蛋白尿发病原因

蛋白尿发病原因

一、肾性蛋白尿

1、肾小球性蛋白尿

见于急性肾小球肾炎，各型慢性肾小球肾炎，IgA肾炎，隐匿性肾炎。继发性见于狼疮肾等自身免疫性疾患，糖尿病肾病，紫癜性肾炎，肾动脉硬化等。代谢性疾患见于痛风肾。剧烈运动、长途行军、高温环境、发烧、严寒环境、精神紧张、充血性心力衰竭等也可出现蛋白尿。

2、肾小管性蛋白尿

最常见各种原因引起的间质性肾炎，肾静脉血栓形成，肾动脉栓塞，重金属盐类中毒等。

3、肾组织性蛋白尿

又称分泌性蛋白尿。由于尿液形成过程中，肾小管代谢产生的蛋白质渗入尿液中所致。

二、非肾性蛋白尿

1、体液性蛋白尿

又称溢出性蛋白尿，如多发性骨髓瘤。

2、组织性蛋白尿

如恶性肿瘤尿中蛋白质，病毒感染产生的宿主蛋白等。

3、下尿路蛋白质混入尿液引起蛋白尿

见于泌尿系统感染、泌尿道上皮细胞脱落和泌尿道分泌粘蛋白。

怎么阻止蛋白尿发展为尿毒症

蛋白尿是肾病早期最典型的症状之一。引起蛋白尿的原因很多，其中，肾病是最常见的原因。有的患者询问肾病专家，出现蛋白尿一定会发展为尿毒症吗?多久以后会发展成为尿毒症?怎么阻止蛋白尿发展为尿毒症?这里，我们就来说一下怎么阻止蛋白尿发展为尿毒症。

当小便中出现蛋白尿和潜血时，是因为肾脏内肾小球基底膜受到了严重损伤。肾小球基底膜受损，慢慢会影响肾实质，而尿毒症便是各种慢性肾实质疾病逐渐恶化的结果，其中慢性肾小球肾炎是导致肾功能衰竭的主要原因之一，有关资料显示，慢性肾小球肾炎所致的慢性肾功能衰竭约占总数的64.5%。而肾炎、肾综等初期症状便是大量的蛋白尿，因广大患者忽视病情，再加上没有进行有效对症的治疗，最终走上了尿毒症的道路。

蛋白尿、潜血患者如何避免发展到10-30年后的尿毒症?怎么阻止蛋白尿发展为尿毒症?

也有一些慢性肾病患者意识到了肾病的严重性，在出现持续性潜血和蛋白尿时，担心进入到尿毒症期而四处求医，在服用激素等药物后，好不容易出现疗效，血尿和蛋白尿减少或消失，却因为突然感冒、发热或劳累，尿中又出现潜血和蛋白，一切又回到了原点。就这样，日复一日，年复一年，出现恶性循环，最后也避免不了走上肾功能不全的道路。出现这种情况主要是因为目前治疗的局限性。

如今现代医学对肾病治疗方法比较局限，西医只是应用激素、免疫抑制剂及抗菌素治疗，虽然在用药后指标暂时会有所下降，但其并不能彻底治疗肾病，血尿、蛋白尿虽然是判断肾脏病病情严重程度及其预后的重要指标，但是肾病患者不能一叶障目。数值固然重要，但更重要的是病情能得到真正好转、肾脏功能能得到真正恢复。只有病源得到控制，潜血、尿蛋白数值才会自然降下来。但现在有一些患者舍本逐末，只关注化验单数值不放，本末倒置的结果即是病情的反反复复。要想真正恢复健康，治病于本是最重要的。这就要求患者必须找到适合自己的方法，彻底治疗肾病。

传统中医在怎么阻止蛋白尿发展为尿毒症方面有什么进步?

近年来，由于我国传统中医学理论得到了极大发展，在肾病治疗上取得了显着的成效，已经为越来越多的肾病专家和患者所推崇。的专家组经过多年对祖国传统医学的研究探讨，成功研制出了治疗肾病、尿毒症的纯中医特色疗法“云火活肾配合活肾系列方剂”，特色纯中药通过扩展各级肾动脉，可以促进血液循环，缓解肾小球“三高”状态，修复肾小球基底膜，促使毒素等代谢产物排出体外，改善高血压、代谢性酸中毒症状，患者恶心、呕吐等不良症状也随之消失;中药活性物质进入人体后能快速直达肾脏病灶，与免疫复合物、致肾毒性因子等各种致病因子紧密结合，并对其进行强有力的攻击，将其破碎、裂解并彻底清除，阻断肾脏继续恶化，阻止蛋白尿发展为尿毒症的进程。

此外，中药活性物质还具有强大的修复功能，它能提供肾脏修复所需要的氨基酸、蛋白质等物质，从而使受损的功能肾单位得到恢复，破坏的肾脏固有结构得到修复，逐渐恢复肾脏的代谢功能，使受损肾脏得到不同程度地逆转。

随着近年来对肾脏病认识的逐步提高，人们认识到尿蛋白不仅是肾脏损害的一项重要指标，促进疾病进展的物质，而且还是导致肾病预后不良重要的独立危险因素之一。且尿蛋白的多少反映了病变程度，据统计，约有80%的尿毒症患者因早期出现蛋白尿、潜血未引起重视，而导致了肾脏继续病变，逐渐影响肾功能，发展至肾功能不全，到了尿毒症期加大了治疗难度，导致依靠透析或换肾维持生命，这给许多家庭造成了精神压力及经济负担。

在此肾病专家提醒：早期出现蛋白尿、潜血的患者一定要把握治疗时机，通过早期治疗减少蛋白尿的排泄，延缓并阻止其发展为肾衰尿毒症的进程。

老年人慢性肾盂肾炎的症状

1.复发型 常多以急性发作，发病时可有全身感染症状，尿路局部表现及尿液变化等均类似急性肾盂肾炎。

2.低热型 以长期低热为主要表现，可伴乏力、腰酸、食欲不振和体重减轻等。

3.血尿型 可以血尿为主要表现，呈镜下或肉眼血尿，发病时伴腰痛、腰酸和尿路刺激症状。

4.隐匿型 无任何全身或局部症状，仅有尿液变化，尿菌培养可阳性，又称无症状性菌尿。

5.高血压型 在病程中出现高血压，偶可发展为急进性高血压，常伴贫血，但无明显蛋白尿和水肿等。

糖尿病肾病的几种常见症状

肾功能衰竭

糖尿病一旦出现肾脏损害，病人普遍有氮质血症引起的胃肠反应，在数年之内可发展到终末期肾功能衰竭。

蛋白尿

蛋白尿是糖尿病肾病的第一个标志性症状。由早期的微量蛋白尿、间歇性蛋白尿发展到后期持续性蛋白尿，直至出现肾脏器质性改变。

水肿

糖尿病肾病早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度水肿。一旦患者出现明显的全身浮肿，则糖尿病肾病的病情呈持续进展状态。

高血压

在有肾病综合征时病人伴有高血压，此高血压大多为中度，少数为重度。高血压的出现加速了糖尿病性肾病患者肾功能的恶化。

肾病综合征

严重的肾小球硬化可出现大量蛋白尿和低蛋白血症、水肿等典型肾病综合征表现，常伴有血压升高和肌酐清除率降低。

贫血

贫血为红细胞生成障碍所致，可能与糖尿病肾病患者长期限制蛋白饮食、发生氮质血症有关。

运动型蛋白尿发生病因解析

专家介绍说，尿常规作为一项常规检查指标，在体检、孕期保健等时候都需要查;运动之后去体检，如果出现蛋白尿并非都是病态，有功能性蛋白尿和病理性蛋白尿之分。功能性蛋白尿也称生理性蛋白尿，是指出现于健康人的暂时性蛋白尿。多见于青年人，在剧烈运动、发热、高温、受寒、精神紧张等因素影响下，肾血管痉挛或充血，导致肾小球滤过膜通透性增强而使蛋白大量“漏网”。

病理性蛋白尿是指人体某个系统或脏器发生病变所致的尿液持续出现蛋白。出现病理性蛋白尿就需要引起重视了，需及时到正规医院治疗，以免耽误病情。所以在剧烈运动后出现蛋白尿属于功能型蛋白尿，只是暂时的，只要注意休息是会自行消失的。许多人休息几天去检查，来到医院再次检查尿常规，蛋白尿消失。

运动型蛋白尿发生病因解析之后，大家是否进一步了解了呢?如果你在体检之前进行了剧烈运动，发生了尿蛋白之后，不要盲目担心，如果身体没有出现异样症状，可以过几天再去检查一次，避免进食高蛋白的食物，是不会影响到你的肾脏健康。

微量蛋白尿与糖尿病有什么关系

在没有干预的情况下，糖尿病肾病可从微量白蛋白尿发展为蛋白尿，最终引起终末期肾病(ESRD)，并可导致血液透析或肾移植。微量白蛋白尿是肾脏损害的最早临床征象，蛋白尿则提示明显的糖尿病性肾病的存在。

在没有干预的情况下，微量白蛋白尿患者在5到10年内有20%到40%发展为蛋白尿。2型糖尿病患者一旦出现蛋白尿，其肾脏功能的减退将是不可逆转的，患者将进行性发展为需要进行血液透析或肾移植的终末期肾病。高血压会加速微量白蛋白尿和肾损伤的进展。

由于微量蛋白尿是肾脏和心血管系统病的一个重要危险因素，并且不伴有任何可被患者察觉的症状，因此对于微量白蛋白尿高危人群作定期的微量白蛋白尿的专项检查应作为常规检查项目。例如，美国糖尿病协会建议糖尿病患者每年进行系统的筛查。为了确定微量白蛋白尿，首先将专门设计的试纸浸入尿液样本并取出。试纸上条纹的颜色表明尿液中蛋白质含量。如果是阳性，其结果将在接下来的检查中得到验证。微量白蛋白尿的检查有助于治疗的最优化，以预防或减缓肾脏并发症的进展。

2型糖尿病疾病现状及微量白蛋白尿筛查的重要性

2型糖尿病是一种常见病，近20年来发病率显著升高，且发病年龄提前，目前全球20—79岁人群患病人数约1.5亿，其中患病人数最多的前3位国家是：印度、中国、美国合计约7000万。中国糖尿病患病率也逐年上升，1996年11个省市的调查显示30岁以上人群患病率达3.2%，1998—2001年上海的调查显示患病率达10%。

大量研究证实了2型糖尿病是心血管事件及死亡、脑血管事件及死亡、终末期肾病及死亡的危险因子，而合并高血压更加重了这种危险性。将近有一半的2型糖尿病合并有高血压。

2型糖尿病中，尿白蛋白量为死亡的危险因子。随着尿白蛋白浓度的增加，患者存活率下降，微量白蛋白尿是糖尿病肾病最早期的临床证据。

出现微量白蛋白尿的2型糖尿病患者具有发展为严重肾脏并发症的高风险，一旦由微量白蛋白尿发展为蛋白尿，肾功能的进一步降低将是不可避免的。不幸的是，进入血液透析过程的慢性肾功能衰竭患者的期望生存期大约只有两年。因此，对糖尿病患者进行有效的微量白蛋白尿筛查是必要的，因为这样能尽早决定适当的治疗措施以减缓这一进行性发展过程。

2型糖尿病防止肾病进展的主要策略包括：有效控制血压，肾素血管紧张素系统阻滞剂已证明有明显益处，同时控制血糖，低蛋白饮食。

基于2型糖尿病的现状，早期发现微量白蛋白尿的患者显得尤为重要，现有数据显示2型糖尿病患者微量白蛋白尿的患病率30%—40%左右，为此，美国糖尿病学会推荐所有2型糖尿病患者在初诊断时及以后每年检查微量白蛋白尿，2003年的报告中更强调糖尿病肾病的全过程都必须治疗，2型糖尿病伴有高血压，微量白蛋白尿或临床蛋白尿者推荐用血管紧张素受体阻滞剂治疗。

蛋白尿病因

机理

正常肾小球滤过膜允许分子量较小蛋白滤出如核糖核酸酶、溶菌酶、卵蛋白、肌肉释放的肌红蛋白、白蛋白、转铁蛋白、免疫球蛋白。尿中可有小于30 mg/min蛋白出现，但被肾小管几乎全部重吸收;当肾小球基底膜有损害时，基底膜增厚、孔隙增大，蛋白漏出增加或肾小管病变，蛋白再吸收能力下降，两者均可引起蛋白尿的增加。正常肾小球毛细血管壁带负电荷，故对带负电荷的蛋白质不易漏出称电屏障功能。基底膜的电屏障功能作用是很大的，有人提出肾小球壁固定负电荷减少，不仅会导致蛋白质大量进人泌尿腔，还会使分子较大的物质在系膜中积聚，甚至能影响循环中免疫复合物，使其在肾小球基底膜上沉积。

病因分类

一、按蛋白尿发生机理分

肾性蛋白尿

1、肾小球性蛋白尿 无论是原发还是继抓肾小球损害，是临床上最常见的蛋白质。肾小球滤过膜有病变，基底膜增厚，孔隙增大，蛋白漏出增加，甚至分子量更大的球蛋白亦可漏出。见于急性肾小球肾炎，各型慢性肾小球肾炎，IgA肾炎，隐匿性肾炎。继发性见于狼疮肾等自身免疫性疾患，糖尿病肾病，紫癫性肾炎，肾动脉硬化等。代谢性疾患见于痛风肾。

2、肾小管性蛋白尿 是指肾小球滤过正常，肾小管重吸收障碍，最常见各种原因引起的间质性肾炎，肾静脉血栓形成，肾动脉栓塞，重金属盐类中毒等。此类尿蛋白量较肾小球性蛋白量少。

3、肾组织性蛋白尿 又称分泌性蛋白尿。肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能均正常，由于尿液形成过程中，肾小管代谢产生的蛋白质渗入尿液中所致，如肾小管拌和远曲肾小管产生的Tamm-Horsfall蛋白以蛋白(一种大分子糖蛋白)，此种蛋白易形成管型和结石核心。

非肾性蛋白尿

1、体液性蛋白尿 又称溢出性蛋白尿，肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能均正常，由于血浆中含有大量小分子蛋白质由肾小球滤过，超过了肾小管的重吸收能力所致，如多发性骨髓瘤时，血浆中有大量轻链免疫球蛋白从尿中排出，称凝溶蛋白或称本一周蛋白(Benee.None protein)尿液加温至45~60℃，凝溶蛋白开始凝固，尿液浑浊，再继续加温至沸点时则溶解，尿液清凉，再冷却至60℃以下时又出现浑浊、沉淀或凝块。此试验是诊断多发性骨髓瘤最常用的方法。进而应多部位拍骨片，可发现骨质破坏(多在颅骨、肋骨、脊柱骨等)骨髓检查。可找到大量骨髓瘤细胞，是重要的确诊依据。

2、组织性蛋白尿 一些器官组织产生的蛋白经血液循环由肾小球滤出，从尿中排出，如恶性肿瘤尿中蛋白质，病毒感染产生的宿主蛋白等。

3、下尿路蛋白质混入尿液引起蛋白尿见于泌尿系统感染尼伤、泌尿道上皮细胞脱落和泌尿道分泌粘蛋白。

二、按蛋白尿的性质分

1、功能性蛋白尿

是一种轻度良性蛋白尿，原因去除后可很快消失，24h尿蛋白定量一般不超过0.5g，其产生机理目前尚不清楚，可能是肾脏受到内外因素影响引起肾血管痉挛、充血、肾小球滤过率增加所致，见于剧烈运动、长途行军、高温环境。发烧、严寒环境、精神紧张、充血性心力衰竭等。

2、病理性蛋自尿

是最常见最重要的蛋白尿，见于原发或继发肾脏疾患，一般尿蛋白量较多，尿沉渣中有红细胞、白细胞、营型，水肿，高血压等临床表现。

3、体位性蛋自尿

其特点蛋白尿的出现与体位有关，长期站立，行走，脊柱前凸等。体位蛋白尿是由于肾静脉扭曲或前凸的脊柱压迫左肾静脉，引起暂时的循环障碍所致，卧位1h尿蛋白消失或减少。疑有体位性蛋白尿时，分别测清晨起床前，起床后尿中蛋白量可出现显著差别。脊柱前凸引起者，嘱患者背靠墙直立 10 min后观察，若尿蛋白出现可确立诊断。诊断体位性蛋白尿应慎重，需长时间随访，一般观察5年以上，病情无变化、肾功能持续正常，方可诊断。一旦发现持续性蛋白尿存在、功能有损害时，应及时纠正诊断，及时采取治疗措施。

怎么阻止蛋白尿发展为尿毒症

也有一些慢性肾病患者意识到了肾病的严重性，在出现持续性潜血和蛋白尿时，担心进入到尿毒症期而四处求医，在服用激素等药物后，好不容易出现疗效，血尿和蛋白尿减少或消失，却因为突然感冒、发热或劳累，尿中又出现潜血和蛋白，一切又回到了原点。就这样，日复一日，年复一年，出现恶性循环，最后也避免不了走上肾功能不全的道路。出现这种情况主要是因为目前治疗的局限性。

如今现代医学对肾病治疗方法比较局限，西医只是应用激素、免疫抑制剂及抗菌素治疗，虽然在用药后指标暂时会有所下降，但其并不能彻底治疗肾病，血尿、蛋白尿虽然是判断肾脏病病情严重程度及其预后的重要指标，但是肾病患者不能一叶障目。数值固然重要，但更重要的是病情能得到真正好转、肾脏功能能得到真正恢复。只有病源得到控制，潜血、尿蛋白数值才会自然降下来。但现在有一些患者舍本逐末，只关注化验单数值不放，本末倒置的结果即是病情的反反复复。要想真正恢复健康，治病于本是最重要的。这就要求患者必须找到适合自己的方法，彻底治疗肾病。

传统中医在怎么阻止蛋白尿发展为尿毒症方面有什么进步?

近年来，由于我国传统中医学理论得到了极大发展，在肾病治疗上取得了显着的成效，已经为越来越多的肾病专家和患者所推崇。的专家组经过多年对祖国传统医学的研究探讨，成功研制出了治疗肾病、尿毒症的纯中医特色疗法“云火活肾配合活肾系列方剂”，特色纯中药通过扩展各级肾动脉，可以促进血液循环，缓解肾小球“三高”状态，修复肾小球基底膜，促使毒素等代谢产物排出体外，改善高血压、代谢性酸中毒症状，患者恶心、呕吐等不良症状也随之消失;中药活性物质进入人体后能快速直达肾脏病灶，与免疫复合物、致肾毒性因子等各种致病因子紧密结合，并对其进行强有力的攻击，将其破碎、裂解并彻底清除，阻断肾脏继续恶化，阻止蛋白尿发展为尿毒症的进程。

此外，中药活性物质还具有强大的修复功能，它能提供肾脏修复所需要的氨基酸、蛋白质等物质，从而使受损的功能肾单位得到恢复，破坏的肾脏固有结构得到修复，逐渐恢复肾脏的代谢功能，使受损肾脏得到不同程度地逆转。

随着近年来对肾脏病认识的逐步提高，人们认识到尿蛋白不仅是肾脏损害的一项重要指标，促进疾病进展的物质，而且还是导致肾病预后不良重要的独立危险因素之一。且尿蛋白的多少反映了病变程度，据统计，约有80%的尿毒症患者因早期出现蛋白尿、潜血未引起重视，而导致了肾脏继续病变，逐渐影响肾功能，发展至肾功能不全，到了尿毒症期加大了治疗难度，导致依靠透析或换肾维持生命，这给许多家庭造成了精神压力及经济负担。

在此肾病专家提醒：早期出现蛋白尿、潜血的患者一定要把握治疗时机，通过早期治疗减少蛋白尿的排泄，延缓并阻止其发展为肾衰尿毒症的进程。

告诉您IgA肾病是咋回事

人体中有一种免疫球蛋白a，即iga。由于呼吸道或消化道感染，以及其他目前尚未清楚的原因，体内iga或其多聚体增多，随着血流沉积在肾小球的系膜区而致发病，而称为iga肾病。其病变部位在肾小球，因而是肾炎的一种。

iga肾病的主要表现是反复间隙发作的血尿，当然也可也其他肾炎相似的蛋白尿、浮肿、高血压，乃至肾功能不全。由于本病诊断唯一依靠检查肾小球是否有iga沉积，因此，必须肾穿刺活检才能确立诊断。

所谓肾穿，是在局麻下，用b超显像为引导，用一支细小的活检针，穿过皮肤，到达肾脏，“抽”出一些肾脏组织，用显微镜(包括光镜、免疫荧光显微镜和电子显微镜)进行检查，即可确立是否为此病。肾穿其实是相当安全的，取出的肾组织一般有10个肾小球，对于一个人有200万个肾小球而言，10个肾小球是微不足道的“损失”。不必介意。

iga肾病相当常见，随着肾穿技术的提高，接受肾穿人数增多，发病病例比率将会更多。一般地说，本病多数发展缓慢，预后较好，只要坚持治疗，常可达到保护肾脏、延缓病情恶化、保持肾功能稳定的目的。具体用药应由医生根据病情需要而选择。对于个人来说，关键在于8个字：自我保护，坚持治疗。

iga肾病一般有两种类型的表现，第一类为急性速发性肉眼血尿，以急性发作的肉眼血尿为起病标志，而在此之前，往往没有尿检查异常的病史。多见于儿童，其肉眼血尿多见于上呼吸道感染(感冒)后发生，亦有少数病人在消化道感染后发作，间隔时间多为24-48小时，肉眼血症可持续数小时或数天，少数病人除肉眼血尿外尚有一些其它类似急性肾炎的表现如一过性高血压和血肌酐升高，但通常可经治疗后缓解。此类病人在第一次肉眼血尿发作时，往往标志着本病的开始，此后，病人可有不同程度的蛋白尿及(或)镜下血尿。在肉眼血尿消失后。约有60%病人会再度出现，复发多出现于呼吸道感染之后。第二类为无症状的尿异常，持续性或间歇性镜下血尿，轻度蛋白尿，偶有管型。常在体检时发现蛋白尿及(或)血尿，在此之前，蛋白尿及(或)血尿存在多久常难以确定。随着病情的进展部分病人可出现大量蛋白尿(每天大于3.5克)及严重的高血压和慢性肾功能衰竭。

在西医药方面目前没有任何有特效的治疗手段，但有以下几个方面可一用。①避免抗原的侵入：对于反复感染后肉眼血尿发作者，扁桃体切除和牙齿病灶及其它化脓性病灶的清除术可能有一定的益处，②糖皮质激素(如强的松)主要用于iga肾病伴肾病综合征者，用法与肾综相同。③可口服抗血小板凝聚药如阿司匹林和潘生丁。④血管转换酶抑制剂，治疗高血压是很有效的，并可能会延缓iga肾病的进展。⑤中西医结合治疗是目前治疗iga肾病较好的办法。不少文献报告和我们的经验，都证明它有一定疗效。

iga肾病不是一种良性疾病。有不少患者可进展至肾功能衰竭，但发展的快慢有很大的个体差异性，有些病人在肾活检确诊后不久即发生，有些则在诊断后能活30年左右。一般显示不良预后的特征有：患者起病年龄较大(40岁以后起病);起病时肾小球滤过率减少;持续大量蛋白尿(每24小时大于2克);中度高血压及持续性镜下血尿伴蛋白尿。此外肾活检对于评估患者预后有重要价值。

注意防寒防湿，重视自我保健，减少或防止各种诱发病变活动的激发因素，再配合一些保护性治疗措施，稳定病情，延缓其发展进程，还是可以达到的。此外，还需强调的是，急于求治，乱投医问药，往往会事与愿违，反而损害肾脏，切记。

慢性肾炎的几种发病因素

慢性肾炎患者的饮食是需要格外注意的，因为慢性肾炎患者会出现不能很好的吸收蛋白质的情况，出现蛋白尿是慢性肾炎最为主要的原因，所以慢性肾炎在平时就需要多吃一些含有蛋白质的食物，平时大家需认识其中的发病原因：

先咱们先了解一下什么是慢性肾炎。慢性肾小球肾炎，简称为慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可以不同程度肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现各不相同，疾病表现呈多样化。下面再讲讲慢性肾炎的发病原因。

慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，但多数患者病因不明，与链球菌感染并无明确关系，据统计仅15%～20%从急性肾小球肾炎转变而至，但由于急性肾小球肾炎亚临床型不易被诊断，故实际上百分比可能要高些。此外，大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史，故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联，它可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。

慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可以不同程度肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现各不相同，疾病表现呈多样化。

常见慢性肾盂肾炎诊断标准

常见的有下列五型：

(一)复发型 常多次急性发作，发病时可有全身感染症状、尿路局部表现及尿液变化等，类似急性肾盂肾炎。

(二)低热型 以长期低热为主要表现，可伴乏力、腰酸、食欲不振、体重减轻等。

(三)血尿型 可以血尿为主要表现，呈镜下或肉眼血尿，发病时伴腰痛、腰酸和尿路刺激症状。

(四)隐匿型 无任何全身或局部症状，仅有尿液变化，尿菌培养可阳性，又称无症状性菌尿。

(五)高血压型 在病程中出现高血压，偶可发展为急进性高血压，常伴贫血，但无明显蛋白尿和水肿等。

隐匿性肾小球肾炎的鉴别诊断

(1)发热性一过性蛋白尿：各种原因的高热均可导致蛋白尿，不伴有水肿和高血压，可伴有血尿，随热退，蛋白尿消失。其发生机理与高热时肾脏血流动力学改变有关。

(2)急性泌尿系感染：急性泌尿系感染时，有全身及局部感染的表现，如发热、尿路刺激征、尿中出现大量白细胞甚至白细胞管型、尿细菌学培养阳性，且抗感染治疗有效等均有助于鉴别。

(3)其他病原感染后急性肾炎：除链球菌以外的其他病原菌如细菌(肺炎球菌、葡萄球菌、伤寒杆菌、梅毒等)、病毒(如乙肝病毒、某些流感病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等)、螺旋体、支原体等均可引起急性肾炎综合征。临床常见的感染性心内膜炎时出现急性肾炎综合征。其原发病有各自特点，可以之鉴别。

(4)IgA肾病：约1/5IgA肾病患者呈急性肾炎综合征表现。此病多于前驱感染后数小时或1～3天内出现肉眼血尿或伴有蛋白尿，链球菌培养阴性，ASO滴度不高，血补体正常，部分患者血IgA升高。病程反复发作，诊断困难者，需肾穿刺明确诊断。

(5)系膜毛细血管性肾炎：本病常有前驱呼吸道感染史及链球菌感染史，ASO滴度升高及低补体血症，起病与急性肾炎极其相似。若病程无自愈倾向，明显的蛋白尿，低补体血症持续超过2个月不恢复，应考虑本病并及时肾活检。

(6)急进性肾炎：发病过程与急性肾炎相似，但其进行性少尿至无尿，进行性肾功能减退短期内至尿毒症。若急性肾炎综合征病程超过1个月不缓解，应及时肾活检除外本病。

(7)全身系统性疾病肾损害：如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、小血管炎、冷球蛋白血症等，可呈急性肾炎综合征表现，但尚有其他系统受累表现，可以资鉴别。

血尿是什么原因

血尿发病原因

1、全身性疾病：血液病及出血性疾病，心血管病变，全身感染性疾病，变态反应性疾病，内分泌及代谢障碍性疾病，异体肾移植后排异反应。

2、尿路邻近组织器官病变：如急性阑尾炎、结肠炎、输卵管炎、盆腔炎、盆腔脓肿及盆腔肿瘤等，前列腺炎、前列腺肥大、偶见血尿发生。

3、泌尿生殖系统疾病：包括肾内科和泌尿外科疾患。肾内科疾病如肾小球疾病、肾炎、结石、感染、结核、肿瘤、畸形、药物损害、中毒等;泌尿外科疾病几乎均可出现血尿，仅出血程度及出血时间早晚不同而已。

4、其他原因：运动性血尿，特发性血尿等。

5、药物性因素，如服用磺胺药、抗凝剂，或注射甘露醇等。

隐匿性肾炎是怎么回事

一、发病原因

隐匿性肾炎的特点是血尿、蛋白尿或血尿和蛋白尿并存，常有多种病因：

1.以单纯性血尿(asymptomatic hematuria)为主要表现的病因主要有：

①IgA肾病，尤其早期，非IgA系膜增生性肾小球肾炎;

②局灶性肾小球肾炎以及薄基底膜肾病也可为过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、感染性心内膜炎等所致肾脏损害的早期表现，以及薄基底膜肾病。

2.以轻、中度无症状性蛋白尿(asymptomatic proteinuria)

为主要表现的常见病因为微小病变性肾炎、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及某些IgA肾病的早期、淀粉样变肾病、糖尿病肾病(DN)，系统性红斑狼疮(SLE)、狼疮性肾炎LN)以及指-骨突骨综合征。

3.以无症状性血尿伴蛋白尿为主要表现的常见病因

为多种肾小球疾病(如肾小球轻微病变、系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎及IgA肾病)某一阶段的早期表现。

二、发病机制

本病发病机制尚不清楚，目前认为多与感染及免疫反应有关，因病因不同，故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型，多系各种病理改变的早期。

1.单纯性蛋白尿 可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。

2.单纯性血尿 可系IgA肾病早期、系膜增生性肾炎、局灶性肾炎、紫癜性肾炎、LN及薄基底膜肾病等。

3.无症状性血尿伴蛋白尿 同样可为肾小球轻微病变，轻度系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎、IgA肾病或膜性肾病早期。