休克有哪些症状表现

休克有哪些症状表现

休克是一种急性综合征，主要表现为全身血流减少，导致身体出现缺氧而昏迷的现象。休克有许多危害不可忽视。通常休克患者会表现出皮肤苍白或苍黄、青紫、湿冷呈现花纹或花斑状。

1、通常休克患者会表现出皮肤苍白或苍黄、青紫、湿冷呈现花纹或花斑状，毛细血管再充盈时间延长。

2、临床表现患儿休克进展迅速，出现烦躁不安或反应迟滞、精神萎靡、嗜睡甚至抽搐。

3、此病会造成静脉萎陷、心悸气短、心率明显增快、脉搏细弱、血压下降、脉压差缩小、中心静脉压常明显下降。

4、休克会导致患者体温不升或高热，尿量减少甚至尿闭等;低龄患儿常出现体温不升、反应迟钝等抑制表现;晚期出现多器官功能不全。

休克的症状分析

人能够正常的运动工作，依赖于身体充足有效的血循环，一旦血循环出现障碍，有效循环血量减少，人体就会出现相应的反应，也就是休克。根据休克出现的症状，可以将休克分为早期，中期和晚期。

早期休克，患者的意识尚且清醒，表现为烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降或略降。

中期休克，患者的意识并不清晰，呼吸很急促，患者会感到分成的烦躁和不安，四肢开始发冷，血压不停下降，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。

晚期休克，患者会出现顽固性的低血压，出现各种器官的衰竭。呼吸功能衰竭，呼吸困难，急促，发绀，肺水肿;心功能衰竭，心率加快，心律不齐，面色晦暗，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高等;肾功能衰竭，表现为少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱;胃肠功能紊乱，腹痛、消化不良、呕血和黑便。此阶段患者的情况十分危险，必须进行急救，否则会造成死亡。

休克从出现到死亡的时间可能非常短，一般休克超十几分钟左右抢救不及时会是会失去生命的。因此最好学会基本的抢救只是，在必要的时候可能会挽救一个生命。

败血症的症状 休克

败血症患者的血管通透性增加，血液中水分会大量的流失，血压下降明显，而大脑处于人体最高位置，需要比较高的血压才能正常供养、供能，败血症严重时候会出现休克现象。

虚脱与休克有别

虚脱 是俗称，医学称为“晕厥”，是一种急性症候综合征，常发生于饥饿、过分疲劳、疼痛剧烈、恐惧、洗澡时间过长等情况之时。病人出现面色苍白、头晕眼花、大汗淋漓、恶心呕吐、手脚发冷，有时大小便失禁，甚至昏倒。

休克 是以人体循环衰竭为基础的危重病理现象，有明显的病患原因，如严重创伤、过敏反应、大量出血、感染及中毒等，引起全身血循环衰竭而导致人体各脏器及组织的血液供给不足，细胞代谢发生障碍，能危及生命。患者表现为表情淡薄，意识模糊，四肢发冷，皮肤苍白、潮湿。虽然患者也有头晕、面白、出冷汗等症状，但检查可以发现病人肢体末端湿冷，脉搏微弱无力，神志不清，其病状十分严重。

虚脱可就地处理，预后良好。使患者头部放低，双脚抬高，以利于血液回流，给心脏与大脑提供充足的血液，迅速改变脑贫血状况。有条件的话，可喝些温热茶水，糖水更好。用手指掐压鼻孔下“人中”穴，紧压不松。这样，病人会逐渐好转，恢复正常。休克患者则必须立即送医院作急救处理。

宫外孕有哪些症状 休克昏厥

宫外孕导致输卵管破裂之后宫腔内出现急性出血及剧烈腹痛，轻者可能出现晕厥状态，严重的可能会造成休克，出现冒冷汗、面色苍白、心慌等等不适。

关于休克有哪些类型

一、感染性休克

感染性休克(infectious shock)可见于各种微生物引起的败血症(故又称败血症休克，septic shock)，特别是革兰氏阴性细菌的感染，由内毒素引起的休克(内毒素性休克，endotoxic shock)这型休克主要有以下特点。

1.感染性休克的发生机理由于细菌的毒素各异，作用不尽相同，感染性休克的发生机理是极为复杂的，不可能是一个模式。感染性休克和内毒素性休克是不一样的，目前研究最多的是内毒素在休克发生中的作用。给狗注射内毒素，可以在几分钟内出现血压急剧降低，未梢血液内血小板和中性粒细胞数减少;随后血压又逐渐升高，血小板中性粒细胞增多;3-4小时后，血压又再降低，血小板和中性粒细胞数又减少，外周血管阻力往往是先降低，而后逐渐升高。关于内毒素如何引起微循环障碍和血液动力学变化，目前尚未完全搞清楚，可能通过以下机制(图10-5)。

内毒素性休克的发生机理

(1)内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞，而使大量血小板和中性粒细胞聚集和粘附在微循环内(特别是肝和肺内)，血流受阻(血小板和中性粒细胞的聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流冲散)。同时，内毒素还可激活补体，使组织胺和5-羟色胺释放，激活激肽系统，产生缓激肽，而使血管扩张，毛细血管开放数目增多(组织胺还使肝、肺微静脉和小静脉收缩)，结果大量血液淤积在微循环内，回心血量和心输出量减少，血压降低。

(2)由于心输出量减少，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，内毒素还有拟交感作用，可引起小动脉收缩和动静脉吻合支开放，毛细血管内动脉血灌流减少。

(3)内毒素损害血管内皮细胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和释放，再加上微循环淤血,通透性升高，血液浓缩，容易产生播散性血管内凝血(详见《播散性血管内凝血》)。播散性血管内凝血在内毒素性休克中较为常见，有的是先发生播散性血管内凝血，而导致休克的发生和发展。

(4)内毒素性休克，除由于微循环动脉血灌流不足，使细胞代谢发生障碍外，内毒素还可直接损害细胞(线粒体肿胀)，抑制氧化过程，而引起细胞代谢和功能变化。例如给动物注射内毒素后，在未出现严重的微循环障碍之前，就可发现血浆内溶酶活性升高，心肌抑制因子的产生，心肌收缩性减弱。因此内毒素对细胞的损害在休克发生过程中，也有一定的意义。

2.由于细菌的毒素不同，作用不同，因而各种感染性休克的表现也很不同，有的表现为低动力型(低排高阻型)，有的表现为高动力型(高排低阻型)发 病机理 以肾上腺素能β受体兴奋为主，动静脉吻合支开放，毛细血管灌流减少。 以肾上腺素能α受体兴奋为主，小动脉微动脉收缩，微循环缺血。

为什么有这样不同的表现，目前还不清楚，可能与下列因素有关：

⑴细菌种类不同，革兰氏阳性细菌引起的多为高动力型;革兰氏阴性细菌引起的多为低动力型，但也有人报道高动力型休克多数也是由革兰氏阴性细菌引起的。

⑵休克的发展阶段不同，开始阶段和轻型休克，常表现为高动力型;休克进一步发展和重型休克，表现为低动力型。有人把高动力型休克看作是感染性休克发展过程的早期阶段。

⑶休克前的血量和血管反应性不同，休克前已有血量减少，易引起小动脉收缩，表现为低动力型;如休克前汉有血量减少，细菌毒素通过某种机理，使β受体兴奋，动静脉吻合支开放和心收缩力加强，因而外周阻力降低，循环速度加快，心输出量增加，表现为高动力型。因皮肤微循环动静脉吻合支比较丰富，此时血流量增加，所以表现为皮肤潮红温暖。

3.因为有感染存在，在发生休克时，除有休克表现外，还有因感染而引起的其它损害，所以病情更加严重和复杂。

二、心源性休克

凡能严重地影响心脏排血功能，使心输出量急剧降低的原因，都可引起心源性休克(cardiogenic shock)。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。其中主要的是心肌梗塞。这型休克的主要特点是：①由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低;微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡;②多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制);③交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;④常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。

三、过敏性休克

过敏性休克(anaphylactic shock)可见于某些药物(如青霉素、奴夫卡因)和血清制剂(如破伤风抗毒素、白喉类毒素)过敏的人。特应性机体受到过敏原剌激后易产生抗体(IgE)持久地被吸附在细胞膜上(特别是小血管周围的肥大细胞和血液的嗜硷性细胞)。当再次遇到相应的过敏原，细胞膜上的IgE即与过敏原结合，激发细胞释放组织胺和其它血管活性物质(如5-羟色胺、慢反应物质);抗原与抗体在细胞表现结合，还可激活补体系统，并通过被激活的补体激活激肽系统。组织胺、缓激肽、补体C3a、C5a等可使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，大量毛细血管开放，通透性增加，另外组织胺还可选择性地使一些器官的微静脉和小静脉收缩，因而造成微循环淤血，容量扩大，大量血液淤积在微循环内，致静脉回流量和心输出量急剧减少，血压降低。另外，组织胺还能引起支气管平滑肌收缩，造成呼吸困难。这种休克发病非常迅速，可立即注射缩血管药物(如肾上腺素)，解除支气管平滑肌收缩，改善通气功能;使小动脉、微动脉收缩，增加外周阻力，提高血压，保证心脑等重要器官的血液供给。

四、神经源性休克

在正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，使其维持着一定的紧张性。当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就将因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，引起神经源性休克(neurogenic shock)。此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后(由于血管运动中枢被抑制)或在脊髓高位麻醉或损伤时(因为交感神经传出径路被阻断)。本类休克的病理生理变化和发生机制比较简单，预后也较好，有时不经治疗即可自愈，有的则在应用缩血管药物后迅速好转。有人认为这种情况只能算是低血压状态(hypotensive state)，而不能算是休克，因为从休克的概念来看，在这种患者，微循环的灌流并无急剧的减少。

骨折的症状 休克

是骨折的常见并发症，多见于多发性骨折、股骨骨折、骨盆骨折、脊椎骨折和严重的开放性骨扔：。病人常因骨折大量出血、重要脏器或广泛性软组织损伤，以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合引起有效循环血量钱减，而导致休克。

老年人感染性休克有什么症状

1.原发病以肺部感染多见：老年感染性休克的原发病以肺部，胆道和肠道感染多见。

2.起病隐匿：老年感染性休克的原发病多不严重，起病缓慢、低热、很少有高热、体温正常或不升者高达半数，多无寒战(这与中青年不同)，有时心动过速就是惟一表现。

3.胃肠道症状较常见：老年感染性休克起病时常有胃肠道症状、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、厌食等。

4.意识障碍较多见：增龄所致脑组织老化，神经细胞逐渐萎缩或减少，在休克状态下，脑细胞供血突然减少，且伴有代谢产物或毒素的积蓄，加上水，电解质平衡紊乱，可加重脑细胞的损害，老年感染性休克病情发展快，半数以上的病人有不同程度的意识障碍，表现为表情淡漠、晕厥、神志恍惚或昏迷等，常误诊为脑血管病，有时是老年感染性休克的惟一症状。

5.休克表现不典型：老年感染性休克时皮肤干燥多于潮湿，脉细数不明，少尿不显著，难以估计休克时间，老年人基础血压偏高或患有高血压病，难于用血压数值判断休克，收缩压<13.3kPa(100mmHg)，舒张压<8kPa(60mmHg)，应判断为低血压。

6.易发展为多脏器功能衰竭(MOF) ：增龄所致的全身脏器储备功能下降，使老年感染性休克病情发展迅速，可出现DIC和重要脏器功能衰竭，表现为顽固性低血压，广泛出血(皮肤黏膜，内脏)，少尿或无尿，呼吸增快，发绀，心率加速，心音低钝或有奔马律，心律失常，亦有心率不快或呈相对缓脉，出现面色灰暗，中心静脉压和(或)肺动脉楔压升高，心电图可示心肌损害，心内膜下心肌缺血，心律失常和传导阻滞等改变，可以出现成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，脑功能障碍可引起昏迷，抽搐，肢体瘫痪，及瞳孔，呼吸改变等。

7.酸碱和水，电解质失衡较常见：增龄所致的酸碱和水，电解质平衡的调节功能减退，老年感染性休克易出现水，电解质和酸碱平衡的失调，表现为低钠血症，低钾血症或高钾血症，呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒和混合性酸中毒等。

休克有哪些症状表现

1、通常休克患者会表现出皮肤苍白或苍黄、青紫、湿冷呈现花纹或花斑状，毛细血管再充盈时间延长。

2、临床表现患儿休克进展迅速，出现烦躁不安或反应迟滞、精神萎靡、嗜睡甚至抽搐。

3、此病会造成静脉萎陷、心悸气短、心率明显增快、脉搏细弱、血压下降、脉压差缩小、中心静脉压常明显下降。

4、休克会导致患者体温不升或高热，尿量减少甚至尿闭等;低龄患儿常出现体温不升、反应迟钝等抑制表现;晚期出现多器官功能不全。

休克诊断标准的症状

(一)轻度休克

面色苍白，皮肤发绀或发花，四肢凉，尿减少。舌质红，苔黄厚而干，指纹紫滞。脉细微、但无昏迷、抽搐或虚脱等症。此时主要为热邪深伏，气血闭塞不通，阳气不能达于四肢，既无逆传内陷，又无内闭外脱，相当于轻度感染性休克但尚无脑水肿或呼吸衰竭等并发症者。治疗应着重清阳明之腑热，佐以调和气和血之品，可用白虎汤合小承气汤加减。

(二)重度休克

中医辨证可分两型：

1.热闭以发热、神昏、抽搐伴手足厥凉为主证，并可见面色青紫，唇焦齿枯，口渴尿少，舌质绛于，甚至起芒刺。苔老黄或焦黑。脉细微无力。此乃热邪逆传心包，内陷厥明，引动肝风，气血阻滞所致。病已由浅入深，相当于重复感染性休克并发脑水肿。治疗应重用清热解毒。同时并用芳香开窍药物，清营汤主之。

2.虚脱神志不清，面色青灰，皮肤紫花，四肢冰凉，汗出如油，口开手撒，呼吸微弱。舌质暗淡，苔少无根，脉微欲绝。治疗以重用回阳救逆，补气固脱法。可选用参附汤或四逆汤，或静脉滴注人参注射液、生脉液，川芎嗪或复方丹参液等。

老年休克的症状

一些疾病在发病的前期就会有一些明显的症状，比如说休克这种现象，但是因为大多数人不去在意那些微小的细节，从而导致他们错过了最佳的治疗时间，下面就一起来了解一下休克的症状。

1.精神状态

病人的精神状态常反映脑组织灌流状况。休克早期病人表现为烦躁不安，不愿回答问题或多语，以后转为表情淡漠，反应迟钝，表示休克已进入失代偿期，严重时神志不清甚至深昏迷。老年人由于常有脑动脉硬化，脑组织对缺血缺氧的耐受性差，早期即可出现意识障碍，有时成为老年休克的首发症状。

2.皮肤变化

皮肤的色泽、温度常反映体表的血液灌流情况。皮肤与肛门温差达1～3℃示休克严重。皮肤的小血管收缩致皮肤苍白、发凉，皮肤指压苍白时间延长，压后再充盈时间缓慢(>2s)。交感神经兴奋使汗腺分泌亢进，故表现皮肤湿冷。

3.脉搏细速

常发生在血压下降之前，是机体对循环量减少的代偿反应的表现。脉率增快达100/min

或以上，即使此时血压不低，仍应警惕休克的发生，脉搏变细弱，反映周围小动脉收缩，外周血管阻力增加，心排血量下降。老年人由于常有窦房结组织退行性病变及功能不全，有时即使休克已经发生，但其脉率并不增快。

4.血压下降

是诊断休克的重要指标，但在休克早期，由于机体的代偿机制，交感兴奋，使周围小动脉收缩，使收缩压维持在正常范围内。周围血管阻力增加，舒张压反而有所升高，致脉压变小，当脉压≤2.67kPa(20mmHg)时，应考虑休克已经发生。收缩压降至10.7kPa(80mmHg)或以下是休克的诊断条件之一。老年人或原有高血压的病人虽然其血压在正常标准范围内，但并不能据此否定休克的存在。此时应根据其血压的变化来判断，如收缩压降低幅度达原来的30%，结合其他表现(如脉搏细速、皮肤湿冷等)仍应判断休克的存在。

通过上述内容的介绍，可以了解到老年休克的症状是非常多的，通常就是一些精神状态、皮肤变化还有脉搏的变化等等。但是家属们一定要注意一旦是严重的休克就需要马上去医院接受专业的治疗，并适当的遵从医嘱服药。

出现休克有哪些表现

1.休克早期在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。2.休克中期患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。3.休克晚期表现为DIC和多器官功能衰竭。

(1)DIC表现 顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。

(2)急性呼吸功能衰竭表现 吸氧难以纠正的进行性呼吸困难，进行性低氧血症，呼吸促，发绀，肺水肿和肺顺应性降低等表现。

(3)急性心功能衰竭表现 呼吸急促，发绀，心率加快，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。如出现心律缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。

(4)急性肾功能衰竭表现 少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。

(5)其他表现 意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭科出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。