蛛网膜下腔出血检查

蛛网膜下腔出血检查

1、蛛网膜下腔出血实验室检查

1】.血常规、尿常规和血糖

重症脑蛛网膜下腔出血患者在急性期血常规检查可见白细胞增高，可有尿糖与尿蛋白阳性。急性期血糖增高是由应激反应引起的。血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度。血糖越高，应激性溃疡、代谢性酸中毒、氮质血症等并发症的发生率越高，预后越差。

2】.脑脊液

均匀一致血性的脑脊液是诊断蛛网膜下腔出血的主要指标，注意起病后立即腰穿，由于血液还没有进入蛛网膜下腔，脑脊液往往是阴性。等到患者有明显脑膜刺激征后，或患者几小时后腰穿阳性率会明显提高，脑脊液表现为均匀一致血性、无凝块。

绝大多数蛛网膜下腔出血脑脊液压力升高，多为200～300mmH2O，个别患者脑脊液压力低，可能是血块阻塞了蛛网膜下腔之故。

脑脊液中蛋白质含量增加，可高至1.0g/dl。出血后8～10天蛋白质增加最多，以后逐渐减少。脑脊液中糖及氯化物含量大都在正常范围内。

蛛网膜下腔出血后脑脊液中的白细胞在不同时期有3个特征性演变过程。①6～72h脑脊液中以中性粒细胞为主的血细胞反应，72h后明显减少，1周后逐渐消失。②3～7天出现淋巴-单核吞噬细胞反应，免疫激活细胞明显增高，并出现红细胞吞噬细胞。③3～7天脑脊液中开始出现含铁血黄素吞噬细胞。14～28天逐渐达到高峰。

2、影像学检查

脑CT扫描或MRI检查：临床疑诊SAH首选CT检查，安全、敏感，并可早期诊断。出血当天敏感性高，可检出90%以上的SAH，显示大脑外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、桥小脑角池、环池和后纵裂池高密度出血征象，并可确定脑内出血或脑室出血，伴脑积水或脑梗死，可对病情进行动态观察。CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤。MRI可检出脑干小动静脉畸形，但须注意SAH急性期MRI检查可能诱发再出血。CT可显示约15%的患者仅中脑环池少量出血，称非动脉瘤性SAH(non aneurysmal SAH，nA—SAH)。

有下列情况之一者可进行脑CT扫描或MRI检查，以提示或排除本病：①临床表现疑有颅内出血者。②有部分性癫痫发作或全面性癫痫发作病史者。③有慢性发作性或进行性神经功能障碍病史者，如偏身运动或感觉障碍。④有慢性头痛病史，其他原因不好解释者。

紧张性脑血管痉挛是怎么回事

1.机械性因素：

当SAH时由于出血的冲击、凝血块的压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉等机械性刺激。常常造成短暂的局部性CVS。

2.神经因素：

蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜，这些丝上有神经纤维结。当出血时，机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或血流流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩。

3.化学因素：

①蛛网膜下腔出血时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素及前列腺素等神经介质。目前认为5-羟色胺是SAH后血管痉挛的最重要的物质。②蛛网膜下腔出血后CVS和迟发性脑缺血可能系内皮素(ET)使大脑动脉持续收缩所致。③蛛网膜下腔出血后，蛛网膜下腔血凝块分解产生的氧合血红蛋白与一氧化氮(NO)结合，耗竭内皮源性NO是CVS发生的根本原因。

蛛网膜下腔出血是怎么回事

脑和脊髓外有三层透明的膜覆盖者，紧贴在脑与脊髓表面的叫作软膜;紧贴着颅骨内侧面的是硬膜，对脑有固定和保护作用;在硬膜和软膜之间有一层簿而透明的膜叫蛛网膜。软膜和蛛网膜之间的腔隙就称为蛛网膜下腔，内充满脑脊液。当脑血管瘤破裂出血时，血液流至蛛网膜下腔，使脑脊液变为血性，这就叫蛛网膜下腔出血。

最常见的出血原因为先天性动脉瘤破裂，其次为动脉硬化和血管畸形。有时因脑出血使血液流到脑室内或穿破皮层而到蛛网膜下腔者，称为继发性蛛网膜下腔出血。可见蛛网膜下腔出血不是一个独立的疾病，是由许多原因引起的综合病征。其中先天性脑动脉瘤是最常见原因，动脉瘤好发于脑底动脉环上，常见于动脉交叉处，因为这里的血管壁薄弱，又承受较大的血流冲击，所以容易形成动脉瘤，动脉瘤可由绿豆到黄豆大小，可以是单个或多个。有人统计40岁以后发生蛛网膜下腔出血者多为动脉瘤破裂，30岁以前发生者多为血管畸形，50岁以后特别是60岁以上者往往与高血压和动脉硬化有关。

蛛网膜下腔出血起病十分突然，先有剧烈头痛、呕吐、颈项强直，这是血液直接刺激脑膜和伴有后颈部肌肉挛缩所致。有的人表现为烦躁不安、双目紧闭、怕光、怕响声、不愿搬动，严重者可发生抽搐或短时间即昏迷不醒。如进行腰椎穿刺检查脑脊液，可见压力增高，脑脊液微混浊呈红色，含有大量血液，即可明确诊断。但是有些老年人蛛网膜下腔出血时，头痛、呕吐、颈项强直等症状不明显，可能与老年人反应迟钝有关。出血量小者症状较轻或不典型，只有轻微的头痛或出现精神症状，只有少数严重出血者可出观血压升高、脉搏缓慢、呼吸不规则等，偶尔也有对侧肢体瘫痪。

约40%的病人有眼底出血，常提示病情较重;约50%的病人可很快死亡;眼底无变化者死亡率为25%。

蛛网膜下腔出血病人的轻重程度差异很大，轻者症状不明显，很快即可恢复;重者可因颅内压增高，昏迷、休克、继续出血或发生脑疝等合并症而死亡。病程经过约2周，但在发病后的一个月内易再次出血，再出血.率约20%，以6~11天之间多见。再出血的死亡率可达40%，因此在发病后的一个月内虽病情已恢复，但也不应麻痹，要很好地休息和治疗，防止再出血。

蛛网膜下腔出血的急救方法

虽然我们对蛛网膜下腔出血了解的不是很多，但是蛛网膜下腔出血是一种严重疾病我们一定要知道，在发生蛛网膜下腔出血的时候，我们要知道怎样的急救才是最好的，下面我们就给大家介绍一下蛛网膜下腔出血的急救方法。

蛛网膜下腔出血是常见的脑血管病之一，常见的病因是颅内动脉瘤破裂和血管畸形。一旦发生蛛网膜下腔出血应及时在当地有条件的医院进行治疗或转送医院抢救治疗，转送病人时需注意以下几点：

1、尽量让病人保持头高侧侧卧位，避免舌根后坠阻碍通气;

2、及时清理患者口中的呕吐物，以免误吸入气道;

3、尽量避免长途转送，选就近有条件的医疗单位治疗;

4、转运前应给予脱水、降压等治疗;

5、运送过程中尽量避免震动;

6、转送病人时应有医务人员护送并随时观察病情变化;

7、有随时进行抢救的基本设施。

对于很多严重的疾病来说，紧急急救就是对他们生命的延续，这样可以给患者争取更多的时间，所以大家一定要多了解一些关于蛛网膜下腔出血急救方面的知识，因为它也是一种非常严重的脑部疾病。

什么是蛛网膜下腔出血

人类的大脑在颅骨内由三层膜保护着，就象我们穿衣服一样，蛛网膜是大脑的第二层衣服，犹如它的名称一样，蛛网膜在显微镜下象蜘蛛丝一样透明菲薄而美丽，肩负着保护大脑的职责。蛛网膜下腔出血就是颅内血管破裂血液流入蛛网膜下腔者称为蛛网膜下腔出血。

分类：蛛网膜下腔出血依据出血原因分为：外伤性蛛网膜下腔出血及自发性蛛网膜下腔出血。

原因：自发性蛛网膜下腔出血有50%以上为动脉瘤破裂血液流入蛛网膜下腔所致;小部分病人是由脑血管畸形、烟雾病、血液病等原因所致。

临床表现：病人剧烈头痛，如头要炸开的感觉，频繁呕吐，大汗淋漓，颈部疼痛，也可迅速发展为昏迷状态。

诊断：做头部ct扫描诊断为蛛网膜下腔出血后应及时行脑血管造影发现动脉瘤的部位、数目等。

治疗：脑外科在显微镜下行动脉瘤夹闭术及用弹簧圈行动脉瘤栓塞术两种方法治疗动脉瘤。

危险系数：第一次动脉瘤破裂早期死亡率占36-45%，一般在48小时内因脑疝形成而死亡。第二次出血占30%，一般在第一次出血后一周至半年内发生，死亡率更高。

建议：

1、调整好心态，日常生活中控制好高血压;合理安排饮食结构，减缓脑动脉硬化;避免劳累、情绪激动等诱因。

2、凡日常生活中出现突发头痛，恶心，呕吐及一过性意识障碍者应及时到医院就诊。

3、已经确诊为蛛网膜下腔出血者要在医生的安排下及时行脑血管造影，明确动脉瘤诊断，早期治疗，达到彻底根治颅内定时炸弹，不再发生在出血而危及生命。

4、有些病人，发生蛛网膜下腔出血后随着治疗头痛好转，出血吸收，自认为疾病已痊愈，拒绝进一步行脑血管造影，结果再出血而失去手术时机。

蛛网膜下腔出血的病因

动脉瘤(45%)：

病因中粟粒样动脉瘤约占75%，年发病率6/10万。动静脉畸形约占10%，多见于青年人，90%以上位于幕上，脑底异常血管网(Moyamoya病)占儿童SAH的20%，原因不明占10%。

血管畸形(20%)：

一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。

吸烟、饮酒(15%)：

吸烟，饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关，国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素：Willis环压力，高血压和血管脆性增加，吸烟能影响这3个因素，引起血压急性升高，在3h后逐渐回落，与临床所见的蛛网膜下腔出血发生几率在吸烟后3h内最高相吻合，吸烟还可激活肺巨噬细胞活性，促进水解酶释放，可引起肺损害与脑血管脆性增加，从而增加蛛网膜下腔出血的危险率，大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变，可加速促发蛛网膜下腔出血，有人报道，过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的2倍。

脑血管痉挛的发病机制

关于脑血管痉挛的发病机制尚不清楚，因痉挛常发生于被血块包绕的血管，推测可能与蛛网膜下腔出血有关。目前认为有机械性因素、神经因素和化学因素。

1.机械性因素：当SAH时由于出血的冲击、凝血块的压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉等机械性刺激。常常造成短暂的局部性CVS。

2.神经因素：蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜，这些丝上有神经纤维结。当出血时，机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或血流流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩。

3.化学因素：①蛛网膜下腔出血时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素及前列腺素等神经介质。目前认为5-羟色胺是 SAH后血管痉挛的最重要的物质。②蛛网膜下腔出血后CVS和迟发性脑缺血可能系内皮素(ET)使大脑动脉持续收缩所致。③蛛网膜下腔出血后，蛛网膜下腔血凝块分解产生的氧合血红蛋白与一氧化氮(NO)结合，耗竭内皮源性NO是CVS发生的根本原因。

蛛网膜下腔出血是怎么回事

1、蛛网膜下腔出血发病原因

引起蛛网膜下腔出血的最常见原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，其次为高血压脑动脉粥样硬化、颅内肿瘤、血液病、各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、颅底异常血管网症(moyamoya病)。还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血，是指经全脑血管造影及脑CT扫描未找到原因者。

病因中粟粒样动脉瘤约占75%，年发病率6/10万;动静脉畸形约占10%，多见于青年人，90%以上位于幕上;脑底异常血管网(Moyamoya病)占儿童SAH的20%;原因不明占10%。一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。

另外，吸烟、饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关。国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素：Willis环压力、高血压和血管脆性增加。吸烟能影响这3个因素，引起血压急性升高，在3h后逐渐回落，与临床所见的蛛网膜下腔出血发生几率在吸烟后3h内最高相吻合。吸烟还可激活肺巨噬细胞活性，促进水解酶释放，可引起肺损害与脑血管脆性增加，从而增加蛛网膜下腔出血的危险率。大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变，可加速促发蛛网膜下腔出血。有人报道，过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的2倍。

2、发病机制

粟粒样动脉瘤可能与遗传和先天性发育缺陷有关，尸解发现约80%的患者Willis环动脉壁弹力层及中膜发育异常或受损，随年龄增长由于动脉壁粥样硬化、高血压和血涡流冲击等因素影响，动脉壁弹性减弱，管壁薄弱处逐渐向外膨胀突出，形成囊状动脉瘤;动脉瘤体积越大越易破裂，直径<3mm较少出血，5～7mm极易出血。

脑动静脉畸形是胚胎期发育异常形成畸形血管团，血管壁薄弱处于破裂临界状态，激动或不明显诱因可导致破裂。动脉炎或颅内炎症引起血管壁病变，肿瘤或转移癌直接侵蚀血管均可导致出血。

1】.主要病变部位

85%～90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环，是血管壁分叉处发育薄弱形成，多为单发;约20%的病例为多发，多位于两侧相同血管(镜相动脉瘤)。

动脉瘤破裂频率为：颈内动脉及分叉部40%，大脑前动脉及前交通动脉30%，大脑中动脉及分支20%，椎-基底动脉及分支10%，后循环常见于基底动脉尖和小脑后下动脉。

破裂动脉瘤多不规则或呈多囊状，常在动脉瘤穹窿处破裂。其他先天性异常如多囊肾病和主动脉缩窄常伴发粟粒状动脉瘤，感染性心内膜炎播散至脑动脉可引起“真菌性”(mycotic)动脉瘤。占破裂动脉瘤的2%～3%，多见于脑动脉远端。动静脉畸形由异常血管交通形成，动脉血不经过毛细血管床直接进入静脉系统，常见于大脑中动脉分布区。

2】.大体与镜下病理变化

血液进入蛛网膜下腔，使脑脊液染血，部分或全脑表面呈紫红色，红细胞沉积于脑池、脑沟，因而染色更深。出血量大，脑表面可有薄层血凝块覆盖，脑底部、脑池、脑沟等处可见血凝块及血液积聚，以脑底部最明显，甚至将血管及神经淹没。随着病程的延长，红细胞溶解释放含铁血黄素，使脑膜及脑皮质呈现不同程度的铁锈色，同时也有轻重不一的局部粘连。

镜下早期为细胞反应及吞噬现象，逐渐出现成纤维细胞进入血块，最后形成一层闭塞蛛网膜下腔的瘢痕。

显微镜检查，出血后1～4h即可出现脑膜反应，软脑膜血管周围可见少量多形核白细胞集结，4～6h多形核细胞反应即较强，16～32h即存在大量的白细胞及淋巴细胞，并可见到白细胞的破坏，一部分游离于蛛网膜下腔，一部分在吞噬细胞及白细胞的胞质内。出血后3天，各型炎性细胞都参与反应，多形核白细胞反应达顶峰后，淋巴细胞及吞噬细胞即迅速增加。在吞噬细胞内可见到完整的红细胞、含铁血黄素颗粒及变性的白细胞。7天后多形核白细胞消失，淋巴细胞浸润，吞噬细胞吞噬活跃。虽然还有一些完整的红细胞，但多为血红素的分解产物。10天后，有不同程度的纤维组织逐渐浸入血块内，形成一层瘢痕组织。

3】.蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制

关于蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制，目前认为有机械因素、神经因素和化学因素。

刺激狗的颈内动脉、椎-基底动脉时可引起血管痉挛，推测当蛛网膜下腔出血时，由于出血的冲击，凝血块的压迫，以及脑水肿，脑室扩张的牵拉等，可能是常见的机械性刺激，而这种机械性刺激常常仅造成短暂的局部性脑血管痉挛。

：动物实验证实，蛛网膜下腔出血时交感神经功能亢进，可并有心肌缺血或梗死以及高血压的发病率明显增高，据认为是由于蛛网膜下腔出血后交感神经亢进致使去甲肾上腺素水平增高，后者同时引起高血压与心肌缺血的改变。同时交感神经功能亢进可引起脑血管痉挛。另外，蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜神经纤维结，当出血机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时，或破入之血流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩，导致血管痉挛。

①血管痉挛的神经介质：

多数学者认为血小板细胞的破坏是导致血管痉挛的主要因素。由于蛛网膜下腔出血时，散布于蛛网膜下腔的血小板裂解，释放收缩血管的神经介质儿茶酚胺类和5-羟色胺所致。

②内皮素(ET)：

近年来研究认为，蛛网膜下腔出血后患者的脑脊液(CSF)和血浆中ET含量升高，推测血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ET使大脑动脉持续收缩所致。

③其他因素：

参与迟发性血管痉挛形成的因素更复杂，通过临床及动物实验研究，有报道认为多种物质包括氧自由基、脂质过氧化物、胆红素代谢物、花生四烯酸以及乙酰胆碱等可以引起血管平滑肌持续性收缩、变性。而这些物质的异常释放又主要是因为红细胞进入蛛网膜下腔后释放出大量的氧合血红蛋白。因而有人提出急性痉挛是由血小板释放的5-羟色胺所致，慢性痉挛是由氧合血红蛋白所致的观点，而这些均与血液进入蛛网膜下腔有密切关系。