导致前列腺癌的原因有什么啊
导致前列腺癌的原因有什么啊
1、性活动因素。青春期性活动开始较早、性活动次数频繁者,患前列腺癌的风险大,而失去性生活能力的年龄越晚越危险。手淫与前列腺癌也有相关性。另外,有性传播疾病或性伴侣过多者,患前列腺癌的危险性更高。2、荷尔蒙因素:绝大部分的前列腺癌细胞表面有男性荷尔蒙的接受器,而失去男性荷尔蒙的刺激,前列腺癌细胞就会萎缩退化。可以这样说,男性荷尔蒙分泌越多的人,罹患前列腺癌的机会也就越多。也因为这个原因,从小被阉割或睾丸发育不良的人不会得前列腺癌,但是相信没有男人愿意用这种代价来换取自己远离前列腺癌。3、营养因素。高脂肪饮食是诱发前列腺癌的危险因素,尤其是红色肉类的危险最大。亚油酸常与前列腺癌有关,而来源于鱼和奶制品的脂肪则影响较小。前列腺癌与总脂肪、胡萝卜素、硒、饱和脂肪酸、动物脂肪摄人存在一定的剂量反应关系。特别是视黄醇可增加前列腺癌的发病率。4、年龄因素。前列腺癌的发生率随着年龄的增高而增高。前列腺癌的发生与年龄呈正相关,95%的前列腺癌患者年龄在45~90岁,平均是70岁。从50~85岁,每增加5岁为年龄段的发病率比前一年龄段升高21%~65%。前列腺癌正趋向年轻化发展。5、遗传因素:血亲中有前列腺癌的人,得前列腺癌的机会就比一般人高;换句话说,约有9%的前列腺癌患者有家族病史。6、化学因素。前列腺癌与镉元素有关。镉元素是工业污染中常见的重金属,导致前列腺癌的原因主要是吸烟和职业接触,长期从事化工、染料、橡胶及印刷等职业者,接触镉元素的机会增多,发生前列腺癌的危险性也较大。7、感染因素:长期、慢性的细菌或病毒的感染,也会大大增加前列腺癌光顾的机会。
前列腺癌是怎么回事
病因尚未完全查明,可能与种族,遗传,性激素,食物,环境有关,根据来自北欧瑞典,丹麦和芬兰等国的研究,很大程度上(40%)源于遗传基因变异,最近的分子生物学研究也揭示多种染色体畸变,这些因素和环境致癌因子(占60%)之间复杂而相互依赖的关系,目前还不很清楚。
发病机制:
现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤,大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因,弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的,最近美国Ohio的报道,他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等,2000),另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度,反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区(micro satellite)的长度,长度越短,细胞对雄激素的反应就越强,细胞生长就越快,CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短,显然,雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。
实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的改变,前列腺癌也不例外,DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活,比如,第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethylation)失活,该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生,前列腺癌的生长取决于细胞的增生率和死亡率之间的平衡,正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低,并且是平衡的,没有净生长,但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia,HGPIN)时,细胞的增殖已超过细胞死亡,在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡(apoptosis)受抑制而不是因为增加细胞分裂,进一步导致了基因异化的危险性的增加,前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc 37基因表达增加,可能是癌变开始的重要步骤。
前列腺癌的发病机制
现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤。大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因。弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的。最近美国Ohio的报道,他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等,2000)。
另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度,反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区(micro satellite)的长度,长度越短,细胞对雄激素的反应就越强,细胞生长就越快。CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短。显然,雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。
实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的改变,前列腺癌也不例外,DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活。比如,第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethylation)失活,该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生。
前列腺癌的生长取决于细胞的增生率和死亡率之间的平衡,正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低,并且是平衡的,没有净生长,但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia,HGPIN)时,细胞的增殖已超过细胞死亡,在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡(apoptosis)受抑制而不是因为增加细胞分裂,进一步导致了基因异化的危险性的增加。前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc 37基因表达增加,可能是癌变开始的重要步骤。
男人盲目壮阳坏处多
前列腺癌是癌症的一种,导致前列腺癌的原因有很多,如果男人盲目壮阳的话也会导致前列腺癌。
目前市场上出现了许多注射或口服用男性激素产品(主要用来增强男性雄风),专家表示,盲目听信广告、不加甄别服用这些男性激素产品,非常可能会增加患前列腺癌的风险。
专家介绍,睾丸不发育或没有睾丸的人(如宦官)不会发生前列腺肥大,也不会发生前列腺癌,这说明前列腺癌与男性睾丸以及体内雄性激素密切相关。
“假如感觉自身雄性激素分泌不够旺盛,最好到医院就诊,假使不加甄别,自行服用或注射过量雄性激素产品,可能增加患癌风险。”
另外,专家指出,假使已有前列腺癌潜伏在体内,却仍然摄入男性雄性激素产品,则会引起病情恶化。前列腺癌好发于老年人,且发病率随着年龄的增加而走高。
其在有前列腺癌家族史的人中发病率明显高于普通人群。近些年,前列腺癌死亡率已经攀升至欧美男性恶性肿瘤死亡率首位,其在我国的发病率也越来越高。
流行病学调查发现,前列腺癌还与生活水平和饮食结构有关,饮食中脂肪、蛋白质及胆固醇成份越多,则前列腺癌发病风险就越大。
温馨提示:相信很多朋友在看了这篇文章之后,对男人盲目壮阳或导致前列腺有了一定的了解。所以很多男性朋友为了自己的健康,千万不能盲目壮阳哦。
3大因素最易引发前列腺癌
1、年龄:以老年男性为主
前列腺癌主要发生在老年男性身上。在美国,有一组尸体报告显示50岁以上的男性有30%患上前列腺癌,80岁以上的男性则有50%。
2、遗传:有家族史的人请注意
有前列腺癌家族史的男性,患有前列腺癌的发病率也大大增加。
前列腺癌是什么原因 导致前列腺癌的原因有哪些 前列腺癌怎么治疗
3、饮食因素:控制总热量摄入
在危险因素中,可以做到提前预防的是导致前列腺癌的饮食因素。研究表明吃太多的脂肪类物质会使前列腺癌的患病率大大增加,而大豆蛋白等食物则可以降低前列腺癌的发病率。因为摄入过多的脂肪会导致胆固醇合成增加,进而导致雄激素增加,而雄激素的增加是前列腺癌的一个重要危险因素。现在人们认为,在总的饮食热量中脂肪的比例是理想的10% - 20%。
亚洲国家前列腺癌发病率低,也与大豆蛋白摄入较多有关。因为这类食物中含有丰富的植物雌激素,其化学结构是类似于在人体内的雌激素,对雄激素有一定的抑制作用。
前列腺炎是什么导致的 经常憋尿诱发前列腺炎
当前列腺处于低温环境时,交感神经兴奋性会明显增强,导致前列腺腺体收缩,尿道内压力增加,加重前列腺液淤积,有的时候男性朋友由于种种原因有尿不排,结果导致新陈代谢减慢,从而导致前列腺炎发作。
前列腺癌的发病原因是什么
男性朋友算是前列腺疾病的常客了,尤其是在中老年男性群体中是最常见的,前列腺疾病的治疗难度比较大,而且发病率极高,如果治疗不及时或者是治疗不彻底,会导致患者出现前列腺癌变。关于前列腺癌的具体发病原因一起看看专家的详细介绍。
性生活过早易遭遇前列腺癌
最新研究表明,初次性生活较早、次数过频将明显提高前列腺癌的发病率。若最初射精年龄在15岁以下,性生活初始年龄不满24岁,婚龄在40年以上,平均每个月性生活的次数超过12次,到40~50岁以后极易患前列腺癌。
而常常使用壮阳强精剂会扰乱体内激素的平衡,还有不良的生活习惯也都是导致前列腺癌的重要原因。
前列腺癌的原因分析
前列腺癌是男性疾病中发病率较高的癌症,全球每年会出现23.2万新增病例,有22.1万人死于前列腺癌。那么导致前列腺癌的原因有哪些呢?
专家指出,不少男性因前列腺疾病出现尿频、尿急、尿痛、夜尿增多、排尿不畅,尿道口出现白色分泌物,而前列腺增生由于压迫尿道易引起排尿踌躇等待、尿无力、尿线细、尿分段、尿程近、尿后滴沥等排尿困难症状。
同时,前列腺疾病或有腰酸、小腹部酸胀不适、睾丸坠胀、头晕、失眠、乏力、忧郁、焦虑、精力不集中,并有性欲减退、阳痿、早泄、遗精、射精痛、不射精、精液不液化等性功能方面问题。
前列腺疾病如果治疗不及时、不彻底,容易延误病情、反复发作,使得患者长期受此折磨、痛苦不堪。而且病情会进一步发展,会引起精囊炎、膀胱炎、肾盂肾炎、不育、影响夫妻生活等。前列腺疾病严重的可能发展为血尿、尿潴留、尿毒症等一系列症状,甚至诱发前列腺癌等。
不管什么疾病,只要出现了,都要引起患者的足够重视,而且还要积极的到正规的医院进行治疗,避免病情加重,增加治疗难度,增加经济负担,但是也不能抱着无所谓的态度,毕竟身体健康还是非常重要的。
前列腺癌是如何引起的
(一)发病原因
病因尚未完全查明,可能与种族、遗传、性激素、食物、环境有关。根据来自北欧瑞典、丹麦和芬兰等国的研究,很大程度上(40%)源于遗传基因变异,最近的分子生物学研究也揭示多种染色体畸变。这些因素和环境致癌因子(占60%)之间复杂而相互依赖的关系,目前还不很清楚。
(二)发病机制
现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤。大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因。弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的。最近美国Ohio的报道,他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等,2000)。另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度,反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区(micro satellite)的长度,长度越短,细胞对雄激素的反应就越强,细胞生长就越快。CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短。显然,雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。
实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的改变,前列腺癌也不例外,DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活。比如,第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethylation)失活,该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生。前列腺癌的生长取决于细胞的增生率和死亡率之间的平衡,正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低,并且是平衡的,没有净生长,但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia,HGPIN)时,细胞的增殖已超过细胞死亡,在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡(apoptosis)受抑制而不是因为增加细胞分裂,进一步导致了基因异化的危险性的增加。前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc 37基因表达增加,可能是癌变开始的重要步骤。
有人推测雄激素受体基因异化,可使雄激素受体对其生长因子起反应,比如胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factorⅠ)或角化细胞生长因子(keratinocyte growth factor)等。这些生长因子在癌肿细胞对雄激素不敏感后与雄激素受体结合而激活导致癌生长。雄激素促进前列腺癌生长是经过一个雄激素受体介导的机制增进了内源性基因变异的致癌物的活性,如雌激素代谢产物、雌激素引起的氧化物、前列腺癌产生的氧化物和脂肪等物质。此外,雄激素受体的甲基化与晚期对激素疗法不敏感的前列腺癌有关。
生长因子与表皮基质相互作用也与前列腺癌的发生有关。转化生长因子β(transfoming growthfactor-beta)、表皮生长因子、血小板衍生的生长因子(platelet derived growth factor)以及神经内分泌肽等均已表明与前列腺上皮的增生、分化和浸润等有关。这些由上皮所产生的生长因子与组织基质相作用,使基质细胞产生生长因子,后者再作用于上皮细胞,比如,已表明骨细胞分泌能刺激前列腺上皮生长的生长因子,而前列腺上皮也产生能刺激骨形成的生长因子。这些就解释了为什么前列腺癌肿能选择性地转移到骨骼上。
前列腺癌病因有哪些
1.按摩过度前列腺或用过猛等,引起前列腺充血水肿,很有可能导致前列腺癌病症。
2.部分性病患者以尿道炎最为常见,尿道和前列腺管进入前列腺而诱发前列腺癌。
3.经常喝酒、过度饮酒、常时间骑自行车和骑马等引起局部前列腺充血,与前列腺癌发病有很大的关系。因此,这也有可能导致前列腺癌病之一。
4.直肠、结肠和下尿路等前列腺近邻器官的炎性病变,可通过淋巴管导致前列腺癌。
5.人体其他部位感染会使血液流到前列腺诱发前列腺癌病。
男人盲目壮阳坏处多
每个人的身体健康都是十分重要的,对于男性来说,不管在社会还是家庭中的角色都非常重要,保护自己的健康更是很重要了,可是生活中很多男性并不是特别注意自己的身体情况,象盲目壮阳这件事情,后果比你想到的要严重的多。一起来看看。
前列腺癌是癌症的一种,导致前列腺癌的原因有很多,如果男人盲目壮阳的话也会导致前列腺癌。
目前市场上出现了许多注射或口服用男性激素产品(主要用来增强男性雄风),专家表示,盲目听信广告、不加甄别服用这些男性激素产品,非常可能会增加患前列腺癌的风险。
专家介绍,睾丸不发育或没有睾丸的人(如宦官)不会发生前列腺肥大,也不会发生前列腺癌,这说明前列腺癌与男性睾丸以及体内雄性激素密切相关。
“假如感觉自身雄性激素分泌不够旺盛,最好到医院就诊,假使不加甄别,自行服用或注射过量雄性激素产品,可能增加患癌风险。”
另外,专家指出,假使已有前列腺癌潜伏在体内,却仍然摄入男性雄性激素产品,则会引起病情恶化。前列腺癌好发于老年人,且发病率随着年龄的增加而走高。
其在有前列腺癌家族史的人中发病率明显高于普通人群。近些年,前列腺癌死亡率已经攀升至欧美男性恶性肿瘤死亡率首位,其在我国的发病率也越来越高。
流行病学调查发现,前列腺癌还与生活水平和饮食结构有关,饮食中脂肪、蛋白质及胆固醇成份越多,则前列腺癌发病风险就越大。
温馨提示:相信很多朋友在看了这篇文章之后,对男人盲目壮阳或导致前列腺有了一定的了解。所以很多男性朋友为了自己的健康,千万不能盲目壮阳哦。
前列腺癌的病因
发病原因:
病因尚未完全查明,可能与种族,遗传,性激素,食物,环境有关,根据来自北欧瑞典,丹麦和芬兰等国的研究,很大程度上(40%)源于遗传基因变异,最近的分子生物学研究也揭示多种染色体畸变,这些因素和环境致癌因子(占60%)之间复杂而相互依赖的关系,目前还不很清楚。
发病机制:
现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤,大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因,弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的,最近美国Ohio的报道,他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等,2000),另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度,反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区(micro satellite)的长度,长度越短,细胞对雄激素的反应就越强,细胞生长就越快,CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短,显然,雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。
实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的改变,前列腺癌也不例外,DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活,比如,第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethylation)失活,该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生,前列腺癌的生长取决于细胞的增生率和死亡率之间的平衡,正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低,并且是平衡的,没有净生长,但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia,HGPIN)时,细胞的增殖已超过细胞死亡,在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡(apoptosis)受抑制而不是因为增加细胞分裂,进一步导致了基因异化的危险性的增加,前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc 37基因表达增加,可能是癌变开始的重要步骤。
前列腺炎会导致前列腺癌吗
虽然慢性炎症是肿瘤发生的原因之一,但全世界范围内的报道中还没有发现慢性前列腺炎能够导致前列腺癌发生的证据。
前列腺癌与其他癌症的病因有很大差别,雄激素的调控失调与前列腺癌的发生有直接关系。吴阶平教授在解放后对北京尚在世的清末太监进行了调查,发现他们没有得前列腺癌的例子,全世界研究也发现阉割后的人不患前列腺癌,这说明雄激素在前列腺癌发病中起了重要的作用。目前世界医学公认,阻断雄激素对前列腺癌有良好的治疗效果。
研究发现,前列腺癌还与人种、遗传、环境因素有关。不同种族的发病率相差颇大,白种人和黑人发病率最高,黄种人移民至欧美发病率增加,亚洲人种发病率最低。高脂饮食和肥胖的因素,也可能是前列腺癌的诱因,多项研究都证实摄取太多动物脂肪与前列腺癌有关。
由于男性体内有雄激素的存在,没有办法完全防止发生前列腺癌。人们仅能够从饮食上多加注意,希望减少前列腺癌发生的可能性。比如年纪较大的男性要少吃肉类,多吃低脂肪食物、黄豆类食品和蔬菜水果,并定期运动增强体质。
导致前列腺癌的病因有哪些
(l)荷尔蒙因素,也是引起前列腺癌的原因之一。绝大部分的前列腺癌细胞表面有男性荷尔蒙的接收器,而失去男性荷尔蒙的刺激,前列腺癌细胞就会萎缩退化。男性荷尔蒙分泌的越多,患前列腺癌的机会也就越大。
(2)年龄因素。年纪越大,发生前列腺癌的机会也就越高。
(3)饮食因素。饱和性脂肪酸是导致前列腺癌的病因之一。
(4)环境因素。环境中的镉污染,也会加大前列腺癌的发生概率。
(5)遗传因素。如果血亲中有患前列腺癌的人,得前列腺肿瘤的机会就比一般人高。据调查,约有9%的前列腺癌患者有家族病史。
(6)车致癌軔质。转殊工种或者来自环境污染的镉、苯等化学物质有致癌作用;吸烟者吸人的焦油等化学物质可以致前列腺癌。经常吸烟死于前列腺癌患者比不吸烟者高出14倍。因此,这是导致前列腺癌的病因之一。
(7) 前列腺的感染。专家曾析30年内前列腺癌死亡曲线与淋病发病率曲线,发现两者十分相似。美国学者在一组回顾性研究中亦发现前列腺癌的病因与淋病发病率之间存在明显联系。有人做的试验提示将某些病毒感染的大鼠前列腺的组织培养液注人同种大鼠,可使受感染的细胞发展成前列腺癌。从而提出前列腺癌的病因和病毒感染、性病及前列腺慢性感染有关。
(8)高脂饮食和肥胖的因素,也可能是前列腺癌的发病的重要因素。