脑水肿的四大类型

脑水肿的四大类型

(一)血管源性脑水肿 最常见的脑水肿。继发于血脑屏障的破坏，因脑血管通透性增加所致。其特点为：

①水肿以白质为主。

②在灰质是细胞容积的增大(细胞内水肿)，在白质却是细胞外间隙的扩大。

③不论白质或灰质，细胞成分中变化最基础突出的是星形细胞(一种神经胶质细胞，充填于毛细血管和脑神经细胞之间)，有明显的胞饮现象。

④在病灶区血脑屏障受损，血管通透性增加。

⑤水肿同时组织的水，Na+，Clˉ含量均增高，血管通透性增高主要发生在毛细血管内皮细胞及内皮细胞的紧密抗体连接部。

(二)细胞毒性脑水肿

①无血管损伤，血脑屏障相对完整。

②水肿在细胞内，细胞外间隙不扩大。

③水肿液不含蛋白质，有血浆超滤液的特点。

(三)间质性脑水肿

①水中在脑室的周围白质。

②脑室表面结构通透性改变。

③吸收大量脑脊液。

(四)渗压性脑水肿

①灰质，白质均有水肿，以白质更为明显。

②水肿液主要知名聚集于胶质细胞。

③细胞外间隙不扩大，血脑屏障无破坏。

④水肿液渗透压低，Na+，K+浓度均低，K+浓度更为明显。

肛门直肠周围脓肿类型

肛周脓肿可发生于不同间隙，从而形成不同类型的脓肿，常见的有以下几种。

1、肛门皮下脓肿是在肛门周围皮肤下形成的脓肿，局部出现红肿热痛。如果脓已形成，局部有明显的波动感，而全身症状一般不明显。

2、骨盆直肠间隙脓肿位于提肛肌以上，腹膜以下。这类脓肿位置深隐，局部症状不很明显，有时仅有直肠下坠感。但全身症状较重，肛门指诊在患侧直肠壁上有浸润变硬、压痛、隆起及波动感。

3、坐骨直肠窝脓肿在坐骨直肠窝形成的脓肿，其感染区域比皮下脓肿广泛而深。初期仅感肛门不适或微痛，逐渐伴有发热畏寒、头痛、食欲不振，随后出现较严重的局部症状，如肛门灼痛或跳痛，在排便、咳嗽、行走时疼痛加剧。肛门指诊能触及患侧饱满，并有明显的压痛和波动感。

4、直肠后间隙脓肿其主要症状同骨盆直肠间隙脓肿。直肠内有明显的坠胀感，尾骶部有钝痛。可放射至下肢，在尾骨与肛门之间有明显的深压痛。指诊直肠后壁上有压痛、隆起波动感。

此外，根据脓肿致病菌性质可分为：

1、慢性化脓性脓肿大多为结核杆菌感染所致。

2、急性化脓性脓肿 多为葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌感染所致。

什么是脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。

缺血性脑水肿的发生机理是什么?

脑组织的液体含量较多，引起脑容积增大称为脑水肿。脑梗塞后脑水肿有二类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。前者发生于缺血后1～3天;后者发生于 1～6天，第3～4天为高峰。脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内。包括神经细胞，神经胶质细胞和血管内皮细胞等。细胞外间隙不但不扩大，反而缩小，灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停、窒息、脑循环中断。

(1)血管源性脑水肿 为最常见的一种，见于脑外伤、肿瘤、出血、梗塞等，主要发病机制为毛细血管通透性增高。特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚(细胞外间隙扩大)且富含蛋白质。灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分肿胀(胶质细胞水肿)。

血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增强。血脑屏障(毛细血管紧密联结、外周胶质细胞包围)正常时，组织液几乎不含蛋白、水肿液含较多蛋白质，表明微血管通透性增高。用铁蛋白作示踪剂发现，水肿液是径内皮细胞和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制可能与5—HT↑及自由基损伤了内皮细胞有关。

(2)细胞毒性脑水肿，此类脑水肿，微血管通透性不增高，目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀。急性缺氧时，ATP生成减少，依赖ATP供能的钠泵活动减弱，Na+不能向细胞外主动转运，水分进入细胞内以恢复平衡，造成过量的Na+和水在细胞内积聚而致脑水肿。有资料表明自由基使脑细胞膜多价的不饱和脂肪酸过氧化，从而损伤膜的结构和功能，在细胞中毒性脑水肿发生上起重要作用。

由于脑水肿和脑细胞坏死是脑功能障碍的主要原因，脑细胞坏死是不可逆的，因而防治脑水肿则是临床上治疗的重点。

外伤导致的脑出血为什么会出现脑水肿

通俗地说脑水肿是脑内的水分过多、引起脑功能异常的状态。根据发生原因、过多水分的来源，分为以下三类：

（1）从血管中来——血管源性脑水肿：因为外伤后脑组织中的微小血管受损，血液中的蛋白等物质「渗漏」到血管外，而导致脑肿胀。

（2）脑细胞自身水分过多——细胞毒性脑水肿：目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀。主要由于脑细胞能量代谢障碍，损伤细胞膜的结构和功能，脑细胞外的水分，过多的进入到脑细胞内，从而导致脑细胞肿胀、水肿。

（3）脑细胞周围水分的循环回流受阻碍——间质性脑水肿：又称脑积水性脑水肿。此型脑水肿多并发于蛛网膜下腔出血、 脑室周围出血或脑内出血、小脑或脑干出血等引起的阻塞性脑积水。由于脑室或蛛网膜下腔脑脊液循环受阻，脑室内压力升高，脑室表面结构和通透性的改变，部分脑脊液跨过脑室壁移向白质，使白质含水量增加。

外伤性脑出血所致的脑水肿不是单一类型的，早期是细胞毒性的； 当血肿形成以后大脑半球移位时，以血管源性为主；当脑积水时又合并间质性水肿。

脑水肿后果

1.对于脑水肿后果如果治疗不当，或者治疗过程护理不当容易导致脑水肿后果很严重。因此对于脑水肿患者应该找到正规的医院寻求最合理的治疗方案。

2.脑水肿使颅内压增高，颅内压增高又可加重脑水肿，发展至一定程度，即可使脑组织发生功能与结构上的损害。如果不能及时诊断和处理，脑水肿加重，或由局限性发展为弥漫性，将对脑产生严重危害，形成不可逆性的继发性病理改变，发生脑死亡。这种结局，是脑组织普遍性受损害及脑疝继发脑干严重损害所致。防止脑卒中再发;在恢复期预防再发很有意义.因为脑卒中可以突然再发,发作次数越多,每次的后遗症加起来,预后就更差,死亡率也大大增加.为了防止再发,应注意血压平稳,食入量适宜,心脏,肺部有无合并症等。

脑水肿能治好吗

一般脑水肿多是因为出血压迫影响局部血液循环的原因造成的，如果病灶恢复了，那么脑水肿可以消失。但脑积水就不同了。这多是因为脑脊液循环障碍导致的，常见的导致原因是因为出血(包括脑实质出血破入脑室或形成蛛网膜下腔出血等)进入脑脊液中，因为凝血的作用导致脑脊液循环障碍。一般轻度可以观察，如果严重，一般需要手术治疗，做分流术，就是下一引流管把脑脊液引出。具体病情最好与你妈妈的主治医生沟通会更好，因为医生更了解病情和相关的资料。

外伤性脑积水是限制脑外伤后期恢复的主要原因，一经出现需密切观察，如果脑室有进行性扩张趋势宜尽早处理。手术方式有脑室腹腔分流术和内镜下微创手术治疗两种。脑出血伴脑水肿的出现需注意除外出血后血管痉挛等因素引起的缺血性脑损害改变，出血急性期过后可考虑脑血管活性药物治疗。

水肿什么时候可以恢复正常

1、生理性水肿

孕期生理性水肿是大部分孕妇的水肿类型，主要是由于子宫压迫造成，增大的子宫会压迫从心脏经骨盆到双腿的血管。造成血液和淋巴液循环不畅，代谢不良，于是导致腿部组织体液淤积，一般多发生在脚踝或膝盖以下处。生理性的水肿通常在早上起床时不会有明显的症状，但是经过一天的活动后，晚上睡觉前，水肿的症状会比较明显。生理性水肿一般在产后会自愈，准妈妈们不必过于担心。

2、病态性水肿

病态性水肿是由多种疾病所造成的，比如妊娠毒血症、肾脏病、心脏病或其他肝脏方面的疾病等，这些疾病会造成准妈妈水肿，而水肿部位不仅仅呈现在下肢，双手、脸部、腹部等都有可能发生，用手轻按肌肤时，肌肤反应多会呈现下陷、没有弹性、肤色暗蓝等现象。准妈妈遭遇病理性水肿时要及时就医。若孕妇产后一段时间内仍存在水肿情况，应警惕是否疾病引起的水肿。

脑水肿的病因

1、颅脑损伤 各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，毛细血管通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。

2、颅内占位性病变 肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透脑水肿性增加，产生局限性脑水肿。脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著，肺癌，绒癌等的脑转移，无论是单发还是多发的，在病灶的周围都有严重的脑水肿。

3、颅内炎症 脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。

4、脑血管病变 颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞，脑脂肪栓塞，使动脉血流减少或中断，使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死，同时继发局限性或广泛性的脑水肿，脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血，蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。5、脑缺氧 癫痫持续状态，胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停，长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病，使脑处于缺氧状态伴随脑水肿;

6、外源性或内源性中毒 铅中毒或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。

7、脑代谢障碍 各种原因，全身性的或局限性的脑代谢障碍，引起脑水肿。

8、脑的放射性损害 包括电磁损伤作用如微波、红外线、X射线，γ射线，β射线、快中子等。

脑水肿的病因

血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。

细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。

间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。