孕期胎儿心率变慢需警惕房室传导阻滞
孕期胎儿心率变慢需警惕房室传导阻滞
2016年8月11日，一例刚出生的早产儿因心率缓慢，被确诊为完全性房室传导阻滞、心功能不全，药物效果差，在完善相关检查后立即行永久心外膜起搏器植入术，从而保住了幼小的生命。据悉，这是该院植入的第二小患儿，而在此前，他们也还曾为一名体重仅为1.93kg的早产患儿成功植入过心脏起搏器。
据了解，该患儿母亲在孕中期产检时均未见异常，而到孕27周时出现了发烧、咳嗽，持续治疗未见好转后，在孕28周的产检时便发现胎儿出现心率减慢，心脏扩大，生命危在旦夕，孕35周时，经医生评估后，予以剖宫产取出胎儿。患儿出生时体重为2.77kg，心率仅80-103次/分钟(新生儿安睡时心率为80-160次/分钟，清醒时心率为100-180次/分钟)，为三度房室传导阻滞、心功能不全。
患儿因心率慢、心功能不全已导致心脏肿胀、瓣膜反流及全身水肿，病情危重，治疗刻不容缓。为使患儿尽早恢复正常的心率，稳定循环功能，心脏中心孙善权主任带领的医疗团队决定为其实施永久性心脏起搏器植入术。在完善了相关术前检查后，在心脏中心和麻醉科的通力协作下，成功地为患儿植入了心脏起搏器，术后患儿情况逐渐稳定，并于8月23日顺利出院。
三度房室传导阻滞是小儿少见的心律失常，是指由于房室传导系统某部位传导能力异常降低，所有来自心房的冲动都不能下传引起房室分离，有先天性和后天性两种。先天性三度的房室传导阻滞患儿在婴儿期重者可出现心衰、阿斯综合征甚至死亡等严重后果，所以应提高对三度房室传导阻滞早期诊断及治疗的重视。”最后，专家提醒：当孕期感染后出现胎儿心率变慢时，需考虑先天性房室传导阻滞的可能，建议请专业的医生进行评估，一旦确诊，应给予及时的处理。如病情严重、药物治疗效果不佳，单纯药物治疗难以挽救生命，应及时进行心脏起搏治疗，以使患儿渡过危险期。
心律失常的特征表现
因为小儿的心脏生理还在逐步发育健全，所以当小儿发生心律失常时与成人差别较大，如小儿心律失常中心房颤动的发生率比成人发病率显着减少，此外还包括以下这些症状。
1. 窦性心律失常最常见
是小儿心律失常最常见的一种，其次为异位心律及传导阻滞。窦性心律失常中又以窦性心动过速占多数，窦性心律不齐也很常见，患者表现为吸气时心率增快，深吸气时更明显，吸气末期心率减慢，常在激烈运动、发热、哭闹烦躁、情绪不安时出现，应用阿托品后心律不齐可消失。小儿异位心律中过早搏动发病率最高。传导阻滞中以第Ⅰ度房室传导阻滞发病率最高。
2. 新生儿心律失常症状
约60%的儿童发生阵发性室上性心动过速，约5%- 10%患者原有预激综合征，以1岁以内幼儿多见，随着其年龄增大，发育逐渐完善，症状可减轻或消失。新生儿期的小儿窦性心律很不稳定，并且在婴儿期容易发生窦性心动过速，常见于紧张、哭闹、运动或体温过高时。
3. 先天性房室传导阻滞
小儿心律失常出于先天性的为多。如果小儿在胚胎发育时出现房室结区和房室束不相互连接，出生后可出现先天性的房室传导阻滞。Ⅰ度一般无症状，心电图仅表现为P-R间期延长;Ⅱ度患者可出现心脏漏跳症状;Ⅲ度患者因为心率过慢，可出现急性心源性脑缺氧综合征，并会危及生命。
如何诊断心率失常
听诊心音了解心室搏动率的快、慢和规则与否，结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况，有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。心率缓慢(<60次 /min)而规则的以窦性心动过缓、2∶1或3∶1或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。心率快速(>100次/min)而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴2∶1房室传导，或室性心动过速。
窦性心动过速较少超过160次/min，心房扑动伴 2∶1房室传导时心室率常固定在150次/min左右。不规则的心律中以过早搏动为最常见，快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多;慢而不规则者以心房颤动(洋地黄治疗后)、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。心律规则而第一心音强弱不等(大炮音)，尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强(大炮波)的，提示房室分离，多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。
小儿心肌炎的鉴别诊断
1.小儿心肌炎与风湿性心肌炎的鉴别诊断
风湿性心肌炎是一种多见于五岁以后学龄前和学龄期儿童的疾病，有前驱感染史，除心肌损害外，病变常累及心包和心内膜，临床有发热、大关节肿痛、环形红斑和皮下小结，体检心脏增大，窦性心动过速，心前区可听到收缩期反流性杂音，偶可听到心包摩擦音。抗链“O”增高，咽拭子培养A族链球菌生长，血沉增快，心电图可出现一度房室传导阻滞。
2.小儿心肌炎与β受体功能亢进症的鉴别诊断
β受体功能亢进症是一种多见于六岁到十四岁学龄儿童特别是女童，这种疾病的发作和加重常与情绪变化和精神紧张有关，症状多样性，但都类似于交感神经兴奋性增高的表现。患者体检心音增强，心电图有T波低平倒置和S-T改变，普萘洛尔试验阳性，多巴酚丁胺负荷超声心动图试验心脏β受体功能亢进。
3.小儿心肌炎与先天性房室传导阻滞的鉴别诊断
先天性房室传导阻滞是多为三度阻滞，先天性房室传导阻滞患儿病史中可有晕厥和Adams-Stokes综合征发作，但多数先天性房室传导阻滞患儿耐受性好，一般无胸闷、心悸、面色苍白等。心电图提示三度房室传导阻滞，QRS波窄，房室传导阻滞无动态变化。
4.小儿心肌炎与自身免疫性疾病的鉴别诊断
自身免疫性疾病这是多见全身型幼年型类风湿性关节炎和红斑狼疮。全身型幼年型类风湿关节炎主要临床特点为发热、关节疼痛、淋巴结、肝脾肿大、充血性皮疹、血沉增快、C反应蛋白增高、白细胞增多、贫血及相关脏器的损害。累及心脏可有心肌酶谱增高，心电图异常。对抗生素治疗无效而对激素和阿司匹林等药物治疗有效。红斑狼疮多见于学龄女童，可有发热，皮疹，血白细胞、红细胞和血小板减低，血中可查找到狼疮细胞，抗核抗体阳性。
5.小儿心肌炎与皮肤黏膜淋巴结综合征的鉴别诊断
皮肤黏膜淋巴结综合征这是一种多见于两岁到四岁幼儿，发热，眼球结膜充血，口腔黏膜弥散性充血，口唇皲裂，杨梅舌，浅表淋巴结肿大，四肢末端硬性水肿，超声心动图冠状动脉多有病变。需要注意的是，重症皮肤黏膜淋巴结综合征并发冠状动脉损害严重时，可出现冠状动脉梗死心肌缺血，此时心电图可出现异常Q波，此时应根据临床病情和超声心动图进行鉴别诊断。
一度房室传导阻滞的治疗方法
一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束上者占65%。专家指出，未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上，约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。
一、治疗
一度房室传导阻滞通常不产生血流动力学改变，对无症状、亦无低血压或窦性心动过缓者无需特殊处理，主要针对原发病因治疗;对心率较慢又有明显症状者可用阿托品口服;或氨茶碱口服。青少年出现P-R间期延长，但无明显症状，经抗风湿治疗后P-R间期恢复正常，应考虑为风湿热所致。
对位于希-浦系统内的一度房室传导阻滞无症状的患者，必须紧密随访观察，因为它可能突然转变为二度Ⅱ型房室传导阻滞，甚至转变为高度或三度房室传导阻滞。
如果患者有晕厥发作病史而又排除了其他原因。尽管心电图上只有一度房室传导阻滞，但希氏束电图证实是希氏束内或希氏束下的一度阻滞，仍应考虑安置起搏器治疗。当患者有晕厥史，心电图P-R间期正常，但希氏束电图表现为H-V间期显著延长(>60ms)，也应考虑安置起搏器。
二、预后
一度房室传导阻滞如果稳定而不发展，通常无临床意义，预后良好，短时即可消失。阻滞部位在房室结者预后良好。
但少数一度和二度Ⅰ型房室传导阻滞部位在希氏束内或希氏束下(双侧束支水平)，它们均由于急性或慢性心肌病变所致。它们的预后不同于房室结内一度或二度 Ⅰ型房室传导阻滞，很可能会进展为高度或三度房室传导阻滞。对它们的正确诊断必须依靠希氏束电图检查。例如急性心肌梗死伴一度房室传导阻滞的前壁梗死患者，常发展为结下阻滞，可发展为二度Ⅱ型甚至三度房室传导阻滞。
急性下壁心肌梗死患者出现的一度房室传导阻滞通常是短暂的，但亦可发展为二度、三度房室传导阻滞，有报告发生率可达5%～30%。故必须严密追踪观察。阻滞常于心肌梗死发病3天后出现，如不发展为高度房室传导阻滞，大多在7天左右自行消失，偶见永久存在者。
高度房室传导阻滞鉴别
1.高度房室传导阻滞与完全性房室传导阻滞的鉴别：高度房室传导阻滞有心室夺获，而三度房室传导阻滞无心室夺获。
2.高度房室传导阻滞伴超常传导与不伴有超常传导的鉴别：心室夺获只发生于R-R间期的一定范围内，如比这一范围更短或更长时，则P波都不能下传，此可定为高度房室传导阻滞伴超常传导。而高度房室传导阻滞不伴超常传导出现的心室夺获不受上述R-P间期一定范围的限制。
3.3∶1高度房室传导阻滞与2∶1房室传导阻滞或3∶2文氏型房室传导阻滞，因隐匿性传导所致的3∶1传导的鉴别 2∶1房室传导阻滞时，其第1个P波下传，第2个P波在高位被阻滞，但却在房室交接区内发生了前向性隐匿性传导，使房室交接区上部产生新的延长的病理性不应期，使第3个P波本应下传心室，但此时因受阻未能下传，转变成为3∶1房室传导阻滞。又如3∶2文氏型房室传导阻滞的第2个P波本应下传，但是由于其以缓慢的速度传入房室交接区未能下传，形成了隐匿性传导，在该处形成新的不应期，使第3个P波也未能传入心室。同样二度Ⅱ型3∶2房室传导阻滞也可以3∶1高度房室传导阻滞形式出现。上述因隐匿性传导所致3∶1传导与真正的因阻滞性传导中断的3∶1高度房室传导阻滞，在体表心电图上是无法鉴别的。有人认为在同一心电图上这种3∶1传导较少发生，而大多为二度房室传导阻滞，此3∶1传导可能因隐匿性传导所致。如二度阻滞后持续出现3∶1房室传导阻滞，则应考虑由二度真正转为3∶1高度房室传导阻滞，是二度阻滞程度真正的加重。
4.高度房室传导阻滞伴隐匿性心室夺获：在某一个P波后虽无有关的QRS-T波，但该P波至下一个逸搏间距(即逸搏前间歇)比同次心电图上其他固定的逸搏前间歇要延长，因为该P波虽未能下传心室，但在房室交接区形成了隐匿性传导，使后者的逸搏起点节律发生顺延或抑制作用，从而使下一次逸搏较其他逸搏出现延迟。
5.高度房室传导阻滞的心室夺获伴时相性室内差异性传导与高度房室传导阻滞伴室性期前收缩的鉴别
(1)前者的QRS波群与P波有关，而后者无关。
(2)前者位于其前的逸搏间无固定的联律间期，而后者有固定的联律间期。
(3)前者QRS波多呈右束支阻滞图形并且易变性大，而室性期前收缩多表现为单相或双相性QRS波，波形易变性小。
(4)由于室性期前收缩在导致逸搏起搏点节律顺延之前，还须在从期前收缩起搏点至逸搏起搏点之间要消耗一定时间以便传导，所以高度房室传导阻滞所伴室性期前收缩的后间歇，常较一个逸搏周期稍长，呈不完全代偿间歇。但是如果室性期前收缩与室性逸搏同源，则可呈等周长代偿间歇，夺获后间歇常等于一个逸搏周期(即等周长代偿间歇)。但也可因夺获心室的P-R间期延长，致使窦性QRS波后移，而夺获后间歇(R-R时间)稍短于一个逸搏性周期，此为次等周长(期)代偿间歇。
小儿病毒性心肌炎如何护理
1.严密观察病情：定时观察并记录精神状态、面色、呼吸、心律、心率和血压的变化，对严重心律失常者需持续心电监护，并做好抢救药物和器械的准备。
2.适当休息：急性期应卧床休息，至热退后3～4周再逐渐增加活动量。恢复期限制活动量，一般不少于6个月。重症患儿心脏扩大者，卧床1/2～1年。有心力衰竭者应严格卧床休息，待心衰控制、心脏情况好转后再逐渐开始活动。
3.症状和药物副作用的护理：胸闷、气促、心悸应休息;心力衰竭或心律失常者要遵医嘱使用强心药和抗心律失常药，必要时可给予吸氧;心肌炎时，使用洋地黄时剂量应偏小些，避免洋地黄中毒。对使用的抗心律失常药要了解其作用和副作用及注意事项。
4.并发症的护理：心肌炎常有传导阻滞或早搏存在，如有高度房室传导阻滞和严重心律失常存在，应进行连续心电监护。发现多源性早搏、心动过速、心动过缓、完全性房室传导阻滞、心室扑动或颤动，应立即通知医生，并配合进行紧急处理。
婴儿心率正常范围
一、婴儿心率正常范围
年龄越小，心率越快，新生儿为120-140次/分，2-3岁100-120次/分，4-7岁80-100次/分，8-14岁70-90次/分。哭闹，发热时心率增快，体温增高1°C，心率增加10-15次/分。
小儿年龄越小，呼吸越快。新生儿及3个月内的呼吸频率约45-50次/分，以后随年龄增长逐渐减慢，至10-14岁为20次/分。小儿呼吸频率易受很多因素影响，如：情绪波动、哭闹、体力活动、体温升高、贫血、呼吸、循环、神经等系统疾病均可使呼吸增快或减慢。
二、新生儿心律失常的发病特点
(1)功能性及暂时性心律失常多见。
(2)传导系统紊乱发生率高。
(3)常可自行消失，预后较年长儿及成年人好。
(4)心律失常的预后取决于引起心律失常的原发病。
三、一般临床表现
心律失常时由于心率过快、过慢以及房室收缩不协调等而引起血流动力学的改变，对血流动力学影响的程度视心脏是否正常及心脏代偿功能如何而定。常见的症状有心悸、乏力、头昏，严重的可发生晕厥、休克、心力衰竭。婴儿可突然出现面色苍白、拒食、呕吐、嗜睡等。阵发性心动过速的患儿常有反复发作的历史。
有些心律失常除频率、节律等的改变，还可出现心音的改变。如第一度房室传导阻滞时，第1心音常减弱。阵发性室上性心动过速时第1心音加强。心房颤动时心音强弱不一，完全性房室传导阻滞时第1心音有时很响称为“大炮音”。
小儿心律失常有什么特征
1. 窦性心律失常最常见
是小儿心律失常最常见的一种，其次为异位心律及传导阻滞。窦性心律失常中又以窦性心动过速占多数，窦性心律不齐也很常见，患者表现为吸气时心率增快，深吸气时更明显，吸气末期心率减慢，常在激烈运动、发热、哭闹烦躁、情绪不安时出现，应用阿托品后心律不齐可消失。小儿异位心律中过早搏动发病率最高。传导阻滞中以第Ⅰ度房室传导阻滞发病率最高。
2. 新生儿心律失常症状
约60%的儿童发生阵发性室上性心动过速，约5%- 10%患者原有预激综合征，以1岁以内幼儿多见，随着其年龄增大，发育逐渐完善，症状可减轻或消失。新生儿期的小儿窦性心律很不稳定，并且在婴儿期容易发生窦性心动过速，常见于紧张、哭闹、运动或体温过高时。
3. 先天性房室传导阻滞
小儿心律失常出于先天性的为多。如果小儿在胚胎发育时出现房室结区和房室束不相互连接，出生后可出现先天性的房室传导阻滞。Ⅰ度一般无症状，心电图仅表现为P-R间期延长;Ⅱ度患者可出现心脏漏跳症状;Ⅲ度患者因为心率过慢，可出现急性心源性脑缺氧综合征，并会危及生命。
4. 学龄期心律失常症状
学龄期儿童多见窦性心动过缓、游走性心律失常和不完全性束支传导阻滞。
心律失常的特点
小儿因处于生长、发育的最旺盛时期，心脑的生理(如心肌细胞传导系统、起搏系统)处于逐渐发育健全的时期。因此，其发生心律失常有以下几个特点：
(1)初生时易发生心律失常，如：阵发性室上性心动过速、预激症候群等，以1岁以内婴儿多见，随着年龄增长，发育日臻而自行消失。
(2)新生儿期窦性心律极不稳定，婴儿期易发生阵发性心动过速。
(3)如胚胎发育中，房室结区及房室束不相互连接，导致先天性房室传导阻滞。
(4)小儿心律失常中以窦性心律失常最为常见，其次为异位心律，第三是传导阻滞。窦性心律失常中以窦性心动过速居首位，其次为窦性心律不齐，仅此两项占心律失常心电图的78 6%，二者多数为生理现象。小儿异位心律中以过早搏动(早搏)发病率最高，以室性最多，房性次之，结性较少见。传导阻滞中以第Ⅰ度房室传导阻滞占首位，右束支传导阻滞次之。而室性过早搏动，常找不到肯定的原因。新生儿及婴儿早期过早搏动，可随年龄的增长而自愈。
(5)小儿窦性心动过缓、游走心律失常、不完全性束支传导阻滞，以学龄期儿童多见。
(6)小儿心律失常的发病与成人不同之处主要是心房颤动较成人显著减少，只占0.6%，成人心房颤动仅次于室性早搏，居第二位。
(7)小儿心律失常病因先天性因素占了一定比例。如三尖瓣下移易并发房性过早搏动、阵发性室性心动过速、心房扑动;大血管易位常并发完全性房室传导阻滞;房间隔缺损常发生第Ⅰ度房室传导阻滞及不完全性右束支传导阻滞。单纯心脏传导系统发育畸形可引起心律失常，如先天性完全性房室传导阻滞。
如何预防窦性心动过缓
积极防治原发病及时消除原发病因和诱因是预防该病发生的关键。病态窦房结综合征、完全性房室传导阻滞，如心室率<40次/min，且血流动力学改变明显，出现心、脑等重要器官供血不足时，要及时安置人工心脏起搏器，以防止心脑综合征和猝死的发生。
慎用减慢心率和心脏传导的药物，对该类药物的应用要严格掌握适应证和剂量，避免过量和误用，对病窦和房室传导阻滞患者，要禁用洋地黄制剂、β受体阻滞药及明显减慢心率的其他抗心律失常药物。注意生活和情志的调理，应饮食有节、起居有常，不妄作劳。