低血糖的临床表现
低血糖的临床表现
(1)交感神经系统兴奋表现：
低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应，患者有面色苍白，心悸，肢冷，冷汗，手颤，腿软，周身乏力，头昏，眼花，饥饿感，恐慌与焦虑等，进食后缓解。
(2)意识障碍症状：
大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力，识别力减退，嗜睡，多汗，震颤，记忆力受损，头痛，淡漠，抑郁，梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
(3)癫痫症状：
低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态，当延脑受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。
(4)锥体束及锥体外系受累症状：
皮层下中枢受抑制时，神智不清，躁动不安，痛觉过敏，阵挛性舞蹈动作，瞳孔散大，甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫，轻瘫，失语及单瘫等，这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转，锥体外系损害可累及苍白球，尾状核，壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤，欣快及运动过度，扭转痉挛等。
(5)小脑受累表现：
低血糖可损害小脑，表现有共济失调，运动不协调，辨距不准，肌张力低及步态异常等，尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。
(6)脑神经损害表现：
低血糖时可有脑神经损害，表现为视力及视野异常，复视，眩晕，面神经麻痹，吞咽困难及声音嘶哑等。
(7)周围神经损害表现：
低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常，如肢体麻木，肌无力或 肌颤等，临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者，还可有周围性刺激与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关，也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关，低血糖性周围神经病变还可致足下垂，手足细动作失灵，如不能写字，不能进食，不能行走，甚至卧床不起。
(8)器质性病变所致低血糖表现：
最常见于胰岛素瘤性低血糖，约70%为良性腺瘤，直径0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰体部与胰头部的发病情况相似，多为单发，增生次之，癌瘤较少见，如为癌瘤多有肝及邻近组织转移，国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤，共有7个，胰头1，胰体2，胰尾4，大小不一，直径为10～50mm，最小的有报告为1mm，称为微腺瘤，手术时不易被发现。
低血糖的临床表现
1、非特异性症状：少数患者低血糖时，未出现自主神经及神经性低血糖的表现。而是以全身不适、头痛、恶心、口唇麻木等非特异性症状出现。
2、自主神经兴奋症状：由于低血糖而引起交感神经系统兴奋和肾上腺素分泌增加，出现饥饿感、心慌、出汗、紧张、软弱无力、面色苍白、四肢冷汗、发凉、颤抖、心率加快、血压升高等。这是一种早期低血糖的警戒症状，促使患者采取即刻进食的防护措施。此组症状多见于注射胰岛素过量以及口服降糖药使用不当的糖尿病患者。
低血糖症状及处理措施有哪些
低血糖症是指血糖低于正常低限引起的相应的症状与体征这一生理或病理状况，它不是一个独立的疾病，而是一种生化异常的表现，是由多种原因引起的临床综合症。低血糖症状的轻重与血糖值的高低、病程发展快慢以及持续时间长短有关，发展愈快、持续时间愈长，则症状愈明显。
糖尿病患者发生低血糖的主要原因是用口服药如磺脲类或胰岛素治疗时使用过量所致。另外也有在使用降糖药后活动增加，或饮食搭配不合理，或空腹饮酒也可引起低血糖。
低血糖的临床表现
1交感神经兴奋症状 大汗、颤抖、视物模糊、饥饿、软弱无力、紧张、面色苍白、心悸、恶心、呕吐、四肢发冷等。
2中枢神经受抑制表现
(1)大脑皮质受抑制：意识朦胧，定向力及识别力逐渐丧失、头痛、头晕、健忘、语言障碍、嗜睡甚至昏迷跌倒，有时出现精神失常、恐惧、慌乱、幻觉、躁狂等;
(2)皮质下中枢受抑制：神志不清、躁动不安，可有阵挛性、舞蹈性或幼稚型动作，心动过速、瞳孔散大、阵发性惊厥、锥体束征阳性等;(3)延脑受抑制：深度昏迷，去大脑强直，各种反射消失，呼吸减弱，血压下降，瞳孔缩小。
3混合表现 上述两种表现均出现。
低血糖警钟为谁而鸣
低血糖对糖尿病的不良影响
1.低血糖使胰岛素的对抗激素(肾上腺素、肾上腺皮质激素、胰升血糖素、生长激素等)分泌增加而引起反应性高血糖，即苏木杰现象，这会对糖尿病的代谢控制产生不利影响。
2.低血糖减少对脑组织细胞的供能，多次反复的低血糖可使患者的脑细胞受损害，使记忆力减退，反应迟钝，甚至痴呆，留下终生后遗症。
3.低血糖使糖尿病患者，特别是老年患者心脏的供能、供氧遭受阻碍而产生心律紊乱，例如心房纤颤，甚至急性心肌梗死。
哪些情况病友易出现低血糖
所有的糖尿病病友在控制血糖的过程中均应注意有无低血糖的发生，但是处于下列情况的病友应特别注意：
1.糖尿病早期或诊断糖尿病之前，尤其是肥胖者，多在餐后3～5小时出现。这是因为这些患者体内的胰岛素分泌延迟，餐后0.5—1小时血糖达到高峰时，胰岛素水平未达到高峰，而在餐后2小时后血糖下降时，胰岛素的高峰来临而产生低血糖。
2.用外源胰岛素治疗期间产生的低血糖
(1)胰岛素剂量过大或病情好转时未及时减少胰岛素剂量，还有就是注射混合胰岛素时，长、短效胰岛素剂量的比例不当，长效胰岛素比例过大，这样易出现夜间低血糖。
(2)注射胰岛素的部位对胰岛素的吸收不好，使吸收的胰岛素时多时少而产生低血糖。
(3)注射胰岛素后没有按时进餐，或因食欲不好未能吃够正常的饮食量。
(4)临时性体力活动量过大，没有事先减少胰岛素剂量或增加食量。
(5)脆性糖尿病患者，即病情控制不稳定者。
(6)肾功能不全的患者在使用中、长效胰岛素时。
3.口服磺脲类降糖药引起低血糖
在2型糖尿病的治疗中，如果磺脲类降糖药使用不当，常会出现低血糖。据报道在药物诱发的低血糖中，磺脲类药物占70%，特别是作用时间较长的磺脲类药物。
4.相对性低血糖
所谓相对性低血糖，即在治疗糖尿病时，患者原来血糖较高，经用胰素后在短时间内血糖下降过快或下降幅度过大，患者出现心慌、出汗、手抖、饥饿等低血糖症状。实际检测当时血糖，仍在正常范围或稍高于正常水平。
哪些情况提示低血糖
上述不同原因所致低血糖的临床表现基本相似，即交感神经兴奋症状，包括出汗、手抖、心慌、饥饿感、烦躁等;中枢神经功能不全的症状，包括头痛、视物不清、精神病样改变、痴呆、昏迷等。
另外，低血糖的临床表现、严重程度取决于：(1)血糖降低的绝对程度;(2)病人的年龄;(3)血糖下降的速度;(4)低血糖持续的时间;(5)机体对低血糖的反应性等。例如，在短时间内血糖由较高浓度很快下降到一个较低的水平，此时即使血糖水平还在正常范围内，也会出现低血糖表现。同样，老年人的反复发作性轻度低血糖亦可无症状。因此，有上述情况的病友应格外小心地降糖，更加细心地观察自己有无低血糖症状。
小儿低血糖的症状是什么
低血糖是指血糖浓度低于2.77mmol/l(50mg/dl)，是糖尿病患者用口服降糖药或胰岛素治疗的常见的并发症。低血糖早期症状以植物神经尤其是交感神经兴奋为主，表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等，较严重的低血糖常有中枢神经系统缺糖的表现，如意识模糊、精神失常、肢体瘫痪，大小便失禁、昏睡、昏迷等，值得注意的是每个病人的低血糖表现可以不一样，但对病人本身本说，每次发作的症状基本相似，因此糖尿病患者及家属应注意识别低血糖症状，以便及时采取措施。 你孩子的情况如果西医效果不好，建议你再试试中医。
低血糖的临床表现主要有两大类，一类是自主神经系统兴奋并释放肾上腺素引起的后果，常随着血糖的急剧下降而出现；另一类是由于脑葡萄糖利用减少，常随血糖缓慢下降或低血糖时间延长。
当小孩子有低血糖之后要注意让孩子有一个规律的作息生活时间，要让孩子适当参加体育锻炼。要警惕，很多人低血糖都是发生在夜间，晚上睡觉容易出汗，早上起床容易头晕。对于这样的孩子，家长要留意晚餐让孩子吃好吃饱，适当在晚餐中加入糖分。
反复低血糖要检查甲状腺功能
一、糖尿病与甲减关系密切：
甲状腺功能减退(简称甲减)，是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。流行调查数据显示，糖尿病患者中原发性甲减合并率较高，这也提示糖尿病与甲减关系密切。
事实上，糖尿病与甲状腺功能减退症均是常见的内分泌代谢性疾病，有时症状会叠加互相影响，甲减可加速糖尿病的进程，促进某些并发症的发生。糖尿病患者当血糖控制较差，病情不稳定时，可使甲减病情加重，因此对于糖尿病合并甲减患者应注意两病兼治。
老年甲状腺减退症的临床表现隐蔽，无特异性。老年糖尿病患者即使出现了甲减的有关症状如乏力、怕冷、反应迟钝、记忆力减退、淡漠、皮肤干燥、腹胀、便秘等，也会被认为是老年人衰老的表现。糖尿病肾病乏力浮肿等与甲减症状相重叠。故甲减的临床表现不典型，临床上往往被忽视或漏诊。所以对2型糖尿病患者甲状腺功能的监测可以预防临床甲减的发生，并可及时进行治疗。
二、糖尿病合并甲减应警惕低血糖：
一般来说，血糖低于3.0 mmol/L(毫摩尔/升)就可诊断为低血糖，发生低血糖时会出现心慌、出汗、头晕等症状。因此，糖尿病患者如果反复出现低血糖，经调整药物后仍不能改善，可以查查甲状腺功能，看是否合并有“甲减”，一旦确诊，只要使用甲状腺素替代治疗，一般都能取得很好的疗效。
糖尿病合并甲减后肝糖原的合成分解、葡萄糖的吸收与利用均发生障碍，一方面由于甲状腺激素缺乏，可使组织代谢所必需的酶产生不足或活性降低，导致机体对碳水化合物的代谢缓慢。另一方面由于甲状腺激素长期缺乏，机体对胰岛素的降解速度缓慢，使胰岛素的敏感性增强。
因此糖尿病合并甲减患者应警惕出现低血糖反应，胰岛素用量应减少，应注意监测血糖，避免低血糖的发生。接受长期替代治疗者要注意监测甲状腺功能、心功能、血糖、体重等。
低血糖的临床症状表现是什么
癫痫症状：低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态，当延脑受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。
锥体束及锥体外系受累症状：低血糖患者皮层下中枢受抑制时，神智不清，躁动不安，痛觉过敏，阵挛性舞蹈动作，瞳孔散大，甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫，轻瘫，失语及单瘫等，这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转，锥体外系损害可累及苍白球，尾状核，壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤，欣快及运动过度，扭转痉挛等。
交感神经系统兴奋表现：低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应，患者有面色苍白，心悸，肢冷，冷汗，手颤，腿软，周身乏力，头昏，眼花，饥饿感，恐慌与焦虑等，进食后缓解。
意识障碍症状：低血糖患者大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力，识别力减退，嗜睡，多汗，震颤，记忆力受损，头痛，淡漠，抑郁，梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
周围神经损害表现：低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常，如肢体麻木，肌无力或肌颤等，临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者，还可有周围性刺激与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关，也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关，低血糖性周围神经病变还可致足下垂，手足细动作失灵，如不能写字，不能进食，不能行走，甚至卧床不起。
高血糖的临床表现
1、尿多，皮肤乾燥，脱水。
2、极度口渴。
3、恶心，呕吐，腹部不适。
4、厌食，体重减轻，虚弱无力。
5、心跳快速，呼吸缓而深。
6、血糖测试值升高。
7、尿糖测试呈阳性反应。
“三多一少”是糖尿病最常见的临床表现，即为多饮、多食、多尿和体重减轻。然而，我们发现目前临床上有相当一部分糖尿病病人，因为没有典型的“三多一少”症状而延误了病情。
有些2型糖尿病病人没有明显的“三多一少”症状，这是由于病人的肾糖阈增高所致。正常情况下葡萄糖在肾脏内全部被重吸收，尿中无糖排出;若血糖轻度升高，肾小管的重吸收值会相应增加;但当血糖升高到一定水平，超出了肾小管的最大重吸收范围，则部分葡萄糖将从尿中排出，从而形成糖尿。这个血糖临界值即为肾糖阈，正常值为8.8～9.9毫摩尔/升(mmol/L)。肾脏病及其他一些泌尿系统疾病都会对其产生不同程度的影响，而且多数老龄患者的肾糖阈也会相应增高。肾糖阈增高后，病人即使血糖很高也不会有糖尿。没有糖尿，就不会引发渗透性利尿，因此可没有多尿症状;没有丢失大量水分，血浆渗透压就变化较轻，对下丘脑中枢的刺激也相应减轻，因此可没有口渴、多饮症状;没有糖尿，就不会损失大量糖分，因此可没有明显的饥饿感，多食症状减轻;没有糖尿，机体的营养成分丢失减少，因此体重减轻的程度也可相应减轻。由此，这些糖尿病病人可以最终不出现“三多一少”的症状。
低血压的临床表现
1.生理性低血压状态
是指部分健康人群中，其血压测值已达到低血压标准，但无任何自觉症状，经长期随访，除血压偏低外，人体各系统器官无缺血和缺氧等异常，也不影响寿命，据统计，有上述低血压状态的人约占健康人的2.5%～3.5%，常见于经常从事较大运动量的人群如体育运动员，重体力劳动者，而体型瘦长的年轻妇女也不少见，生理性低血压可有家族性倾向，无重要临床意义。
2.原发性低血压病主要有以下表现
(1)疲乏，无力：
尤其是早上，患者常感到精神萎靡不振，四肢酸软无力，经午睡或休息后可好转，但到下午或傍晚又感乏力，这种倦怠感与患者实际工作或活动所消耗的体力不相称，即这种乏力并非都是因疲劳过度所致，这种疲乏可能与神经系统功能紊乱导致过多的肌肉收缩不协调，而不恰当地消耗肌力所致。
(2)头痛，头晕：
在低血压病的患者中，头痛可以是惟一的主诉，其头痛往往在紧张的脑力或体力活动后较为明显，头痛性质和程度不一，多表现为颞顶区或枕下区隐痛，也可呈剧烈的搏动性疼痛或麻木性疼痛，头晕轻重不一，轻者两眼发黑，眩晕;重者可以失神，甚至晕厥倒地，常在突然改变体位，尤其是由蹲位突然起立时最易发生，此外，静止而又负担过重的工作条件下也易发生，头痛和头晕可能与血压低致脑灌注不足有关。
(3)心前区隐痛或不适：
低血压病患者心前区隐痛，不适，不仅可在体力劳动或紧张脑力劳动时发作，在安静时也可发作，甚至引起心绞痛样发作，尤其多见于40岁以上患者，这种情况不仅见于低血压病并冠心病的患者，也可能由于血压过低本身导致冠脉供血不足，引起心肌缺氧，缺血而产生上述症状。
(4)神经功能障碍：
可表现为精神萎靡不振，记忆力减退，睡眠障碍和失眠等，自主神经功能失调可表现为多汗，皮肤苍白或轻度发绀，浑身忽冷忽热，时有蚁爬感，手脚麻木等。
(5)内分泌功能减退的现象：
新生儿低血糖症的临床表现
临床表现可能与脑的葡萄糖供应不足有关，低血糖时间越长，对脑的影响越大。根据引起低血糖的病因不同，临床上可分为4型。
(一)早期过渡型
窒息、重型溶血病、糖尿病孕妇的婴儿出生后早期易发生低血糖，但一般无症状，有症状者多发生于生后6～12小时，病程短暂且症状轻微。
(二)典型或暂时性低血糖型
孕妇曾患妊娠高血压综合征，或双胎儿、小于胎龄儿( 由于母患妊娠高血压综合征引起 )，可出现典型低血糖症，多发生在出生后2～3天。大多为暂时性，预后良好。
(三)继发性低血糖型
原发疾病如硬肿症、败血症、先天性心脏病、中枢神经系统疾病可继发低血糖症，但症状常不易与原发疾病区别。
(四)持续性或反复性低血糖
比较少见，如由于糖原累积症、增糖素缺乏症或先天性垂体功能不全引起的低血糖症。
低血糖的临床表现
低血糖分为药物诱导(最常见原因)和非药物诱导。
低血糖的临床表现为：
(1)交感神经系统兴奋表现：
低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应，患者有面色苍白，心悸，肢冷，冷汗，手颤，腿软，周身乏力，头昏，眼花，饥饿感，恐慌与焦虑等，进食后缓解。
(2)意识障碍症状：
大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力，识别力减退，嗜睡，多汗，震颤，记忆力受损，头痛，淡漠，抑郁，梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
(3)癫痫症状：
低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态，当延脑受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。
(4)锥体束及锥体外系受累症状：
皮层下中枢受抑制时，神智不清，躁动不安，痛觉过敏，阵挛性舞蹈动作，瞳孔散大，甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫，轻瘫，失语及单瘫等，这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转，锥体外系损害可累及苍白球，尾状核，壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤，欣快及运动过度，扭转痉挛等。
(5)小脑受累表现：
低血糖可损害小脑，表现有共济失调，运动不协调，辨距不准，肌张力低及步态异常等，尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。
(6)脑神经损害表现：
低血糖时可有脑神经损害，表现为视力及视野异常，复视，眩晕，面神经麻痹，吞咽困难及声音嘶哑等。
(7)周围神经损害表现：
低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常，如肢体麻木，肌无力或 肌颤等，临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者，还可有周围性刺激与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关，也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关，低血糖性周围神经病变还可致足下垂，手足细动作失灵，如不能写字，不能进食，不能行走，甚至卧床不起。
(8)器质性病变所致低血糖表现：
最常见于胰岛素瘤性低血糖，约70%为良性腺瘤，直径0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰体部与胰头部的发病情况相似，多为单发，增生次之，癌瘤较少见，如为癌瘤多有肝及邻近组织转移，国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤，共有7个，胰头1，胰体2，胰尾4，大小不一，直径为10～50mm，最小的有报告为1mm，称为微腺瘤，手术时不易被发现。
老人低血糖有哪些症状
老年人低血糖症的症状
低血糖的临床表现、症状轻重与血糖下降的速度、程度和个体差异有很大关系。低血糖首先兴奋交感神经和肾上腺髓质，然后损害脑功能。老年人对低血糖耐受性差，且交感神经和肾上腺髓质反应性低下或缺如，容易发生不同程度的脑细胞功能损害。
交感神经和肾上腺髓质兴奋：表现为饥饿、心慌、软弱、颤抖、出汗、皮肤苍白，心动过速和血压升高。这些反应具有“报警”作用。
脑功能障碍：脑功能受损发生的部位先后顺序为皮质、皮质下中枢(基底节、下丘脑)、脑干(中脑、延髓)。首先出现注意力不集中、疲劳感、头痛、易激动、思维迟钝、精神错乱，然后可出现痛觉过敏、阵挛和舞蹈样动作，瞳孔散大、癫痫样大发作，最后进入昏迷阶段：各种反射消失，瞳孔缩小，肌张力低下，呼吸减弱，血压下降。如低血糖被及时纠正，则可依次序逆返恢复。
低血糖的表现 低血糖症的差异表现
低血糖症状的个体差异很大，但在同一个体可基本相似，其严重程度取决于低血糖的层度、发生的速度和持续时间、机体对低血糖的反应性以及年龄等因素。长期慢性低血糖人群多有一定的适应能力，临床表现多不显著，以中枢神经功能障碍表现为主；而糖尿病患者可因血糖快速降低，即使血糖浓度高于2.8mmol/L，也可出现明显的交感神经兴奋症状。