脑水肿后果
脑水肿后果
1.对于脑水肿后果如果治疗不当，或者治疗过程护理不当容易导致脑水肿后果很严重。因此对于脑水肿患者应该找到正规的医院寻求最合理的治疗方案。
2.脑水肿使颅内压增高，颅内压增高又可加重脑水肿，发展至一定程度，即可使脑组织发生功能与结构上的损害。如果不能及时诊断和处理，脑水肿加重，或由局限性发展为弥漫性，将对脑产生严重危害，形成不可逆性的继发性病理改变，发生脑死亡。这种结局，是脑组织普遍性受损害及脑疝继发脑干严重损害所致。防止脑卒中再发;在恢复期预防再发很有意义.因为脑卒中可以突然再发,发作次数越多,每次的后遗症加起来,预后就更差,死亡率也大大增加.为了防止再发,应注意血压平稳,食入量适宜,心脏,肺部有无合并症等。
脑水肿的后遗症
脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压，损伤脑组织，临床上常见于神经系统疾病，如颅脑外伤，颅内感染(脑炎，脑膜炎等)，脑血管疾病，颅内占位性疾病(如肿瘤)，癫痫发作以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。
脑水肿使颅内压增高，颅内压增高又可加重脑水肿，发展至一定程度，即可使脑组织发生功能与结构上的损害。如果不能及时诊断和处理，脑水肿加重，或由局限性发展为弥漫性，将对脑产生严重危害，形成不可逆性的继发性病理改变，发生脑死亡。这种结局，是脑组织普遍性受损害及脑疝继发脑干严重损害所致。
脑水肿的检查诊断
脑水肿的检查诊断可以从以下几个方面得到提示：
1、根据疾病的临床表现和过程 脑水肿多继发于原发疾病，如在短时间内临床症状显著加重，应考虑局限性脑水肿，乳沟病人迅速出现严重颅内压增高症状，昏迷，多为广泛性或全脑水肿。应用脱水治疗，如出现利尿效果，且病情也随之改善，也表明存在脑水肿。
2、颅内压监护 颅内压监护可以显示和记录颅内压的动态变化，如颅内压升高，从颅内压曲线结合临床过程分析，可以提示脑水肿的发展与消退。
3、CT或MRI CT或MRI扫描时直接提示脑水肿的最可靠诊断方法，CT图像所显示的征象，在病灶周围或白质区域，不同范围的低密度区，MRI在T1或T2加权像上，水肿区为高信号，较之CT扫描结果更确切。
脑水肿可以治好吗
脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗，两方面相辅相成。
手术治疗
解除病因 及时解除病因是治疗脑水肿的根本。脑挫裂伤、侵润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血，清除颅内血肿，去除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折，解除对脑组织的刺激和压迫，脑瘤切除，非外伤性脑内血肿清除等，将病因清除后，脑水肿逐渐消退。
其它疗法
1、改善脑缺氧时防治脑水肿的重要措施 首先要保持呼吸道通畅，如出现低氧血症与高碳酸血症时，需采用辅助呼吸，控制性通气。临床常见颅脑外伤病人持续昏迷，当即进行气管切开，充分给氧，解除脑缺氧后，病情多好转，如不及时解除缺氧，其治疗也难以发挥作用。
2、脑水肿与颅内高压的治疗
1)、脱水治疗，根据病情，选用脱水药物，目前常用20%甘露醇、速尿。可辅以浓缩血清白蛋白，脱水降压效果好。
2)、梗阻性脑积水导致脑积水性脑水肿，行侧脑室持续引流，减少脑脊液量，达到减压和清除脑水肿的目的。
3)、对脑细胞损害应用激素等药物，大剂量应用激素尚缺乏统一意见。自由基清除剂有一定治疗作用。
4)、促进脑血流灌注，改善微循环，降低血脑屏障通透性，可应用钙离子通道拮抗剂如尼莫地平。
3、促进和改善脑代谢的功能 尼莫地平作为钙离子阻断剂有保护细胞膜，阻抑钙离子进入细胞内的作用，胞二磷胆碱是卵磷脂在脑内生物合成过程中的重要辅酶，而卵磷脂是神经细胞膜的重要组成成分脑活素、脑复康、都可喜等药物有促进细胞氧化还原作用，增加细胞能量，加速脑细胞功能的修复。
脑水肿治疗方法
1.严格控制加重脑水肿的因素
(1)限制水入量：水入量过大可加重脑水肿，故在最初几日，应保持轻度脱水状态，使水出量略多于水入量。一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算。
(2)控制血压;脑水肿时血压高会加重脑水肿，血压低会加重脑血液灌注不良。因此，对高血压及低血压均应纠正。
(3)动脉氧分压控制在13.3kPa(100mmHg)以上，二氧化碳分压控制在5.3kPa(40mmHg)以下。
(4)体温控制在32～37℃之内。动物实验证明40℃连续2小时可使冷冻性脑水肿动物脑水肿增加40%。所以利用冬眠合剂配合物理降温将体温控制在32～37℃之间，对脑水肿治疗是有益的。
(5)纠正酸中毒，调节电解质紊乱。
2.降低颅内压力
(1)甘露醇;20%甘露醇250ml，静注，20～30分钟注完。降压作用可推持4～6小时，每8克甘露醇可携出水分100ml。甘露醇每6～8/小时1次。
(2)山梨醇;用法同甘露醇。
(3)尿素：由干会使血尿素氮升高，局部刺激性大，故目前不如甘露醇普遍。
(4)甘油：是可以口服的降颅压药物。10%甘油每日每公斤1.2g静滴，或50%甘油每日每公斤1.5g口服，由于半衰期仅30～40分钟必须多次口服或连续静点。副作用较多，故目前使用亦不广泛。
3.肾上腺皮质激素 参考“缺血性脑血管病”。
4.利尿剂 参考“缺血性脑血管病”。
5.醋氮酰胺可以降低颅内压力。强心糖或类药物也可以降低颅内压力。醋氮酰胺与狄戈辛合用会增强降颅内压力作用。
6.巴比妥类药物 有报道脑外伤引起的脑水肿，使用硫贲妥不仅可以降低颅内压力而且可改善大脑灌注压，对大脑损伤有保护作用。降颅压的机理：①直接影响细胞Na+的转运;② 抑制糖的无氧酵解，增强糖的有氧氧化;③有抗氧化作用;④改善细胞膜对离子的渗透作用。
7.过度换气可降低二氧化碳分压。
脑梗后脑水肿
脑梗病人出现浮肿的问题，这是一个不好的现象，因为不排除会引起比较严重的脑水肿的问题，所以患者服用一定的药物是很关键的治疗方法，在这我们建议您可以服用天欣泰血栓心脉宁片。
一般情况下面目水肿，排除比较严重的情况，基本可以是脸部的血液循环不好导致的。最好是进行脸部的一个运动，看看能不能有一点的效果，如果有效果那么就要坚持，隔一段时间就要进行一次。
这个也有可能是脑梗塞引起的后遗症的问题，在这可以先使用饮食的控制的，我们建议您最好是低盐低脂饮食，加强一个身体的锻炼，而且还要有一个好的营养的吸收，这个也是很关键的。
注意事项：
同时我们也不排除是脑部水肿引起的面目水肿问题，所以一但出现这些问题，最好是严重去对待，这样才能更好的避免严重的情况发生，对病人的治疗和改善效果也好。
脑水肿的概述
脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压，损伤脑组织，临床上常见于神经系统疾病，如颅脑外伤，颅内感染(脑炎，脑膜炎等)，脑血管疾病，颅内占位性疾病(如肿瘤)，癫痫发作以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。
环境因素，铅中毒或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。各种原因，全身性的或局限性的脑代谢障碍，引起脑水肿。包括电磁损伤作用如微波、红外线、X射线，γ射线，β射线、快中子等。
疾病因素，肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透脑水肿性增加，产生局限性脑水肿。脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。
脑水肿能治好吗
一般脑水肿多是因为出血压迫影响局部血液循环的原因造成的，如果病灶恢复了，那么脑水肿可以消失。但脑积水就不同了。这多是因为脑脊液循环障碍导致的，常见的导致原因是因为出血(包括脑实质出血破入脑室或形成蛛网膜下腔出血等)进入脑脊液中，因为凝血的作用导致脑脊液循环障碍。一般轻度可以观察，如果严重，一般需要手术治疗，做分流术，就是下一引流管把脑脊液引出。具体病情最好与你妈妈的主治医生沟通会更好，因为医生更了解病情和相关的资料。
外伤性脑积水是限制脑外伤后期恢复的主要原因，一经出现需密切观察，如果脑室有进行性扩张趋势宜尽早处理。手术方式有脑室腹腔分流术和内镜下微创手术治疗两种。脑出血伴脑水肿的出现需注意除外出血后血管痉挛等因素引起的缺血性脑损害改变，出血急性期过后可考虑脑血管活性药物治疗。
新生儿脑水肿症状
1、脑损害症状 局限性脑水肿多发生在局部脑挫裂伤灶或脑瘤等占位病变及血管病的周围。常见的症状为癫痫与瘫痪症状加重，或因水质范围扩大，波及语言运动中枢引起运动性失语。脑损伤后，如症状逐渐恶化，应多考虑脑水肿所致。弥漫性脑水肿，可因局限性脑水肿未能控制，继续扩展为全脑性，或一开始即为弥漫性脑水肿，例如弥漫性轴索损伤。
2、颅内压增高症状 表现为头痛、呕吐加重，躁动不安，嗜睡甚至昏迷。眼底检查可见视乳头水肿。早期出现生命体征变化，脉搏与呼吸减慢，血压升高的代偿症状，如脑水肿与颅内压高继续恶化则可导致发生脑疝。
3、其他症状脑水肿影响额叶、颞叶、丘脑前部可以引起精神障碍，严重者神志不清、昏迷。颅内压增高也可引起精神症状。有时体温中度增高，脑水肿累及丘脑下部，可引起丘脑下部损害症状。
高原脑水肿的病因
(一)发病原因
高原脑水肿的发病率与上山速度，海拔高度，居住时间以及体质等有关，一般来讲，平原人快速进入海拔3000m以上高原时大约50%～75%的人出现急性高原病，但经3～10天的习服后症状逐渐消失，多数作者认为，本病的发生老年人低于青年人，女性低于男性;急性高原病的发生率与男性的体重指数(体重/身高2)呈正相关(p<0.05)，与女性的体重指数无关，说明肥胖男性易感性大。
(二)发病机制
在机体的所有器官中，大脑是最活跃的耗氧者，100g脑组织每分钟耗氧量为3.5ml，几乎是肌肉所需量的20～25倍，当人体暴露于低氧环境时，虽然吸入气氧分压明显降低，但机体对低氧进行内在自身调节，使脑血流量增加，脑组织的氧传递和氧利用率仍维持正常水平，脑组织一般不发生缺氧性损伤，在急性缺氧下，脑循环的变化与血液中氧分压，二氧化碳分压和组织代谢水平的高低等有关，Siesjo指出当动脉血氧分压下降至30mmHg时，脑循环开始障碍，脑组织代谢紊乱，高原脑水肿发病机制很复杂，主要变化是缺氧引起的脑间质水肿和脑细胞肿胀。
1.脑细胞毒性水肿(cytotoxic edema) 细胞毒性水肿系指脑组织缺血性和(或)缺氧性损伤引起的脑细胞内水肿，致使大脑功能严重障碍，病人可出现昏迷，颅内压增高，脑脊液量剧增等;脑CT和MRI检查表现为大脑灰质水肿，细胞毒性水肿主要是由严重缺氧引起的脑细胞能量不足，从而导致离子泵功能减弱，钠在细胞内潴留，最近，Green (2000)等发现，当人体进入6200m高原时，肌细胞Na -K -ATP酶出现下调(down-regulation)，另有报道，当动物吸入15%低氧混合气体时，脑血流量及血乳酸无明显变化，而吸入6%的氧8min，脑血流明显增加，血乳酸含量增至40mg/ml，说明严重缺氧导致脑细胞能量代谢障碍，高能氧化磷酸化过程减弱，其结果既可降低细胞膜的离子转运，又可增强无氧酵解，乳酸产生增多，致脑血管扩张，血流量增加，缺氧也可直接作用于血管内皮细胞，释放扩血管因子，使小动脉平滑肌舒张，血流及血容量增高，血管渗透性增加，由于脑毛细血管渗透压增高，血浆内的胶体物质，离子，水分从细胞外移入细胞内，出现脑细胞渗透性肿胀(osmotic swelling)，脑组织肿胀及脑容积增加，一方面可压迫周围小血管，使局部血液循环不足，另一方面因血管压力增高，毛细血管机械性损伤而局部供血不足，出现灶性脑缺血(focal ischemia)，根据MRI的检查，细胞毒性脑水肿常常由急性高原病的基础上发展而来，故有人把中，重型急性高原病称之为轻型脑水肿，即血管性脑水肿，但在临床上很难明确区分。
2.血管性水肿(angioedema) 是因毛细血管压升高引起的血-脑屏障机械性损伤而导致血管壁的通透性增加，致液体渗出血管壁外而进入脑间质，发生脑间质的水肿，病人脑压可升高，脑MRI检查表现为大脑白质水肿。
3.血管新生(angiogenesis)现代研究表明，当组织缺氧和(或)缺血时，受伤部位有很多新的血管生长(vascular growth)，又称为血管新生，血管新生学说在近代医学研究领域受人关注，特别是在肿瘤，烧伤，心肌病及肺动脉高压的发病机制中起重要作用，血管新生是受各种肽类血管生长因子的刺激或趋化而致，这些因子包括转化生长因子-β(transforming growth factor-β)，肿瘤血管新生因子(tumor angiogenesis factor)，血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor)，白介素-8(interleukin-8)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)等，其中研究较多的是VEGF，它是由巨噬细胞分泌，能促使血管内皮细胞有丝分裂，血管通透性增加，故又称之为血管渗透因子(vascular permeability factor)，已知VEGF对毛细血管基膜有较强的溶解作用，并能破坏血管内皮细胞，使细胞间隙扩大，血管通透性增高，以往研究证实，脑肿瘤组织，特别是组织缺血或坏死区，VEGF-mRNA的基因表达最明显，最近，Xu(1998)等将大鼠暴露于9%～6%的低氧气体3h，脑组织VEGF-mRNA开始增加，至12h达高峰，说明缺氧可促使脑组织中VEGF增高，因此，Severinghaus提出，急性缺氧引起的VEGF对脑毛细血管基底膜的溶解是发生高原脑水肿的重要因素。
根据文献记载，死于高原脑水肿病人的尸检报告大约为25例，其共同特点是：大脑表面及脑底血管扩张，充血及水肿，脑表面，脑实质如灰质，白质，胼胝体和小脑灶性点状出血，显微镜下神经细胞肿胀，边缘不清，染色模糊，脑血管壁钙化等，Fuhgren总结了11例尸检资料，其中脑水肿9例(81.8%)，脑出血7例(63.6%)，脑静脉窦栓塞3例(27.3%)，肺血管栓塞6例(54.5%)，肺部感染5例(45.5%)，支气管肺炎8例(72.7%)，肺水肿7例(63.6%)，西藏自治区医院报告7例尸检，其中脑水肿7例(100%)，脑出血6例(86%)，脑栓塞2例(28.6%)，肺水肿4例(57.1%)，肺栓塞1例(14.4%)，Kobayashi报告4例，均发现脑水肿和散在性脑出血，神经细胞肿胀及变形。
脑水肿的四大类型
(一)血管源性脑水肿 最常见的脑水肿。继发于血脑屏障的破坏，因脑血管通透性增加所致。其特点为：
①水肿以白质为主。
②在灰质是细胞容积的增大(细胞内水肿)，在白质却是细胞外间隙的扩大。
③不论白质或灰质，细胞成分中变化最基础突出的是星形细胞(一种神经胶质细胞，充填于毛细血管和脑神经细胞之间)，有明显的胞饮现象。
④在病灶区血脑屏障受损，血管通透性增加。
⑤水肿同时组织的水，Na+，Clˉ含量均增高，血管通透性增高主要发生在毛细血管内皮细胞及内皮细胞的紧密抗体连接部。
(二)细胞毒性脑水肿
①无血管损伤，血脑屏障相对完整。
②水肿在细胞内，细胞外间隙不扩大。
③水肿液不含蛋白质，有血浆超滤液的特点。
(三)间质性脑水肿
①水中在脑室的周围白质。
②脑室表面结构通透性改变。
③吸收大量脑脊液。
(四)渗压性脑水肿
①灰质，白质均有水肿，以白质更为明显。
②水肿液主要知名聚集于胶质细胞。
③细胞外间隙不扩大，血脑屏障无破坏。
④水肿液渗透压低，Na+，K+浓度均低，K+浓度更为明显。
什么是脑水肿
当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
缺血性脑水肿的发生机理是什么?
脑组织的液体含量较多，引起脑容积增大称为脑水肿。脑梗塞后脑水肿有二类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。前者发生于缺血后1～3天;后者发生于 1～6天，第3～4天为高峰。脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内。包括神经细胞，神经胶质细胞和血管内皮细胞等。细胞外间隙不但不扩大，反而缩小，灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停、窒息、脑循环中断。
(1)血管源性脑水肿 为最常见的一种，见于脑外伤、肿瘤、出血、梗塞等，主要发病机制为毛细血管通透性增高。特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚(细胞外间隙扩大)且富含蛋白质。灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分肿胀(胶质细胞水肿)。
血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增强。血脑屏障(毛细血管紧密联结、外周胶质细胞包围)正常时，组织液几乎不含蛋白、水肿液含较多蛋白质，表明微血管通透性增高。用铁蛋白作示踪剂发现，水肿液是径内皮细胞和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制可能与5—HT↑及自由基损伤了内皮细胞有关。
(2)细胞毒性脑水肿，此类脑水肿，微血管通透性不增高，目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀。急性缺氧时，ATP生成减少，依赖ATP供能的钠泵活动减弱，Na+不能向细胞外主动转运，水分进入细胞内以恢复平衡，造成过量的Na+和水在细胞内积聚而致脑水肿。有资料表明自由基使脑细胞膜多价的不饱和脂肪酸过氧化，从而损伤膜的结构和功能，在细胞中毒性脑水肿发生上起重要作用。
由于脑水肿和脑细胞坏死是脑功能障碍的主要原因，脑细胞坏死是不可逆的，因而防治脑水肿则是临床上治疗的重点。