再生障碍性贫血的检查

再生障碍性贫血的检查

1.血象

呈全血细胞减少，贫血属正常细胞型，亦可呈轻度大红细胞。红细胞轻度大小不一，但无明显畸形及多染现象，一般无幼红细胞出现。网织红细胞显著减少。少数病例早期可仅有一系或二系细胞减少，贫血较重，以重度贫血(Hb 30～60g/L)为主，多为正细胞正色素性贫血，少数为轻、中度大细胞性贫血。红细胞形态无明显异常，网织红细胞绝对值减少，急性再障网织红细胞比例小于1%。中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞绝对值减少，其中中性粒细胞减少尤明显，急性再障均低于0.5×109/L。血小板不仅数量少，而且形态较小，可致出血时延长，血管脆性增加，血块回缩不良。急性再障血小板常低于10×109/L。

2.骨髓象

急性型呈多部位增生减低或重度减低，三系造血细胞明显减少，尤其是巨核细胞和幼红细胞;非造血细胞增多，尤为淋巴细胞增多。慢性型不同部位穿刺所得骨髓象很不一致，可从增生不良到增生象，但至少要有一个部位增生不良;如增生良好，晚幼红细胞(炭核)比例常增多，其核不规则分叶状，呈现脱核障碍，但巨核细胞明显减少。骨髓涂片肉眼观察油滴增多，骨髓小粒镜检非造血细胞和脂肪细胞增多，一般在60%以上。

3.骨髓活组织检查和放射性核素骨髓扫描

由于骨髓涂片易受周围血液稀释的影响，有时一、二次涂片检查是难以正确反映造血情况，而骨髓活组织检查对估计增生情况优于涂片，可提高诊断正确性。硫化99m锝或氯化111铟全身骨髓γ照相可反映全身功能性骨髓的分布，再障时在正常骨髓部位的放射性摄取低下甚至消失，因此可以间接反映造血组织减少的程度和部位。

4.其他检查

造血祖细胞培养不仅有助于诊断，而且有助于检出有无抑制性淋巴细胞或血清中有无抑制因子。成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活力增高，血清溶菌酶活力减低。抗碱血红蛋白量增多。染色体检查除Fanconi贫血染色体畸变较多外，一般再障属正常，如有核型异常须除外骨髓增生异常综合征。

5.骨髓超微结构

慢性再障红系显示明显病态造血，幼稚红细胞膜呈菊花样改变，细胞质有较多空泡，核膜间腔扩张，异形红细胞明显增多占90%左右，上述改变在急性再障少见。

6.造血祖细胞培养

粒、单核系祖细胞(CFU-GM)、红系祖细胞(BFU-E、CFU-E)及巨核系祖细胞(CFU-Meg)均减少。急性再障成纤维祖细胞(CFU-F)亦减少，慢性再障半数正常，半数减少。中性粒细胞碱性磷酸酶(N-ALP) 再障中性粒细胞生成存在质的异常，致骨髓及外周血N-ALP显著增高，病情改善后N-ALP可恢复正常。

7.造血生长因子(HGF)

急性再障无明显增高。慢性再障血清粒细胞或粒-巨噬细胞集落刺激因子(G/GM-CSF)增加，患者尿及血浆红细胞生成素水平显著增高，可达正常的500～1000倍。铁代谢，血清铁结合蛋白饱和度增加，血浆59Fe清除时间延长，骨髓对59Fe摄入减少，红系转铁蛋白摄入量低于正常。铁掺入循环红细胞量也减少，患者因常需输血(每400ml红细胞含铁200～250mg)故铁摄入量增加，而排铁无相应增加，24h尿铁仅1mg，致血清铁、骨髓细胞内外铁、肝脾等脏器储存铁均增加。

8.红细胞内游离原卟啉(FEP)

急性再障因骨髓严重受损，红细胞内游离原卟啉利用较少，可轻度增高。慢性再障可能由于血红素生化合成障碍致FEP明显增加。

9.红细胞膜变异

红细胞膜蛋白组分电泳分析显示再障带4.2蛋白减少，带5及4.1蛋白明显增多。与红细胞膜的完整性与变形性有关。

10.红细胞生存期及其破坏部位

用51Cr标记红细胞检测慢性再障红细胞外表半生存时间，缩短者占61%，脾定位指数增高者占48%，脾死亡指数增高者占26%。对选择脾切除和估计疗效有重要意义。

11.免疫功能

急性再障SK-SD及OT试验反应均显著减低，慢性再障轻度减低。急性再障T细胞绝对值明显减低，早期及成熟B细胞数明显减低，淋巴细胞对ConA刺激转化率减低，对PHA转化反应偏低，3H-TdR掺入明显减低。说明急性再障T及B细胞都严重受累，提示全能造血干细胞受损。慢性再障T细胞数正常，早期及成熟B细胞数减低，淋巴细胞对ConA及PHA刺激转化反应率增高，3H-TdR掺入轻度减低。说明慢性再障主要是B细胞受累，损害主要在髓系祖细胞阶段。

再生障碍性贫血的检查

(一)血象

呈全血细胞减少，贫血属正常细胞型，亦可呈轻度大红细胞，红细胞轻度大小不一，但无明显畸形及多染现象，一般无幼红细胞出现，网织红细胞显著减少，少数病例早期可仅有一系或二系细胞减少，贫血较重，以重度贫血(Hb 30～60g/L)为主，多为正细胞正色素性贫血，少数为轻，中度大细胞性贫血，红细胞形态无明显异常，网织红细胞绝对值减少，急性再障网织红细胞比例小于1%，中性粒细胞，嗜酸性粒细胞，单核细胞，淋巴细胞绝对值减少，其中中性粒细胞减少尤明显，急性再障均低于0.5×109/L，血小板不仅数量少，而且形态较小，可致出血时延长，血管脆性增加，血块回缩不良，急性再障血小板常低于10×109/L。

(二)骨髓象

急性型呈多部位增生减低或重度减低，三系造血细胞明显减少，尤其是巨核细胞和幼红细胞;非造血细胞增多，尤为淋巴细胞增多，慢性型不同部位穿刺所得骨髓象很不一致，可从增生不良到增生象，但至少要有一个部位增生不良;如增生良好，晚幼红细胞(炭核)比例常增多，其核不规则分叶状，呈现脱核障碍，但巨核细胞明显减少，骨髓涂片肉眼观察油滴增多，骨髓小粒镜检非造血细胞和脂肪细胞增多，一般在60%以上。

(三)骨髓活组织检查和放射性核素骨髓扫描

由于骨髓涂片易受周围血液稀释的影响，有时一，二次涂片检查是难以正确反映造血情况，而骨髓活组织检查对估计增生情况优于涂片，可提高诊断正确性，硫化99m锝或氯化111铟全身骨髓γ照相可反映全身功能性骨髓的分布，再障时在正常骨髓部位的放射性摄取低下甚至消失，因此可以间接反映造血组织减少的程度和部位。

(四)其他检查

造血祖细胞培养不仅有助于诊断，而且有助于检出有无抑制性淋巴细胞或血清中有无抑制因子，成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活力增高，血清溶菌酶活力减低，抗碱血红蛋白量增多，染色体检查除Fanconi贫血染色体畸变较多外，一般再障属正常，如有核型异常须除外骨髓增生异常综合征。

1.骨髓超微结构

慢性再障红系显示明显病态造血，幼稚红细胞膜呈菊花样改变，细胞质有较多空泡，核膜间腔扩张，异形红细胞明显增多占90%左右，上述改变在急性再障少见。

2.造血祖细胞培养

粒，单核系祖细胞(CFU-GM)，红系祖细胞(BFU-E，CFU-E)及巨核系祖细胞(CFU-Meg)均减少，急性再障成纤维祖细胞(CFU-F)亦减少，慢性再障半数正常，半数减少，中性粒细胞碱性磷酸酶(N-ALP) 再障中性粒细胞生成存在质的异常，致骨髓及外周血N-ALP显著增高，病情改善后N-ALP可恢复正常。

3.造血生长因子(HGF)

急性再障无明显增高，慢性再障血清粒细胞或粒-巨噬细胞集落刺激因子(G/GM-CSF)增加，患者尿及血浆红细胞生成素水平显著增高，可达正常的500～1000倍，铁代谢，血清铁结合蛋白饱和度增加，血浆59Fe清除时间延长，骨髓对59Fe摄入减少，红系转铁蛋白摄入量低于正常，铁掺入循环红细胞量也减少，患者因常需输血(每400ml红细胞含铁200～250mg)故铁摄入量增加，而排铁无相应增加，24h尿铁仅1mg，致血清铁，骨髓细胞内外铁，肝脾等脏器储存铁均增加。

4.红细胞内游离原卟啉(FEP)

急性再障因骨髓严重受损，红细胞内游离原卟啉利用较少，可轻度增高，慢性再障可能由于血红素生化合成障碍致FEP明显增加。

5.红细胞膜变异

红细胞膜蛋白组分电泳分析显示再障带4.2蛋白减少，带5及4.1蛋白明显增多，与红细胞膜的完整性与变形性有关。

6.红细胞生存期及其破坏部位

用51Cr标记红细胞检测慢性再障红细胞外表半生存时间，缩短者占61%，脾定位指数增高者占48%，脾死亡指数增高者占26%，对选择脾切除和估计疗效有重要意义。

7.免疫功能

急性再障SK-SD及OT试验反应均显著减低，慢性再障轻度减低，急性再障T细胞绝对值明显减低，早期及成熟B细胞数明显减低，淋巴细胞对ConA刺激转化率减低，对PHA转化反应偏低，3H-TdR掺入明显减低，说明急性再障T及B细胞都严重受累，提示全能造血干细胞受损，慢性再障T细胞数正常，早期及成熟B细胞数减低，淋巴细胞对ConA及PHA刺激转化反应率增高，3H-TdR掺入轻度减低，说明慢性再障主要是B细胞受累，损害主要在髓系祖细胞阶段。

再生障碍性贫血能治好吗

再生障碍性贫血能治好吗?能治好的!但是处于患者积极配合治疗的基础上，如果发现自己患有再生障碍性贫血，先不用紧张，等到医生确定病情的实际情况，再对症治疗是有机会康复的，当然保持良好的心境也是很有必要。

再生障碍性贫血分为几型：重型再障工型、重型再障Ⅱ型及慢性再障。其中重型再生障碍性贫血I型，半年内的病死率高达80%，而慢性再生障碍性贫血，贫血和出血的症状要轻一些，经过正规的治疗，有可能获得痊愈。

虽然说再生障碍性贫血能够治愈，但是它又是非常难治的贫血性疾病。目前治疗再生障碍性贫血，主要使用雄性激素及免疫抑制剂如环孢霉素A，但都需要治疗3个月以上，才可能有初步疗效。而对于再生障碍贫血的患儿，除需要积极配合医生的治疗外，应尽量避免感冒及其他感染。严重贫血患儿要输注红细胞制剂(不要输全血)，血小板特别低而且有严重出血时，应注意减少活动，并输注浓缩的血小板制剂。使用环孢霉素A及雄性激素如康力龙时，应定期检查肝脏功能，因为这些药物对肝脏功能有一定损坏。

得了再生障碍性贫血还能活多久

是很多再生障碍性贫血病人及其家人都尤为关心的问题。再生障碍性贫血的发生与诸多因素有关，病人的临床表现为贫血、出血、感染等症状的一组综合症，是一种较为常见的重症血液疾病。

近些年来，再生障碍性贫血的发病率有上升趋势，这与空气环境的变化以及人们膳食结构的改变都是不无关系的。再生障碍性贫血的死亡率和发生率一样高。再生障碍性贫血的早期症状不明显，很多患者确诊的时候已经是再生障碍性贫血的晚期了。如果再加上不及时性的治疗，采用的治疗方法不合适，患者的治疗过程中护理不当，导致再生障碍性贫血预后不好，都会加速再生障碍性贫血患者的死亡。

再生障碍性贫血还能活多久往往与病人是得病是否及时进行有针对性的治疗有着莫大关系。有时候，肝炎易被误诊为再生障碍性贫血，而再生障碍性贫血也有可能被误诊为肝炎，而最终导致错误治疗的发生，延误病人病情。再生障碍性贫血多为年青患者(18-20，男性多见(占2/3);实验检查有免疫系统激活的标志，对强化的免疫抑制剂治疗反应良好，同时患者骨髓生存期短，发病年龄比较轻，大多数是在非甲非乙型肝炎基础上发病。如果大家可以早期发现再生障碍性贫血，早期治疗，将能显著提升再生障碍性贫血患者的寿命和生活质量。

得了再生障碍性贫血还能活多久?专家指出：大家都知道，再生障碍性贫血的死亡率较高，该病属于重症疾病，应以防治为主。造成再生障碍性贫血的因素很多，包括年龄、性别、遗传、相关内科疾病，以及环境、饮食及生活方式等，在这些危险因子彼此相互作用之下进而产生再生障碍性贫血。尤其是一些再生障碍性贫血的高危人群，患再生障碍性贫血的可能性更大。再生障碍性贫血的高危人群包括，瘾君子(吸烟的群体)，饮食结构不合理的人群，糖尿病患者等。

针对这个问题我们做了以上的介绍，我们可以知道再生障碍性贫血是一种死亡率很高的疾病，大家一定要多了解一些再生障碍性贫血的常识，然后在定期检查身体，以便更好的控制病情发展。

再生障碍性贫血能活多少年呢？

再生障碍性贫血还能活多久往往与病人是得病是否及时进行有针对性的治疗有着莫大关系。有时候，肝炎易被误诊为再生障碍性贫血，而再生障碍性贫血也有可能被误诊为肝炎，而最终导致错误治疗的发生，延误病人病情。再生障碍性贫血多为年青患者(18-20，男性多见(占2/3);实验检查有免疫系统激活的标志，对强化的免疫抑制剂治疗反应良好，同时患者骨髓生存期短，发病年龄比较轻，大多数是在非甲非乙型肝炎基础上发病。如果大家可以早期发现再生障碍性贫血，早期治疗，将能显著提升再生障碍性贫血患者的寿命和生活质量。

得了再生障碍性贫血还能活多久?凤凰中医频道的专家指出：大家都知道，再生障碍性贫血的死亡率较高，该病属于重症疾病，应以防治为主。造成再生障碍性贫血的因素很多，包括年龄、性别、遗传、相关内科疾病，以及环境、饮食及生活方式等，在这些危险因子彼此相互作用之下进而产生再生障碍性贫血。尤其是一些再生障碍性贫血的高危人群，患再生障碍性贫血的可能性更大。再生障碍性贫血的高危人群包括，瘾君子(吸烟的群体)，饮食结构不合理的人群，糖尿病患者等。

患上再生障碍性贫血能够活多久，相信大家听了上面的介绍，大家都应该治疗该病不是不治之症，只要配合医生的治疗，病情是可以得到控制的，对于该病的高发人群，就要重视自身的预防，如果不小心发生该病，就应该积极的就医治疗。

再生障碍性贫血是什么原因造成的

再生障碍性贫血根据病因明确与否分为原发性再生障碍性贫血和继发性再生障碍性贫血，原发性再生障碍性贫血病因未明，继发性再生障碍性贫血致病因素主要有：

1.药物化学性因素，已知有高度危险的药物有抗癌药，氯霉素，磺胺类药，保泰松，苯巴比妥，阿司匹林等，以使用氯霉素导致继发性再生障碍性贫血多见，且与用药剂量和疗程无关，化学物品中骨髓移植毒物以苯及其衍生物为主，如油漆，染料，杀虫剂等。

2.物理因素，各种电离辐射如X线。

再生障碍性贫血对人体的危害

1、再生障碍性贫血的危害首先是对于人们的日常生活有着极大的影响，而且会出现贫血症状。由于血液中红细胞逐渐减少，因此再生障碍性贫血患者可出现贫血症。其再生障碍性贫血的症状多表现为乏力、心悸、耳鸣、头晕等。部分再障性贫血患者对贫血症的适应能力很强，症状可较轻。当贫血严重时，可合并发生贫血性心脏病。

2、再生障碍性贫血还会出现出血症，这种症状会让再生障碍性贫血患者的全身无故出血，往往由于血液中血小板减少而致病，可出现皮肤瘀斑、瘀点、鼻出血、牙龈出血等情况。而女性再生障碍性贫血患者则可出现月经增多，阴道会有不规律的出血现象。因此，这也是属于再生障碍性贫血的危害表现之一。

3、出血严重的再生障碍性贫血患者还会有一些并发症的出现，引发内增出血，像是消化道、呼吸道、神经系统、泌尿道等，往往在再生障碍性贫血病症晚期出现。可见再生障碍性贫血的危害是多么的大了，另外，患者颅内出血可表现为严重的头痛、鼻出血、视物模糊、恶心呕吐等，而颅内出血也是导致死亡的原因之一。

以上所讲述的就是患有再生障碍性贫血的危害表现具体的描述，希望可以帮助到大家了解到这方面的再生障碍性贫血的知识，及时去治愈好再生障碍性贫血。如果您还有其它的再生障碍性贫血的问题想咨询的话，可以联系我们的在线专家为您解答。

发生再生障碍性贫血原因有哪些

发生再生障碍性贫血原因有：根据发病时间和原因分为先天遗传性再生障碍性贫血和后天获得性再生障碍性贫血，获得性再生障碍性贫血大多数原因不明，目前已知的可能原因是药物因素：凡发病6个月内有相关药物史，均应考虑药物因素，可能导致再生障碍性贫血的药物种类较多，但其中以氯霉素为最多，其他磺胺类、解热镇痛类、抗癫痫药等都有致病的可能。

再障患者出现颅内出血该怎么办

再生障碍性贫血是一种恶性血液系统疾病，是骨髓造血功能障碍导致机体内血细胞生成减少，难以供给人体正常生理功能需求而引发的一种疾病。再生障碍性贫血常发病急骤，治愈难、易复发、死亡率高。

再生障碍性贫血最常见的并发症包括贫血、出血、感染、发热等，其中颅内出血是最严重的并发症。再生障碍性贫血并发颅内出血发病急，危险性极高，病情难以控制，可能随时危害患者生命安全。

颅内出血是由于脑中的血管破裂而引起的出血，出血灶压迫周围神经组织而引起相对应脑组织的功能障碍，患者会出现突发昏迷、肢体瘫痪、失语、头痛、恶心呕吐、高热、呼吸停止等症状。再生障碍性贫血患者由于其自身疾病的特殊性，颅内出血常不能凝血自止，病情常不断加重。

出现急性神经症状的再生障碍性贫血患者应及时进行头颅CT检查，确定诊断颅内出血及观察出血范围，并估计患者预后。如果患者出血灶不大，应继续观察48小时，并及时进行CT复查，可进行腰椎穿刺判断是否有蛛网膜下腔出血或血肿破入脑室。手术治疗不是再生障碍性贫血并发颅内出血的首选治疗，一般采用止血对症保守治疗。

再生障碍性贫血的诊断标准

患有再生型障碍性贫血的患者体内的全血细胞的数量会急剧减少，淋巴细胞的数量会相应的增加，一般患者不会出现水肿情况，比如肝或者脾脏发生肿大，另外，在患者的脊髓中，一般会有一个或者几个部位的重度减小，比如说巨核细胞的数量明显减少，非造血细胞的数量增多等等。

再生障碍性贫血可以从以下这几个方面来诊断出来：首先，患者发病比较急，贫血情况随时间的发展越来越严重，而且一般会伴随的严重感染和一些脏器大出血的情况，如果出现这样的情况，那么很可能患有再生障碍性贫血;另外还可以从患者的血象看出来，一般除血红蛋白数量降低的比较快之外，白细胞和血小板的数量也会减少，这样也是可以诊断出来的;还有可以患者的骨髓检查报告，如果患者的检查报告中显示患者多个部位出现增生降低而且造血干细胞的数量明显减少，非造血细胞的数量增多的话，可以确定患有再生障碍性贫血。

再生障碍性贫血跟一般的贫血是有区别的，如果要正确诊断再生障碍性贫血，首先要做一个血常规的检查，在检查报告中就会明显显示体内的全血细胞的数量减少，网织红细胞的数量也会很低很低，而淋巴细胞的数量会增多。血红蛋白的数量也会相比正常值略低一点，中性粒细胞的数量也会低于正常的范围。

再生障碍性贫血的患者通常情况下对一些抗贫血的药物没有效果，它这种病一般发病的时候会很急，而且变现很严重，也会越来越严重，还可能出现严重感染或者大出血的情况，如果患者由以上的表现，必须要马上进行治疗，否则可能会耽误治疗再生障碍性贫血的最佳时间。