这就是临床诊断COPD的主要依据。即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。对于吸烟者，尤其是COPD患者，戒烟是当务之急。戒烟可减缓COPD的发展速度，减少COPD急性发作的次数，是预防COPD急性发作的最主要措施之一。

2.保暖防寒，开窗换气，预防呼吸道感染

COPD患者冬天和早春要特别注意防止受凉，寒冷天气更要防寒保暖，及时添衣，严防受凉。经常开窗换气，室内要保持一定温度和湿度，这样有利于保持呼吸道通畅。

COPD患者属易感人群，可以进行 流感 疫苗、 肺炎 球菌疫苗等的接种以及定期口服免疫增强剂等，对预防反复呼吸道感染引起的COPD急性加重有一定帮助。

3.均衡饮食，改善营养状态

多数慢阻肺患者存在营养不良，消瘦，低白蛋白血症，致使免疫力低下，易感染，引起复发。COPD患者应给予高蛋白及高维生素饮食。宜常喝开水和菜汤，多吃些生梨、葡萄、香蕉、银耳、青菜等滋阴润肺的食品，少吃辣椒、葱、姜、蒜等辛辣燥烈之物。摄入的营养比例为，碳水化合物50%，脂肪35%，蛋白质15%。

慢阻肺患者的饮食护理

COPD是一种慢性消耗性疾病，患者的营养状态直接影响疾病的预后，COPD 患者常常伴有营养不良，体重进行性下降。引起营养不良的主要原因：1、饮食摄入不足，热量供应减少。COPD 患者由于缺氧、高碳酸血症、胃肠道淤血以及抗生素所致肠道菌群失调，导致消化吸收功能障碍。2、机体能量消耗增加。COPD是一种慢性气道炎症，气道阻力增加及胸肺顺应性下降使呼吸功耗和氧耗量增加。3、肌肉组织的减少。COPD患者心肺功能下降明显，运动能力受限，直接导致肌肉萎缩。COPD治疗中常使用糖皮质激素，糖皮质激素可以促进肌肉分解，抑制肌肉合成，加剧肌肉萎缩。4、感染[。COPD患者的营养状态与其基本病情密切相关，营养不良常使呼吸肌结构和功能受损，导致肺通气功能严重障碍，加之患者免疫功能下降而易出现肺部感染。如此反复极易形成恶性循环，因此营养支持疗法已成为 COPD患者康复治疗措施的重要组成部分，在 COPD患者的综合治疗中起着重要作用。

饮食治疗因其简便易行、接受度高而成为营养支持疗法中最为重要的环节。COPD饮食，强调高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、易消化，避免过量二氧化碳产生，减轻胃肠道负担等。首先采用Harris-Bene-dict公式计算出每个人的静息基础能量消耗( BEE)，再根据性别、活动度计算出每日热量摄入量：BEE×校正系数C×1.1×1.3，男性 BEE=661.473+5.003×身高+13.752×体重-6.755×年龄，女性BEE = 655.096+1.850×身高+9.463×体重-4.676×年龄，并科学配比三大营养成分( 蛋白质 20%、脂肪 30%、碳水化合物 50%，应激状态时蛋白质可达 50%) 。

COPD病人膳食中糖类过高会诱发或加重高碳酸血症，应适当减少碳水化合物的摄入比例，减少 CO2的生成，降低肺功能负荷，保证肉、蛋、奶等动物性食物摄入。COPD 病人常伴有胃肠道症状，应避免摄入过量高脂肪饮食，酌情应用助消化的药物。脂肪中的饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸具有构成细胞成分、维持生命活动、保护内脏和维持体温等重要作用。营养支持中增加脂肪含量对减少CO2的生成是有利的。COPD膳食是一种高脂膳食，脂肪供热比例较高，故需重视食物脂肪的选择。富含单不饱和脂肪酸的橄榄油或山茶油、富含 n-3 脂肪的深海鱼可纳入选择的食物，有利于脂肪代谢平衡，预防与血脂异常有关的心脑血管疾病的进展。另外，还应补充维生素的摄入，B族维生素是糖、蛋白质、脂肪三大营养物质代谢的必须维生素，维生素C是修复必备的材料，有利于维生素的保存、消化及钙磷等矿物质吸收，应多食绿叶蔬菜及各种富含维生素及矿物质的食物，例如芹菜、胡萝卜、山药等。的

​慢性阻塞性肺病应该做哪些检查

1.肺功能检查

是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。

1)第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)，是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。

2)肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度大，故RV/TLC增高。 从一氧化碳弥散量(DLCO)及DLCO与肺泡通气量(VA)比值 (DLCO/VA)下降，该项指标供诊断参考。

2.胸部X线检查

COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。

3.胸部CT检查

CT检查不应作为COPD的常规检查。高分辨CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。 四、血气检查 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 五、其他 COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能检出病原菌;常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等。

4.COPD肺功能检查的意义

肺量计(Spirometry)的测定对确定诊断是必要的任何考虑可能患COPD的患者都应进行该项检查。应用吸入性支气管扩张剂后，一秒钟用力呼气量与用力呼气量比值(FEV1/FVC)< 0.7者可确立COPD的诊断。同时该项检查还可以评价COPD的严重程度： FEV1/FVC > 0.7、FEV1≥80%者有患COPD的危险倾向;FEV1/FVC≤0.7、FEV1≥80%者为轻度COPD;FEV1/FVC≤0.7、FEV1 在50%~80%者为中度COPD;FEV1/FVC≤0.7、FEV1在30%~50%者为重度COPD;FEV1/FVC≤0.7、FEV1 <30%者为特重度COPD。慢阻肺是进行性加重的疾病，患者应定期监测肺功能，监测疾病的进展，及时调整用药及其它治疗方案，以长期维持最佳的肺功能和改善生命质量。

慢阻肺的临床表现有哪些

1慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。

2咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多，常有脓性痰。

3气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。

4喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。

5全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。

慢阻肺有哪些表现

1.症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。

2.病史特征：COPD患病过程应有以下特征：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。

3.体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动;呼吸困难加重时常采取前倾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音;心音遥远，剑突部心音较清晰响亮

慢阻肺是怎么引起的

个体因素

某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。

环境因素

1.吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。

2.职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。

3.空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与 COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。

4.感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。

5.社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。

药物如何治疗慢性阻塞性肺病

1.支气管舒张剂：是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。 主要的支气管舒张剂有β2受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。不同作用机制与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。

2.糖皮质激素：长期规律的吸入糖皮质激素适用于FEV1<50%预计值(Ⅲ级和Ⅳ级)并且有临床症状以及反复加重的COPD患者。这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。联合吸入糖皮质激素和β2受体激动剂，比各自单用效果好，对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。

3.其他药物：(1)祛痰药(黏液溶解剂)：应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气，但除少数有黏痰的患者获效外，总的来说效果并不十分确切。 (2)抗氧化剂：应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反复加重的频率。但目前尚缺乏长期、多中心临床研究结果，有待今后进行严格的临床研究考证。 (3)免疫调节剂：对降低COPD急性加重严重程度可能具有一定的作用。但尚未得到确证，不推荐作常规使用。(4)疫苗：流感疫苗可减少COPD患者的严重程度和死亡，可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬)。肺炎球菌疫苗，已在COPD患者中应用，但尚缺乏有力的临床观察资料。(5)中医治疗：辩证施治是中医治疗的原则，对COPD的治疗亦应据此原则进行。实践中体验到某些中药具有祛痰、支气管舒张、免疫调节等作用，值得深入的研究。

老慢支肺气肿严重吗

慢性阻塞性肺疾病(copd)，简称慢阻肺，是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。copd主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。

copd与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为copd。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为copd。

引起copd的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。某些遗传因素可增加copd发病的危险性，如重度α1-抗胰蛋白酶缺乏可引起肺气肿。支气管哮喘和气道高反应性是copd的危险因素。环境因素中吸烟为copd重要发病因素，包括吸烟及被动吸烟。吸烟者肺功能的异常率较高，被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及copd的发生。职业性粉尘和化学物质 (烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)、空气污染、呼吸道感染等因素均是copd危险因素。此外copd的发病与患者社会经济地位相关。

慢阻肺的临床检查手段

实验室检查对慢阻肺(COPD)诊断意义不大。但在并发感染时，实验室检查痰涂片可见大量中性粒细胞;痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。COPD主要通过病史、体征和辅助检查结果进行诊断。

1、肺功能检查

肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC%<70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量-容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标，但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强，PEF有可能低估气流阻塞的程度。气流受限可导致肺过度充气，使肺总量(TLC)、功能残气量 (FRC)和残气容积(RV)增高，肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV/TLC增高。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLCO)降低，DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO/VA)比单纯DLCO更敏感。深吸气量(IC)是潮气量与补吸气量之和，IC/TLC是反映肺过度膨胀的指标，它在反映COPD呼吸困难程度甚至反映COPD生存率上具有意义。

2、胸部X线检查

X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变;主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。

3、胸部CT检查

CT检查一般不作为常规检查。但是在鉴别诊断时CT检查有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。

4、血气检查

当FEV1<40%预计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，甚至出现呼吸衰竭和高碳酸血症。