癌细胞是怎样形成的

癌细胞是怎样形成的

在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用，变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因(proto-oncogenes)。

原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引起癌变。然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞活动所需要的产物，就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。

癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行1016次细胞分裂。即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有1010突变概率。由此估计，一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上，人体癌症发病率并没有预想的那样高。

由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变。

虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形成癌细胞。流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。

癌症的渐进发生过程非一日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统，可以随时消灭癌细胞。因此，许多癌症不是不可避免的。

细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关，这类基因的缺失或失活，也可引起细胞癌变，这类基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或肿瘤抑制基因(tumor suppressor genes)。抑癌基因与原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两个等位基因都突变失活，才能引起细胞癌变。

如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能，这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中，原癌基因与抑癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖活动。

癌细胞形成的原因有哪些

癌细胞是从正常细胞经过一个称为转化的复杂过程发展而来。这个过程的第一步是启动，使原来细胞的基因物质变成癌细胞性。细胞基因物质的改变是由致癌物所引起--如化学品、病毒、放射线、或日光。但是，不是所有的细胞都对致癌物一样敏感。

细胞中的一个基因缺陷或其他称为启动剂的物质可使细胞更敏感。甚至慢性物理刺激也可使细胞变得更敏感成为癌细胞性。在第二步，即促进作用，一个经过启动的细胞变成癌细胞。促进作用对一个没有启动的细胞是不起作用的。这样，几个因素，常常是敏感细胞和致癌物共同作用对发生癌症是必需的。

在一个正常细胞变成一个癌细胞的过程中，癌症最根本的是DNA发生了变化。细胞基因物质的变化常常难以测定，但有时候一个特定的染色体形状或大小的变化代表某一特定的癌症。例如，一种叫费城染色体的异常染色体在80%的慢性髓细胞白血病的病人中发现。基因改变也在脑肿瘤和结肠癌、乳腺癌、肺癌以及骨癌中发现。

一系列染色体的改变对某些癌症的发生可能是必要的。家族性多发性结肠息肉病(一种息肉能发展成为癌症的遗传性肠道疾病) 的研究表明了这些改变在结肠癌中可能起的作用：正常情况下5号染色体抑制基因控制肠壁生长，由于不再受该抑制基因作用，正常肠壁细胞开始更加活跃地生长 (过度增生)。

一个轻度DNA改变促使形成腺瘤(一种良性肿瘤)。另一基因(RAS癌基因)使腺瘤生长更加活跃，随后的18号染色体上一个抑制基因丢失，进一步刺激腺瘤，最后17号染色体上的一个基因丢失，使良性腺瘤转化成为癌症。其他一些改变可使癌症转移。

即使这样当一个细胞变成癌细胞时，在它繁殖形成癌症之前免疫系统常常能消灭它。当免疫系统功能不正常时如在有艾滋病的人群和接受过免疫抑制药物治疗以及患有某种自身免疫疾病的人中，癌症更可能发生。但免疫系统不是保险的，即使在它的功能正常时，癌症也能逃避免疫系统的保护监视作用。

巨骨细胞瘤是如何形成的

(一)发病原因

骨巨细胞瘤的病因目前还不很清楚。

瘤组织循环丰富，质软而脆性大，似肉芽组织，易出血，有纤维机化区及出血区。按良性和恶性程度分为三度：

一度：约有一半的巨细胞瘤属于此类，为明显良性，巨细胞很多，少有细胞分裂，注意需全部肿瘤都是一度才能判断为一度肿瘤。

二度：恶性或良性不易区别，间质细胞较多，巨细胞较一度为少。

三度：为明显恶性，发生较少，间质细胞多，细胞核大，形态如肉瘤，细胞分裂多。巨细胞较少而小，核数目亦少，一、二度可转化为三度。

(二)发病机制

骨巨细胞瘤的发病机制目前还不清楚。与其他实质性肿瘤相比，骨巨细胞瘤的瘤组织十分松软脆弱，血供丰富，瘤组织呈红褐色，肉眼可见黄色的含铁血黄素物质 沉积。囊样变多见，近边缘部位有时可刮出较硬韧组织，是由于反应性纤维组织成分较多之故。病理检查应在中心部位由典型瘤组织取材，否则会作出错误判断。

骨巨细胞瘤镜下特征：多核巨细胞均匀散布于大量圆形、椭圆形或肥硕的短梭形单核间质细胞中，两者的胞核无论在体积、形状及染色方面均十分相像。肿瘤富有 血管，常伴有出血。出血区的间质细胞中有时可见含铁血黄素颗粒，多核巨细胞绝无吞噬现象。多核巨细胞的核数从数个到数百个不等，核可发生固缩、深染，显示 衰老退变现象;大多数多核巨细胞的核显示正常结构，是为幼嫩巨细胞，表明多核巨细胞在体内有衰老过程。多核巨细胞的胞核极少呈现有丝分裂。随着衰老过程的 进展，胞核向巨细胞中央聚集的现象愈加明显。图1显示正在融合中的幼稚的多核巨细胞。3H掺入显示只有单核性的间质细胞有分裂能力。多核巨细胞毫无分裂潜 能。

关于骨巨细胞瘤中众多的多核巨细胞的来源及性质有不同意见，或认为系正常破骨细胞，或认为是巨噬细胞融合而成。据我们的研究， 在体外培养倒置显微镜下活体细胞观察及缩时电影下研究，证明多核巨细胞在培养状态下反复劈裂，直至形成单核的、无法与固有间质细胞区分的细胞，且可繁殖传 代。我们据此认为两者系同源性，多核巨细胞乃是肿瘤性间质细胞融合后在体内以合胞体形式存在者。最新研究结果证明多核巨细胞是间质中的反应性单核细胞融合 而来。间质细胞可表达某些细胞因子和分化因子，如MCPI、ODF和M-CSF。这些分子都是间质中原形的单核细胞的化学吸引因子。多核巨细胞尽管有一定 的溶骨能力，但并非真正的破骨细胞(osteoclast)。因而，骨巨细胞瘤的命名方法也值得商榷。

对骨巨细胞瘤的分 级，Jaffe等1940年提出的分级标准主要依据巨细胞数的多寡及间质细胞的分化程度：多核巨细胞甚多、间质细胞分化良好者属1级，被视为良性;反之， 多核巨细胞很少、间质细胞分化较差、有丝分裂像多者属3级，被视为恶性;介于两者之间者为2级。目前多沿用这一分级标准。但不少作者发现，此种分级与肿瘤 生物学行为并不平行，某些1级骨巨细胞瘤可表现为局部高度浸润性生长，甚至发生远隔转移。分级的目的在于指导临床，有助于选择治疗方式和判断预后，但 Jaffe的分类标准显然不符上述要求。据我们的研究资料，多核巨细胞大而多，是肿瘤高度活跃状态的表现;反之，多核巨细胞少，间质中梭形细胞成分增多， 则是病变趋于稳定的表现。

原发的恶性骨巨细胞瘤很难与纤维肉瘤或恶性纤维组织细胞瘤相鉴别，而有些原发的良性骨巨细胞瘤经过多次复发或照射后，可发生恶性 变，多数变为纤维肉瘤，此时可称之为“骨巨细胞瘤恶性变”。

癌细胞形成的原因有哪些

癌症是由于敏感细胞和致癌物共同作用，致使DNA发生了变化。当一个细胞变成癌细胞时，免疫系统能消灭它，但免疫系统不是保险的，即使在它的功能正常时，癌症也能逃避免疫系统的保护监视作用。

癌症的病因：癌细胞是从正常细胞经过一个称为转化的复杂过程发展而来。这个过程的第一步是启动，使原来细胞的基因物质变成癌细胞性。细胞基因物质的改变是由致癌物所引起--如化学品、病毒、放射线、或日光。但是，不是所有的细胞都对致癌物一样敏感。细胞中的一个基因缺陷或其他称为启动剂的物质可使细胞更敏感。甚至慢性物理刺激也可使细胞变得更敏感成为癌细胞性。在第二步，即促进作用，一个经过启动的细胞变成癌细胞。促进作用对一个没有启动的细胞是不起作用的。这样，几个因素，常常是敏感细胞和致癌物共同作用对发生癌症是必需的。

在一个正常细胞变成一个癌细胞的过程中，癌症最根本的是DNA发生了变化。细胞基因物质的变化常常难以测定，但有时候一个特定的染色体形状或大小的变化代表某一特定的癌症。例如，一种叫费城染色体的异常染色体在80%的慢性髓细胞白血病的病人中发现。基因改变也在脑肿瘤和结肠癌、乳腺癌、肺癌以及骨癌中发现。

一系列染色体的改变对某些癌症的发生可能是必要的。家族性多发性结肠息肉病(一种息肉能发展成为癌症的遗传性肠道疾病) 的研究表明了这些改变在结肠癌中可能起的作用：正常情况下5号染色体抑制基因控制肠壁生长，由于不再受该抑制基因作用，正常肠壁细胞开始更加活跃地生长 (过度增生)。一个轻度DNA改变促使形成腺瘤(一种良性肿瘤)。另一基因(RAS癌基因)使腺瘤生长更加活跃，随后的18号染色体上一个抑制基因丢失，进一步刺激腺瘤，最后17号染色体上的一个基因丢失，使良性腺瘤转化成为癌症。其他一些改变可使癌症转移。

即使这样当一个细胞变成癌细胞时，在它繁殖形成癌症之前免疫系统常常能消灭它。当免疫系统功能不正常时如在有艾滋病的人群和接受过免疫抑制药物治疗以及患有某种自身免疫疾病的人中，癌症更可能发生。但免疫系统不是保险的，即使在它的功能正常时，癌症也能逃避免疫系统的保护监视作用。

左腿肌肉萎缩的训练方法

腿部肌肉萎缩的原因：腿部肌肉萎缩可根据病因不同而分为废用性腿部肌肉萎缩、肌源性腿部肌肉萎缩、神经源性腿部肌肉萎缩三大类。而能引发此病因素纷繁多样，由于脊髓疾病而导致营养不良，从而发生肌肉萎缩，这种是最为常见的病因情况。另外，某些神经系统疾病也可使得肌肉发生萎缩。干细胞移植技术最显著的作用就是能再造一种全新的、正常的甚至更年轻的细胞、组织或器官。干细胞是具有自我复制和多向分化潜能的原始细胞，是机体的起源细胞， 是形成人体各种组织器官的原始细胞。在一定条件下，它可以分化成多种功能细胞或组织器官，医学界称其为“万用细胞”。干细胞移植治疗是把健康的干细胞移植到病人或自己体内，以达到修复病变细胞或重建功能正常的细胞和组织的目的。建议你到当地正规的三甲医院进行检查，大夫会根据你的具体情况对症治疗，这样治疗效果会比较好，收费也比较公正合理。

怎样预防胃癌的发生 保持充足睡眠

癌细胞是在正常细胞分裂过程中发生突变而形成的，而夜间又是细胞增殖的最旺盛时期。睡眠不好，机体免疫和抗病能力明显下降，就更难控制细胞发生变异而形成癌症。

肾母细胞瘤是怎么形成的

酸性体质与肾母细胞瘤的关系

肾母细胞瘤发病的原因一是来自母体，其实由于父母的体质不是特别好，造成精子和卵子结合后，胎儿发肓不正常，胎儿在母体里就酸碱就不平衡，最后导致身体的免疫力低下。出生以后由于外界环境因素的影响，正常细胞容易突变，而在酸化体液里，这种突变的细胞会迅速繁殖，最后形成肿瘤。

许多化学的和生物的因素或与肾母细胞瘤有关系

在本病的发生中，可能与发育异常及许多化学的和生物的因素有关。肾母细胞瘤可能是后肾胚基未向肾小管和肾小球分化导致异常增殖的结果。Bove和McAdams(1976)提示肾母细胞增生复合体(nephroblastomosis complex)可能转化为肾母细胞瘤。Knudson和Strong(1972)认为根据生殖细胞是否发生突变，可将Wilms瘤分为遗传型和非遗传型两类。若属于遗传形式，则肿瘤发生得更早，更易为双侧性及多中心形式发生。所有双侧性肾母细胞瘤及15%～20%的单侧病变与遗传有关。此外，遗传型双侧肾母细胞瘤的后代发生肿瘤的几率可达30%，而单侧病变者约为5%。Hoffinan(1989)和Koufos(1984)发现11p13(WT1)上存在隐性抑癌基因的缺失，而在Beckwith-Wiedemann综合征患者中发现11p13末端与11p15(WT2)有等位杂合现象。有趣的是，WT1在正常肾脏胚胎形成过程中具有重要作用，该基因等位点的缺失将导致泌尿生殖系发育不良(Kreidberg，1993)。约15%肾母细胞瘤患儿合并有其他先天性畸形。美国肾母细胞瘤研究组(NWTS)研究表明肾母细胞瘤患儿1.1%有虹膜缺如，远高于正常人群发生率(0.2%)，常同时合并泌尿生殖系畸形(隐睾症、尿道下裂及肾融合或异位)、外耳畸形、智力迟钝、头面部畸形、腹股沟或脐疝(Haicken和Miller，1971)。2.9%有单侧肢体肥大(Janik和Seeler，1976)，常合并有胚胎癌、肾上腺皮质癌、肝母细胞瘤。此外，肾母细胞瘤患儿可合并身体其他部位的恶性肿瘤(肉瘤、腺癌及白血病)。

内痔会癌变吗 癌细胞怎么形成的

癌性肿物是由于细胞分化不成熟，而过度增生形成的。在病理及其临床表现上有本质的区别。

癌细胞是怎样产生的

正常细胞转化为癌细胞的过程休为‘癌变”或‘恶变”。癌变的原因和过程，至今尚不完全清楚。一般说来、人体正常细胞转变为癌细胞是个复杂的过程，这个时间是相当长的，通常要10年或数十年的时间，是由量变到质变的过程。大多数科学家认为，细胞癌变是‘基因突变’或“基因功能失调”的结果。

在肿瘤研究中，发现人体细胞内天然就存在着一组能够引起细胞癌变的基因—‘癌基因”。在正常情况下，癌基因对人体非但无害，而且对细胞的生长和分化均起着重要的作用。因此癌基因尽管人人有之.但并非人人都得癌。

只有当正常细胞受到外界致癌因素的反复作用后.细胞内处于静止状态的癌基因就被激活，基因结构产生突变或基因表达失去控制，使细胞原有的正常生物学性状发生改变，从而破坏了正常细胞代谢的动态平衡，于是癌细胞就产生了.日前科学家们巳能从膀胱癌、肺癌、结肠癌等二十多种肿瘤病人的细胞中分离出癌基因。因此.目前认为癌基因被激活是细胞癌变的重要原因。

癌细胞是怎么形成的

癌细胞是一种变异的细胞，是产生癌症的病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限生长、转化和转移三大特点，也因此难以消灭。

癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来，经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨，自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算，1个变2个，2个变4个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是33天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。

癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。

科学家指出，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。 接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官(现被称为“微转移”)。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境(称作“微环境”)，有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。 存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展,它挤走了正常的细胞,破坏了器官的功能,最后足以致命。

小苏打饿死癌细胞是真的吗 小苏打6天杀死癌细胞吗

小苏打6天杀死癌细胞压根就不可能，虽然医学界正在研究小苏打，但是研究并无定论，为了追求新闻效果有不少导报夸张了研究结果，引导舆论导向，希望大家引起重视，不要相信所谓的奇效。

经常熬夜有哪些危害 患癌风险增大

癌细胞是在正常细胞裂变过程中发生突变而形成的，夜间又是细胞分裂最旺盛时期，睡眠不好，人体很难控制细胞发生变异而成为癌细胞。

视杆细胞形成过程

视网膜内有感光细胞层，人类和大多数脊椎动物的感光细胞有视杆细胞和视锥细胞两种。感光细胞可通过终足和双极细胞发生突触联系，双极细胞再和神经节细胞联系，由节细胞发生的突起在视网膜表面聚合成束，然后穿过脉络膜和巩膜后构成视神经，视神经出眼球后穿视神经管入颅腔，经视交叉连于间脑。

目前认为，物像落在视网膜上首先引起光化学反应，已从视网膜上提取出感光物质。这些物质在暗处呈紫红色，受到光照时则迅速退色而转变为白色。如将蛙或兔放在暗室中，使动物跟朝向明亮的窗子一定时间，然后遮光立即摘出眼球，剔出视网膜，用适当化学物质如明矾处理视网膜，则可发现动物视网膜留有窗子的图像，窗子的透光部分呈白色，窗框部分呈暗红色。这些都说明视网膜上感光物质在光线作用下所出现的光化学反应。在感光细胞的大量研究中，对视杆细胞研究得比较清楚。视杆细胞的感光物质称为视紫红质，它由视蛋白和视黄醛结合而成。视黄醛由维生素A转变而来。视紫红质在光照时迅速分解为视蛋白和视黄醛，与此同时，可看到视杆细胞出现感受器电位，再引起其他视网膜细胞的活动。

小苏打饿死癌细胞是真的吗

系谣传。

网络上认为，向肿瘤组织注射小苏打溶液可以治疗癌症，但是小苏打连普通感冒都无法治疗，更何况是癌症了，而且，大剂量的小苏打也就是碳酸氢钠会损伤身体，严重的甚至会危及生命。