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心源性休克的概述

心源性休克的概述

心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的极期表现,由于心脏排血功能衰竭,不能维持其最低限度的心输出量,导致血压下降,重要脏器和组织供血严重不足,引起全身性微循环功能障碍,从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临床表现有血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷,若不及时诊治,病死率极高,是心脏病最危重征象之一。

心源性休克(心血管内科)是指由于心脏功能极度减退,导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗死最多见,严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。本病死亡率极高,国内报道为70%-100%,及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会。

心源性休克症状

(1)休克早期:由于机体处于应激状态,儿茶酚胺大量分泌入血,交感神经兴奋性增高,患者常表现为烦躁不安,恐惧和精神紧张,但神志清醒,面色或皮肤稍苍白或轻度发绀,肢端湿冷,大汗,心率增快,可有恶心,呕吐,血压尚正常甚至可轻度增高或稍低,但脉压变小,尿量稍减。

(2)休克中期:休克早期若不能及时纠正,则休克症状进一步加重,患者表情淡漠,反应迟钝,意识模糊或欠清,全身软弱无力,脉搏细速无力或未能扪及,心率常超过120次/min,收缩压<80mmHg(10.64kPa),甚至测不出,脉压<20mmHg(2.67kPa),面色苍白,发绀,皮肤湿冷,发绀或出现大理石样改变,尿量更少(<17ml/h)或无尿。

(3)休克晚期:可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状,前者可引起皮肤,黏膜和内脏广泛出血;后者可表现为急性肾,肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状,如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭,血中尿素氮,肌酐进行性增高,产生尿毒症,代谢性酸中毒等症状,尿比重固定,可出现蛋白尿和管型等,肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀,吸氧不能缓解症状,呼吸浅速而不规则,双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低,产生急性呼吸窘迫综合征之征象,脑功能障碍和衰竭可引起昏迷,抽搐,肢体瘫痪,病理性神经反射,瞳孔大小不等,脑水肿和呼吸抑制等征象,肝功能衰竭可引起黄疸,肝功能损害和出血倾向,甚至昏迷。

​老年人心源性休克的注意事项

老年心源性休克是指各种原因所致心脏泵功能衰竭,表现由于心泵衰竭,交感神经兴奋,儿茶酚胺释放增多和早期血灌注不足所致。表现有心率增快、室性心律失常、肺底湿性啰音、烦躁不安、面色苍白、出汗等。伴意识障碍,少尿出汗等休克征象。大多由于心脏(主要是左心室)收缩成分减少或丧失,或由于心腔充盈障碍,从而导致心排量急剧减少,乃至出现休克。

此时应绝对卧床休息:立即吸氧,有效止痛,尽快建立静脉给药通道,尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测,留置尿管以观察尿量,积极对症治疗和加强支持疗法。饮食要注意清淡,多吃些新鲜蔬菜和水果。护理休克病人应采取平卧位,最佳的体位是头部和躯干抬高10度到20度,双下肢抬高20度到30度的”v”行位. 吸氧常用鼻导管给氧,氧流量可达每分钟2到8升. 保持呼吸道通常,防止感染 密切观察病情变化,观察病人的血压,脉搏,呼吸,意识状态,尿量等变化.

在治疗每一种疾病的时候都或多或少会有一些需要人们去注意的东西,看似不起眼实际上对治疗是影响巨大的。尤其是像老年人心源性休克这样的患者,更是需要人们在日常生活中倾注更多的心思去护理。这样才能让他们早日康复。

哪些原因会引起休克症状呢

引起休克的原因很多,分类亦有多种方法。从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为:

(一)心源性休克(cardiogenic shock)

1、广义上心源性休克包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。

2、狭义上心源性休克是指发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段。急性心肌梗塞时,临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减 退等重要器官微循环衰竭的表现,而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压,即可考虑心 源性休克的诊断。

(二)低血容量性休克(hypovolemic shock)

1、低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低,外周血管阻力增高和心动过速。

2、出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克。

(三)感染性休克(septic shock)

1、感染性休克亦称中毒性休克,以组织血流灌注不足为特征。

2、病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等。休克并非 由于细菌直接侵入血流所致,而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在体弱、老年、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制 药物和抗代谢药物的患者中,尤易发生。

(四)过敏性休克(anaphylactic shock)

1、过敏性休克是休克的一种较少见的类型,系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。

2、致敏原和抗体作用于致敏细胞,后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张,毛细血管床扩大,血浆渗出,血容量相对不足。

3、患者常伴有有喉头水肿,支气管痉挛所致的呼吸困难,使胸腔内压力升高,因而回心血量减少,心排血量亦减少。

(五)神经源性休克(neurogenic shock)

1、神经源性休克是动脉阻力调节功能严重障碍,血管张力丧失,引起血管扩张,导致外周血管阻力降低,有效循环血容量减少所致的休克。

2、单纯由于神经因素引起的休克少见,可见于外伤、剧痛、脑脊髓损伤、药物麻醉、静脉注射巴比妥类药物,神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。

(六)其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退,甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象、甲状旁腺功能亢进、类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。

(七)感染性休克,心源性休克,低血容量性休克,过敏性休克较常见。以上各型休克可单独存在,也可联合存在(亦即复合型休克),临床上多见于疾病的晚期,病情常复杂又严重。

心源性休克的护理方法有哪些

心源性休克患者由于心肌收缩力减弱,心搏出量减少,微循环血流缓慢,供血减少,组织发生缺血、缺氧,动脉血氧含量明显下降。为改善心功能,解除脑、肝、肾重要脏器的缺氧症状,及时给氧是进行抢救的关键性措施之一。而直接给氧是最简便有效的治疗方法。配合抢救时,护理人员把准备充足的氧气瓶推到病人床边,用面罩或鼻导管给氧。面罩要严密,鼻导管吸氧时,导管插入要适中,一般插入12~15cm深,调节氧的流速的2~4升/分,休克解除后可减慢至1~2升/分流速维持,每24小时换导管1次,以保持导管通畅。如发生急性肺水肿时,立即给患者端坐位,两腿下垂,以减少静脉回流,同时加用50%酒精吸氧,降低肺泡表面张力,特别是患者咯大量粉红色泡沫样痰时,应及时用吸引器吸引,保持呼吸道通畅,以免发生窒息。

建立静脉输液通道心源性休克由于心收缩力弱,心搏出量少,可致微循环灌注不足,末梢循环发生障碍,适当补充血容量是当务之急。因而,迅速建立静脉通道势在必行。护士应熟练静脉穿刺,主动建立静脉通道一至两条。在输液时,输液速度应控制,绝对不能草率从事,掉以轻心,应当根据心率、血压等情况,随时调速滴速,特别是当液体内有血管活性物质时,更应注意输液通畅,避免脱落、外溢。

尿量观察休克时肾小动脉痉挛,使肾血流量减少,促使肾素生成增加。经肾素作用,使肾血管更加收缩,肾小球滤过率减少,肾实质细胞受损时间延长,可能造成肾小管上皮细胞变性、坏死,出现少尿、无尿。因此在单位时间内尿量的观察,对休克病情变化及治疗是一个十分敏感有意义的指标。我们采用留置导尿观察每小时尿量,如果病人六小时无尿或每小时少于20~30ml,说明肾小球滤过量不足,如无肾实质变说明血容量不足。相反,每小时尿量大于30ml,表示微循环功能良好,肾血灌注好,是休克缓解的可靠指标。如果血压回升,而尿量仍很少,考虑发生急性肾功衰竭,应及时处理。

在放置留置导尿管时,注意无菌操作,保持尿管畅通,避免发生阻塞、扭曲,并详细准确记录出入量,了解进出液体平衡情况。尤其是要避免尿管脱落或尿液从导尿管旁流出,误认为无尿,造成判断和处理错误。此外,还应注意尿液的颜色及有无血尿。

血压、脉搏、末梢循环的观察血压变化是反映血液动力等变化的一个重要指标,心源性休克病人血压降低或测不出。血压降低则有脑、肾及冠状动脉末梢循环灌注不足,所以,血压变化直接标志着休克的病情变化及预后,因此,在发病几小时内应严密观察血压,15~30分钟一次,待病情稳定后1~2小时观察一次。若收缩压下降到80mmHg以下,脉压差小于20mmHg或患者原有高血压,血压的数值较原血压下降20~30mmHg以上,要立即通知医生迅速给予处理。

脉搏的快慢取决于心率,其节律是否整齐,也与心搏节律有关,脉搏强弱与心肌收缩力及排血量有关。所以休克时脉搏在某种程度上反映心功能,同时,临床上脉搏的变化,往往早于血压变化。当我们扪及患者脉搏较原来更为细速,无力,重压时消失,要考虑到早期休克的发生。

心源性休克由于心排出量减少,末梢循环灌注量减少,血流留滞,末梢发生紫绀,尤其以口唇、粘膜及甲床最明显,四肢也因血运障碍而冰冷,皮肤潮湿。这时,即使血压不太低,也应按休克处理。当休克逐步好转时,末梢循环得到改善,紫绀减轻,四肢转温。所以末梢的变化也是休克病情变化的一个标志。

心电图监护的护理由于心血管内科的进展,不仅要求护士观察血压、脉搏等情况,而且还要掌握心电图形的识别,心电图波形出现异常情况时,应立即处理。因此,病人入院后,立即建立心电监护,通过心电监护可及时发现致命的室速或室颤。

此外,还必须做好患者的保温工作,防止呼吸道并发症和预防褥疮等方面的基础护理工作。

如何预防心源性休克

尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗,是防止发生休克的最有效措施,由于急性心肌梗死是心源性休克的最常见的病因,故及早防治冠心病的危险因素(如高脂血症,高血压,糖尿病和吸烟)对于预防心源性休克的发生有一定的临床意义,SPRINT研究表明:糖尿病,心绞痛,外周血管或脑血管疾病,陈旧性心肌梗死,女性等都是急性心肌梗死患者发生休克的危险因素,如果入院时同时有这6种因素,则发生休克的可能性是25%,急性心肌梗死发生休克的高危患者最好早期进行PTCA。

心源性休克的预防应采取综合措施。对有可能发生心源性休克的伤病员,应针对病因,采取相应的预防措施。对外伤病员要进行及时而准确的急救处理。活动性大出血者要确切止血,骨折部位要稳妥固定,软组织损伤应予包扎,防止污染。呼吸道梗阻者需行气管切开,需后送者,应争取发生心源性休克前后送,并选用快速而舒适的运输工具。运输时病人头向车尾或飞机尾,防行进中脑贫血。后送途中要持续输液,并做好急救准备。

严重感染病人,采用敏感抗生素,静脉滴注,积极清除原发病灶(如引流排脓等)。对某些可能并发心源性休克的外科疾病,抓紧术前准备,2小时内行手术治疗,如坏死肠段切除。

必须充分做好手术病人的术前准备,包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症。补足血容量,全面了解内脏功能。选择合适的麻醉方法。还要充分估计术中可能发生心源性休克的各种因素,采取相应的预防低血容量心源性休克的措施。综上所述,可概括为积极消除病因,保护提高机体的调节代偿能力。

心源性休克的急救咋办呢

1)绝对卧床休息 立即吸氧,有效止痛,尽快建立静脉给药通道,尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测,留置尿管以观察尿量,积极对症治疗和加强支持疗法。

(2)如有低血容量状态 先扩充血容量;若合并代谢性酸中毒,应及时给予5%碳酸氢钠150~300ml,纠正水、电解质紊乱。根据心功能状态和血流动力学监测资料,估计输液量和输液速度,一般情况下,每天补液总量宜控制在1500~2000ml。

(3)补足血容量后 若休克仍未解除,应考虑使用血管活性药物,常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。

(4)尽量缩小心肌梗死范围 挽救濒死和严重缺血的心肌,这些措施包括静脉和(或)冠脉内溶血栓治疗,施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术。

(5)积极治疗并发症 如心律失常和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭,防治继发感染。

休克的原因有哪些

(一)心源性休克(cardiogenic shock)

1、广义上心源性休克包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。

2、狭义上心源性休克是指发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段。急性心肌梗塞时,临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现,而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压,即可考虑心源性休克的诊断。

(二)低血容量性休克(hypovolemic shock)

1、低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低,外周血管阻力增高和心动过速。

2、出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克。

如何预防心源性休克

心源性休克由于心脏功能极度减退,导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗死最多见,严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。这种病治疗起来时很有难度的,儿茶酚胺类药物是现阶段的第一线药物、应用最多的是多巴胺、多巴酚丁胺具有升压及正性肌力作用,小剂量多巴胺尚有扩血管增加肾脏血流量的作用。

心源性休克是指各种原因所致心脏泵功能衰竭,表现为动脉压显著降低。伴意识障碍,少尿出汗等休克征象,大多由于心脏(主要是左心室)收缩成分减少或丧失,或由于心腔充盈障碍,从而导致心排量急剧减少,乃至出现休克。

微循环障碍的发生和发展 微循环是指微动脉与微静脉之间的微细循环,它分布在全身各个器官和组织中,其功能状态直接影响组织细胞的营养代谢和功能。虽然不同脏器和组织中微循环的结构不尽相同,但其基本结构相似,包括微动脉、后微动脉、前毛细血管、真毛细血管、微静脉和动静脉短路等微细血管组成。正常情况下,血流从微动脉、后微动脉经前毛细血管通道连续地流动,流速较快,而真毛细血管网只有20%处于血流通过的开放状态,其余部分处于关闭状态,因此它的潜在容量非常可观,一旦全部开放,大量血液就会淤滞在毛细血管网内,可导致有效血容量锐减,加剧休克的发生和发展。

尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗,是防止发生休克的最有效措施。由于急性心肌梗死是心源性休克的最常见的病因,故及早防治冠心病的危险因素(如高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟)对于预防心源性休克的发生有一定的临床意义。SPRINT研究表明:糖尿病、心绞痛、外周血管或脑血管疾病、陈旧性心肌梗死、女性等都是急性心肌梗死患者发生休克的危险因素,如果入院时同时有这6种因素,则发生休克的可能性是25%。急性心肌梗死发生休克的高危患者最好早期进行PTCA。

老年人心源性休克应该如何预防:

老年心源性休克为极其危重的心脏急症,病死率很高。心源性休克,大都发生在严重器质性心脏病的基础上,为了预防心源性休克的发生,重点应放在原发病的治疗及监护上。对从事心血管病的医护人员,尤其是工作在CCU的人员,应该对心源性休克的诊断监护及紧急处理有一全面深入的了解。同时还应掌握与非心源性休克的鉴别诊断,以免贻误治疗。

休克是由什么原因引起的

休克是由什么原因引起的?

导致休克的病因很多,且有许多休克的病因不只一种。临床上遇到休克时,必须对其病因做出明确诊断,以便针对性地对病因进行治疗,提高治愈率。休克在临床上大体可分为以下几种类型:

1、出血性休克

2、感染中毒性休克

3、心源性休克

4、过敏性休克

5、创伤性休克

6、神经源性休克

7、血流阻塞性休克

8、内分泌性休克

心源性休克的诊断

急性心肌梗死并心源性休克有时应与急性心包炎,尤其是急性非特异性心包炎,急性心脏压塞,急性肺动脉栓塞,主动脉夹层以及某些急腹症如急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等疾病作鉴别。

实验室检查:

1.血常规

白细胞增多,一般在(10~20)×109/L(10000~20000/mm3),中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失。血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时,血小板计数呈进行性降低,出、凝血时间延长。

2.尿常规和肾功能检查

尿量减少,可出现蛋白尿、红细胞、白细胞和管型。并发急性肾功能衰竭时,尿相对密度(比重)由初期偏高转为低而固定在1.010~1.012,血尿素氮和肌酐增高,尿/血肌酐比值常降至10,尿渗透压降低,使尿/血渗透压之比<1.5,尿/血尿素比值<15,尿钠可增高。

3.血清电解质酸碱平衡及血气分析

血清钠可偏低,血清钾高低不一,少尿时血清钾可明显增高。休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒之改变,休克中、晚期常为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒,血pH降低,氧分压和血氧饱和度降低,二氧化碳分压和二氧化碳含量增加。

4.血清酶学检查

急性心肌梗死并心源性休克时,血清天门冬氨酸氨基转移酶(谷草转氨酶,AST/GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶LDH 1、肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶CPK-MB均明显增高,尤以后者其敏感性和特异性均极高,分别达100%和99%,

5.心肌肌凝蛋白轻链及肌红蛋白和心肌特异性肌钙蛋白测定

急性心肌梗死时血清心肌肌凝蛋白轻链(cardiac myosin light chain)增高,人类主要测定心肌肌凝蛋白轻链Ⅰ(LCI),其正常值为(3.7±0.9)μg/L[(3.7±0.9)ng/ml]。血、尿中肌红蛋白含量增高,国人血清肌红蛋白正常值为0.585~5.265nmol/L(10~90ng/ml),其增高幅度与梗死范围呈正相关,且较血清酶学改变为早,具有极高的敏感性和特异性。心肌肌钙蛋白(cT-nT、cTnI)测定是早期诊断心肌梗死特异性极高的标志,正常人心肌肌钙蛋白I(cTnI)正常值为<4μg/L,急性心肌梗死3~6h即可明显升高,常超过165μg /L;心肌肌钙蛋白T(cTnT)正常值<1ng/L,急性心肌梗死或心肌炎病、坏死时常可明显升高。

6.有关弥散性血管内凝血(DIC)的检查

休克晚期常并发DIC,除血小板计数呈进行性下降以及有关血小板功能异常(如血小板黏附能力和聚集能力障碍、血块回缩缺陷等)外,可有以下改变:凝血酶原时间延长,纤维蛋白原常降低,凝血酶凝固时间与正常对照血浆比较相差>3s,全血凝固时间超过10min以上,凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均减少。由于DIC常伴有继发性纤溶亢进,尚可作以下检查以间接说明DIC的存在,包括全血凝块溶解时间缩短(正常人72h内无溶解现象),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)测定,临床上常用的如血浆鱼精蛋白副凝集试验(3P试验)阳性,Fi试验(即纤维蛋白降解产物的测定)正常参考值小于1∶8,当其大于1∶16时有诊断价值。此外,尚可作鞣酸化红细胞凝集抑制免疫试验、乙醇凝胶试验等,DIC者常呈阳性。

7.血液流变学检查

休克时血流速度缓慢,有效血容量减少,毛细血管内血液淤滞,加上血浆外渗,血液浓缩和黏滞性增高,故测定全血和(或)血浆比黏度常增高。当合并DIC时,初期呈高凝状态,其后纤溶亢进时可转为低凝。

心源性休克的病因

心肌梗塞是成人心源性休克的常见原因。小儿期引起心源性休克的原因常为:先天性心脏病、爆发性心肌炎、心包填塞症、心动过速、充血性心力衰竭、急性肺梗塞等。 心输出量降低,微循环障碍、重要脏器血液灌注量不足,是心源性休克的病理生理基础。

心源性休克由七个方面引起的:左室发育不良综合征等先天性心脏病;严重二尖瓣等瓣膜性心脏病;缩窄性心包炎等非瓣膜性梗阻性心脏病;严重缓慢性或快速性心律失常;心室充盈障碍;心肌收缩功能严重受损;心肌收缩功能严重受损等引起心肌收缩力和顺应性下降 、徼循环障碍、细胞功能障碍。

急性重症心肌炎可引起急性心衰或心源性休克,多见于儿童及青年,老年人则较少见,扩张性(充血性)心肌病和心瓣膜病人通常引起慢性充血性心衰,若这些病人出现急性并发症,如快速心律失常或肺栓塞,则心排量可急剧下降而导致心源性休克,老年人心脏对心率的突然变化适应力较差,特别是当心室率明显增快时,心室舒张期充盈量减少,心搏量及心脏指数明显下降,由此引起全身组织及器官的灌注不足,故心房颤动,心房扑动,室性心动过速等快速心律失常是老年心脏病患者发生心源性休克的常见诱因,近年心脏手术如瓣膜置换,冠脉旁路手术的适应证已扩大到老年病人,但与青年相比,老年患者手术期并发症及死亡率较高,低排量综合征是术后主要并发症之一,是心源性休克常见原因。

心源性休克护理

心源性休克病人应立即送重症监护病房,但在此之前,应每15min测量一次心率、血压和呼吸,观察意识状况以及血气分析的变化。应强调的是早期发现微循环障碍、手足发冷、血压下降均为早期临床表现,应及时报告医生。同时必须增加心肌供氧量,以最大限度增加心排血量,可通过鼻导管给O 2 3~5L/min,如果病人呼吸困难,低氧血症和严重肺水肿需使用机械通气。

当病人疼痛或焦虑不安时,需给予镇静剂或镇痛剂,不过应注意镇静、镇痛剂可能改变呼吸频率,在转入ICU之前还要准确记录病人的出入量。在ICU,病人可插入Swan-Ganz导管监测血流动力学变化每天补液量不应加重心室负荷,保持肺毛细血管楔压在1.87~2.40kPa。出现肺水肿时应及时应用利尿剂,同时经静脉选择输注多巴酚丁胺、多巴胺、氨利酮等以增加心肌收缩力,也可酌情用血管扩张剂(硝酸甘油或硝普钠)以减轻左心室负荷。

心源性休克饮食的注意事项

1、恢复期心源性休克饮食注意

心源性休克患者一般每天热量可保持在1000千卡-1200千卡左右。足量的优质蛋白和维生素有利于病损部位的修复,乳类蛋白、瘦肉、类、蔬菜、水果等均可食用,特别是绿叶蔬菜和水果等富含维生素c的食物,性质疏利通导,宜经常摄食。每天的饮食中还要含有一定量的粗纤维,以保持大便通畅,以免排便费力。此外,恢复期后,应防止复发,其膳食原则还应包括维持理想体重,避免饱餐。戒烟、酒,如伴有高血压和慢性心力衰竭者应限钠。

2、心源性休克患者的饮食禁忌

心源性休克患者,应忌暴饮暴食和刺激性饮料。暴饮暴食会加重心肌耗氧,加重或诱发心源性休克。特别是高脂饮食后,还易引起血脂增高,血液黏稠度增高,局部血流缓慢,血小板易于聚集凝血,而诱发心源性休克。此外,还应注意少食易产生胀气的食物,如豆类、土豆、葱、蒜及过甜食物等,忌辛辣刺激性食物,如浓茶、白酒、辣椒、可可粉、咖啡等。

3、心肌梗塞注意高发季节的饮食调配

深秋和冬季是心源性休克的易发季节,除了保暖防寒外,还瘀功能和营养丰富的食物,尤以各种药粥最为适宜。陈旧性心源性休克病人的饮食,可按一般冠心病患者的饮食安排。

老年人心源性休克的注意事项

心源性休克是长出现在老年人群体中的一种疾病,在所有发病人群中高达百分之八十几,而死亡率也在百分之七十以上。这是两个让人触目惊心的数字,让人不得不开始留意这种疾病的的各种信息,比如该注意些什么呢?

老年心源性休克是指各种原因所致心脏泵功能衰竭,表现由于心泵衰竭,交感神经兴奋,儿茶酚胺释放增多和早期血灌注不足所致。表现有心率增快、室性心律失常、肺底湿性啰音、烦躁不安、面色苍白、出汗等。伴意识障碍,少尿出汗等休克征象。大多由于心脏(主要是左心室)收缩成分减少或丧失,或由于心腔充盈障碍,从而导致心排量急剧减少,乃至出现休克。

注意事项:

此时应绝对卧床休息:立即吸氧,有效止痛,尽快建立静脉给药通道,尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测,留置尿管以观察尿量,积极对症治疗和加强支持疗法。饮食要注意清淡,多吃些新鲜蔬菜和水果。护理休克病人应采取平卧位,最佳的体位是头部和躯干抬高10度到20度,双下肢抬高20度到30度的”V”行位. 吸氧常用鼻导管给氧,氧流量可达每分钟2到8升. 保持呼吸道通常,防止感染 密切观察病情变化,观察病人的血压,脉搏,呼吸,意识状态,尿量等变化.

在治疗每一种疾病的时候都或多或少会有一些需要人们去注意的东西,看似不起眼实际上对治疗是影响巨大的。尤其是像老年人心源性休克这样的患者,更是需要人们在日常生活中倾注更多的心思去护理。这样才能让他们早日康复。

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失血性休克的偏方

偏方(1)生脉针:以生脉散配制而成,每次40~60ml,以等量的50%葡萄糖稀释后静注,或加入10%葡萄糖中滴注,治疗心源性休克、感染性休克有效。 偏方(2)参麦针:用人参、麦冬等量配制成10%的浓度,每次20~30ml加入50%的葡萄糖40ml静脉注射,每10~30分钟1次,直到血压回升改为静滴,对心源性休克、感染性休克、失血性休克均有效。 偏方(3)参附针:每次10~20ml,加入50%葡萄糖30~40ml静注,1~2次后,用40~80ml加10%葡萄糖250~500ml静滴,一日二次。对阳脱有效。

休克诊断鉴别

诊断 有典型临床表现时,休克的诊断并不难,重要的是要在其早期能及时发现并处理。 1.早期诊断 当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时,即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括:①血压升高而脉压差减少②心率增快③口渴④皮肤潮湿、黏膜发白、肢端发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少(25~30ml/L)。 2.诊断标准 临床上延续多年的休克诊断标准是:①有诱发休克的原因。②有意识障碍。③脉搏细速,超过100次/分钟或不能触知。④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(压迫后再充盈时间超过2秒钟),皮肤有花纹,黏膜苍白或发绀,尿量少于3

休克患者怎么诊断

一、病 史 病史对于休克的病因诊断具有十分重要的参考价值。患者如果出现呕血或黑便,既往有溃疡病史,则应考虑溃疡病引起上消化道大出血而致失血性休克;患者若以腹痛为主要症状,应注意腹痛的部位、程度及性质等,如上腹部剧痛应怀疑为急性胰腺炎或胆道感染,全腹痛则可能为腹膜炎,女性患者下腹部疼痛时应高度怀疑宫外孕破裂腹腔内出血造成失血性休克。 以发冷、发热为主要症状者应考虑为感染中毒性休克。儿童常见的病因多为中毒性痢疾、暴发型脑膜炎;育龄期妇女易患泌尿系感染和产道感染;老年男性则因前列腺肥大而易致泌尿系感染;若患者在

造成休克的病因有哪些

休克的分类主要是以病因学分类为主,虽然目前对于休克分类尚无统一认识,但临床一般将其分为三大类: 一、低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排血量降低。 (1)失血性休克:是指因大量失血,迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15min内失血少于全血量的10%时,机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右,即可引起休克。 (2)烧伤性休克:大面积烧伤,伴有血浆大量丢失,可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量

高丽参和红参的区别 功效的区别

高丽参:大补元气、滋补强壮、生津止渴、宁神益智等功效,适用于惊悸失眠者、体虚者、心力衰竭、心源性休克等. 红参:大补元气、复脉固脱、益气摄血。用于体虚欲脱、肢冷脉微、气不摄血、崩漏下血、心力衰竭、心源性休克等。

急性心肌梗死的并发症

1、心力衰竭是急性心梗常见而重要的并发症之一。在急性心肌梗死的发生率为20%~40%,住院期总的病死率在10%~17%。可见急性左心衰、急性右心衰。自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后,急性左心衰的发生率已逐渐减少,占心肌梗死患者的10%~20%。19:43:56。休克心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征,是急性心肌梗死中最严重的并发症。AMI时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱,心排血供能显着降低,可并发心源性休克。国外文献报道,急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%~8%

心源性休克患者该怎么保健

首先,心源性休克病人应用心血管活性药。应从低浓度慢速开始,每5分钟监测一次血压,待血压稳定后改为每15~30分钟监测—次,并按药量浓度严格掌握输液滴数,使血压维持在稳定状况。在用药同时严格防止液体外溢,以免造成局部组织坏死。 其次,尽快消除心源性休克原因。如止血,包扎固定,镇静、镇痛,抗过敏,抗感染。绝对卧床休息,避免不必要的搬动,应取平卧位或头和脚抬高30度,注意保温。 第三,对心源性休克患者来说保持呼吸道通畅,及时吸痰是很重要的。必要时用药物雾化吸入,有支气管痉挛可给氨茶碱、氢化可的松,药物剂量遵医嘱

病毒性心肌炎常见症状

病毒性心肌炎患者临床表现取决于病变的广泛程度和部位,轻者可无症状,重者可出现心力衰竭、心源性休克和猝死。患者常在发病前1~3周有上呼吸道或肠道感染史,表现为发热、全身酸痛、咽痛、倦怠、恶心、呕吐、腹泻等症状,然后出现心悸、胸闷、胸痛或心前区隐痛、头晕、呼吸困难、水肿,甚至发生Adams-Stokes综合征;极少数患者出现心力衰竭或心源性休克。体格检查可发现: ①心脏增大:病情轻者通常无心脏增大,重者可出现心脏轻到中度增大; ②心率和心律的改变:与发热不平行的心动过速、心率异常缓慢和各种心律失常,其中以室性

心源性休克有什么并发症

1.休克肺 休克肺的形成与多种因素有关: (1)肺毛细血管灌注不足使Ⅰ型肺泡细胞和毛细血管内皮细胞肿胀,肺的空气-血流屏障加厚。 (2)肺泡毛细血管内皮受损,通透性增高,在肺淤血的情况下引起间质性水肿。 (3)肺循环出现弥散性血管内凝血。 (4)肠道内大量内毒素通过血液作用于肺;严重创伤,感染,不适当输液和输注库存血,不合理的给氧等,也可能与“休克肺”有关。 2.休克肾 休克可直接影响肾脏的血流灌注,引起肾脏功能性和器质性病变,导致尿量减少,严重时可造成急性肾功能衰竭,而急性肾功能衰竭又反过来直接加剧了休

心肌炎有什么危害

以心力衰竭为主要表现者可出现心力衰竭的各种症状如呼吸困难等;严重者发生心源性休克而出现休克的相关表现;若炎症累及心包膜及胸膜时,可出现胸闷、胸痛症状;有些患者亦可有类似心绞痛的表现。常见体征,窦性心动过速与体温不相平行,也可有窦性心动过缓及各种心律失常,心界扩大者占1/3~1/2,见于重症心肌炎,因心脏扩大可致二尖瓣或三尖瓣关闭不全,心尖部或胸骨左下缘收缩期杂音,心肌损害严重或心力衰竭者,可闻舒张期奔马律,第一心音减弱,合并心包炎者可闻心包摩擦音,轻者可完全无症状,可发生猝死。 肌炎目前还没有特异的治疗方