细说坏血症是由哪些原因引起的
细说坏血症是由哪些原因引起的
维生素C缺乏症又称坏血病，是由于人体长期缺乏维生素C(抗坏血酸)所引起的出血倾向及骨骼病变的疾病。本病多见于婴幼儿。
维生素C为水溶性，人体自身不能合成，需由食物供给。维生素C广泛存在于新鲜水果和绿叶蔬菜中，烹调时加热、遇到碱或金属易被氧化分解失去活性。蔬菜切碎、浸泡、挤压、腌制也致维生素C损失。母乳中维生素C含量与乳母膳食有关(正常含量为4~6毫克/每升)，一般可满足孩子生理需要。谷类及牛乳中含量极少，经煮沸后则大多被破坏。
当维生素C缺乏时，胶原合成障碍，引起毛细血管通透性增加，发生出血现象并阻碍骨化过程，使成骨细胞不能形成正常骨组织，软骨内骨化障碍。易发生干骺脱位或分离，而骨质吸收继续进行，因而出现普遍性骨质疏松与萎缩。此外，牙骨基质形成障碍，牙质发育不良且易松动、脱落。
维生素C可使三价铁还原为二价铁，促进食物铁的吸收和铁蛋白的储存。还可使叶酸还原为具有活性的四氢叶酸，促进红细胞成熟和增殖，故维生素C缺乏易致孩子贫血
维生素C还可促进机体应激能力和免疫功能。
通过上述内容介绍了解了维生素C缺乏症，缺乏维生素C会给宝宝的成长发育带来很大影响，准爸妈们平时要多注意观察宝宝，给宝宝合理膳食，让宝宝远离维生素C缺乏症，健健康康成长。
痛风和高尿酸血症是由什么原因引起的
痛风和高尿酸血症是由什么原因引起的?
(一)发病原因
高尿酸血症是临床生化检查中常遇到的问题。正常人每天产生的尿酸如果生成速率与排出率相当，则血尿酸值能保持恒定状态，否则可造成高尿酸血症。有关高尿酸血症的病因与分类，可大致分为产生过多型的代谢性原因(10%)与排泄不良型的肾脏性原因(90%)(表2)。
1.遗传因素 从古代即已发现痛风有家族性发病倾向。原发性痛风患者中，10%～25%有痛风的阳性家族史，从痛风病人近亲中发现15%～25%有高尿酸血症。因此认为原发性痛风是染色体显性遗传，但外显性不完全。高尿酸血症的遗传情况变异极大，可能为多基因性。很多因素均可影响痛风遗传的表现形式，如年龄、性别、饮食及肾功能等。现已确定有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传，即次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏型及5-磷酸核糖-1-焦磷酸合成酶(PRPP synthetase)活性过高型，女性为携带者，男性发病。在继发性痛风中，肝糖贮积病Ⅰ型(von Gierke病)是染色体隐性遗传。总之，尚须找到各型痛风更为特异性的表现型后，才能明确遗传模式。
次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase，HGPRT)为嘌呤代谢中的重要补救酶(salvage enzyme)，具有催化次黄嘌呤或鸟嘌呤转化成各自核苷单磷酸IMP(次黄嘌呤核苷酸)或(3MP(鸟嘌呤核苷酸)的功能，PRPP为其作用底物。HGPRT提供了一条替代路径来合成核苷酸，这种特性使其在杂交瘤(hybridoma)技术中(使用HAT培养液)能起筛选存活细胞的作用;在临床研究方面，HGPRT完全缺乏，造成了PRPP蓄积，加速了嘌呤合成，最终造成尿酸的生成过多。
这种HGPRT完全缺乏所造成的临床疾病称为Lesch-Nyhan综合征候群(Lesch-Nyhan syndrome)，为一性连锁遗传病。病情始自幼儿期，最典型的临床特征为自残症(self-mutilation)、舞蹈症、智能不全等神经症状;又因过量的尿酸，导致痛风、肾结石等，病人常因感染或肾衰竭而早逝，其发病率白种人中约每10万新生婴儿中有1例。HGPRT酶仍具部分活性的患者也可以发生这一综合征候群，其临床症状常以痛风和(或)尿路尿酸结石为主，可无或仅有轻微的神经症状。
林孝义等过去的研究，中国台湾人红细胞中HGPRT酶活性为每分钟1.00～2.20nmol/mg蛋白质，并就严重痛风或异常神经症状的患者与家庭进行分析，结果证实了3例Lesch-Nyhan综合征候群。第1例是4岁儿童，有明显的自残行为、舞蹈症及智能不全，尿液及B超检查显示在肾脏组织与尿路系统有大量的尿酸钠盐结晶沉淀，且其HG-PRT酶活性完全缺乏。经分析病人的家谱，发现其3位舅父均于3岁前因类似症状而死亡，故推知这是性连锁遗传疾病，患者的外祖母与母亲为HGPRT基因缺陷的携带者。第2例为1岁的小男孩，因尿布上有黄结晶及高尿酸血症而证实，他的弟弟也在3个月时因HGPRT、完全缺乏而证实为相同疾病，故知亦为性连锁遗传。
痛风研究的最大突破是对嘌呤代谢途径，尤其是HGPRT酶的了解。中国台湾第1例Lesch-Nyhan综合征候群男童的发病已证实为基因点状突变(pointmutation)所致。
2.相关疾病因素 痛风常伴有高血压病、高三酰甘油血症、动脉硬化、冠心病及2型糖尿病(NIDDM)。在老年痛风患者死亡原因中，心血管因素超过肾功能不全。但痛风与心血管疾病之间并无直接因果关系，只是二者均与肥胖、饮食因素有关，限制饮食或降低体重均可改善病情。其他伴有痛风的疾病，如骨髓增生性疾病和溶血性贫血、慢性肾病、肾性尿崩症、铅中毒、铍中毒、类肉瘤、甲状旁腺功能亢进、Down症候群及银屑病等，是由于核酸加速分解导致尿酸过多和(或)因肾脏排泄尿酸减少所致。
3.嘌呤代谢与清除因素 首先了解尿酸的物理化学性质(图1)。尿酸为三氧嘌呤(trioxypurine)，呈弱酸性，其解离常数(PKa)分别为5.75(第9个氮位解离)和10.3(第3个氮位解离)。其解离度和血液pH值有关。人体血液的pH为7.4，血清中约98%的尿酸为游离状态的尿酸离子，它可和钠结合成为尿酸钠盐(monosodium urate)。在正常生理状态下，人类血清尿酸在7mg/dl左右即达饱和状态，尿酸在超饱和状态时容易形成针状微结晶体析出，以痛风石的形式沉积在关节软骨、滑膜等结缔组织。肾髓质因钠浓度较高，易导致微小痛风石沉淀于肾间质组织，造成间质组织炎，久而久之可导致尿酸钠盐肾病变(urate nephropathy)。
尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。人体尿酸有两个来源，由体内氨基酸、核苷酸及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的为内源性，约占体内总尿酸的80%。对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。高嘌呤饮食可使血尿酸浓度升高，甚至达到相当于痛风患者的程度。虽然高嘌呤饮食并非痛风的原发病因，但大量吸收嘌呤可使细胞外液尿酸值迅速发生变化，常是痛风性关节炎急性发作的诱因。
参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸有次黄嘌呤核苷酸(IMP)、腺嘌呤核苷酸(AMP)及鸟嘌呤核苷酸(GMP)3种。其合成代谢有两条途径：一是主要途径，即生物合成(biosynthesis)，从非嘌呤基的前体，经过一系列步骤合成次黄嘌呤核苷酸(IMP)，而后转换腺嘌呤核苷酸(AMP)或鸟嘌呤核苷酸(GMP);二是补救途径(salvage pathway)，直接从肝脏中来的嘌呤碱基(purine base)合成嘌呤核苷酸(nucleotide)，如腺嘌呤(adenine)→腺嘌呤核苷酸，次黄嘌呤(hypoxanthine)→次黄嘌呤核苷酸，或鸟嘌呤(guanine)→鸟嘌呤核苷酸。嘌呤代谢速度受5-磷酸核糖-1-焦磷酸(PRPP)和谷氨酰胺(glutamine)的量以及鸟嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸和次黄嘌呤核苷酸对酶的负反馈控制来调节(图2)。
人类尿酸生成的速度主要决定于细胞内PRPP的浓度，而PRPP合成酶、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransfer-ase，HGPRT)、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(phosphoribosyl pyrophosphate aminotransferase)及黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase)为其中重要的酶，而磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶为限速反应酶。
研究发现，正常人体内尿酸池的尿酸，平均为1200mg，每天产生750mg，约2/3经肾脏清除，1/3由肠道排出体外。尿酸大部分是以游离尿酸钠盐形式由肾脏排出的，少部分尿酸可被破坏，主要是分泌人肠道的尿酸被细菌分解为尿囊素(allantoin)和二氧化碳。在痛风患者并未发现尿酸分解减低，实际上，在高尿酸血症时，特别是发生肾功能衰竭后，进入肠腔分解的尿酸只会增加，成为重要的二线防御。因此，嘌呤合成代谢增高和(或)尿酸排泄减少是痛风患者血清尿酸值增高的重要机制。
进食嘌呤饮食5天后，发现90%痛风患者属于尿酸排除不良型，但其肾功能仍正常，主要是肾脏排除尿酸的阀值较正常人高。病人的血尿酸值超过正常人1～2mg/dl才开始有相当的尿酸排泄。该缺陷在尿酸量正常者中尤为明显。肾脏排泄尿酸有赖于肾小球滤过、近端肾小管再吸收(98%～100%)、分泌(50%)和分泌后再吸收(40%～44%)，Henle上升支及集合管，也可回吸收少量尿酸，最终排泄量占滤过的6%～12%(图3)。药物引发的高尿酸血症如利尿剂、小剂量阿司匹林、抗结核药物或器官移植后的抗排斥药，环孢素A均和分泌作用的抑制有关。病人多饮水，保持尿量及碱化尿液pH值，对降低尿酸防止肾结石形成及尿酸钠肾病有重要意义。
(二)发病机制
1.发病机制 拥有尿酸(氧化)酶(uricase)的物种，能将尿酸转化为溶解性较高、更易排出的尿囊素(allantoin)，故血清尿酸水平低而无痛风存在。人(Homo sapient)和几种类人动物(hominoid species)是在进化过程中发生尿酸氧化酶基因突变性灭活的，从这点来说，人类的高尿酸血症是尿酸分解代谢的先天性缺陷造成的。溶解状态的尿酸，作为活性氧包括由氧和超氧化氮衍生的过氧亚硝酸盐的清除剂(scavenger)，可能是于人有利的。高尿酸血症血清中尿酸浓度取决于尿酸生成和排泄速度之间的平衡。人体内尿酸有两个来源，一是从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的，属外源性，约占体内尿酸的20%;二是从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的，属内源性，约占体内总尿酸的80%。对高尿酸血症的发生，显然内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。核素示踪研究，正常人体内尿酸池的尿酸平均为1200mg，每天产生约750mg，排出500～1000mg，约2/3经尿排泄，另1/3由肠道排出，或在肠道内被细菌尿酸氧化酶分解。正常人体内血清尿酸浓度在一个较窄的范围内波动，国内正常男性平均值为339μmol/L(5.7mg/dl)，女性平均值为256μmol/L(4.3mg/dl)，血尿酸水平的高低受种族、饮食习惯、年龄以及体表面积等多种因素的影响。一般而言，尿酸随年龄的增加而增高，尤以女性绝经期后更为明显，男性常较女性为高，但女性绝经期后血尿酸水平可与男性者接近，临床上常以超过上述平均值或高于同性别正常人均值两个标准差(SD)以上为高尿酸血症。由于痛风是由尿酸晶体而非溶解状态尿酸引起的，因此“高尿酸血症”是由尿酸在体液中的溶解度而非尿酸水平的统计学分布决定的。单位时间内尿酸生成量超过处理即保持溶解的能力，就有尿酸单钠晶体在细胞外沉积下来。外周关节的温度(膝关节约32℃，踝关节约29℃)，也使尿酸溶解度大为减低。如再触发炎症反应，即可发生痛风。
(1)对导致过量嘌呤生物合成的机制，可能有分子缺陷;如嘌呤代谢酶的数量增多或活性过高;酶活性降低或缺乏。
①酶的数量增多或活性过高：
A.磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPT)数量增多和活性增高：此酶是限速反应酶，能催化形成1-氨基-5-磷酸核糖(PRA)反应，PRPPAT增多，PRA生成也增多，使次黄嘌呤核苷酸合成增多，以致尿酸生成增多。腺苷酸或鸟苷酸减少时，对此酶的抑制减低。尿酸生成增多。
B.PRPP合成酶活性增高：此酶能促进核酸和嘌呤碱的合成，使尿酸生成增多。
C.黄嘌呤氧化酶(XO)活性增高：此酶可加速次黄嘌呤氧化成黄嘌呤，进而加速黄嘌呤生成尿酸。XO活性增高，系由于继发性肝脏内酶诱导作用所致，并非先天缺陷。
D.谷胱甘肽还原酶过多：此酶过多可催化还原型磷酸烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(IVADPH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)，变成烟酰胺腺嘌呤二苷酸磷酸(NADP)和还原型谷胱甘肽(GSH)。NADP为磷酸戊糖环路的辅酶，过多时可促进磷酸戊糖环路，从而使5-磷酸核糖合成增多，由此导致磷酸核糖焦磷酸(PRPP)增多，尿酸产生增多。
②酶活性降低或缺乏：
A.次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏：此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当HGPRT缺乏时，PRPP消耗减少，PRPP积累，因而使尿酸生成增多。
B.葡萄糖-6-磷酸酶缺乏：可引起Ⅰ型糖原累积症。6-磷酸葡萄糖不能变为葡萄糖，代谢转向磷酸葡萄糖酸，部分再转变为5-磷酸核糖。
C.谷氨酰胺酶缺乏：该酶缺乏，使谷氨酰胺分解减少，谷氨酰胺贮积，合成嘌呤碱的基质增多。
D.谷氨酸脱氢酶活性低下：可使谷氨酸脱氢生成α-酮戊二酸减少，而转向谷氨酰胺增多，使嘌呤及尿酸合成增多。
高尿酸血症的主要原因是尿酸产生过多，占70%～80%，尿酸排泄过低者只占25%。大多数原发性高尿酸血症病人，24h尿尿酸排泄量在正常范围内，20%～25%的病人排出增多。尿中尿酸排泄增多的病人，其嘌呤合成异常增多;而尿中尿酸排泄量正常的病人，也有2/3病人嘌呤产生过多。肾脏排泄尿酸有赖于肾小球滤过，近端肾小管重吸收(98%～100%)，分泌(50%)和分泌后再吸收(40%～44%)。当肾小球滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泄尿酸盐减少时，均可导致高尿酸血症。
(2)尿酸的生成和清除机制：可与血浆中尿酸钠沟通的全身总尿酸库，是由尿酸生成和处置速率决定的，痛风病时扩大(表3A B)。黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase)作用于底物嘌呤碱基次黄嘌呤(hypoxanthine)和黄嘌呤(xanthine)，产生尿酸。膳食中嘌呤通过肠上皮中分解酶(包括黄嘌呤氧化酶)，大多降解为尿酸。限制嘌呤摄入，可使血清尿酸水平稍降(0.6～1.8 mg/dl)，但吸收差异在高尿酸血症的发生上，未见有何影响。大多数尿酸都是肝黄嘌呤氧化酶作用于次黄嘌呤及黄嘌呤产生的，它们来自衰老细胞的核酸和细胞嘌呤核苷酸代谢更新，后者的生物合成途径有二，即“补救”性(“再利用”)和“新合成”
女性内分泌失调会导致哪些疾病
一、垂体功能减退症：系垂体激素缺乏所致的复合症群，可以是单个激素减少，如生长激素，催乳素缺乏;或多种激素如促性腺激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素同时缺乏。
二、甲状腺疾病
1、单纯性甲状腺肿：是因缺碘、先天性甲状腺激素合成障碍或致甲状腺肿等多种原因引起的非炎症性或非肿瘤性甲状腺肿大，不伴甲状腺功能减退或亢进表现。
2、甲状腺功能亢进症：简称甲亢，是指由多种病因导致甲状腺功能增强，从而分泌TH过多所致的临床综合征。其特征与甲状腺肿大、突眼、基础代谢增加和自主神经系统功能失常。
3、甲状腺功能减退症：简称甲减，是由多种原因引起的TH合成、分泌生物效应不足所致的一组内分泌疾病。
三、肾上腺皮质疾病：
1、库欣综合征：是由多种原因引起肾上腺分泌过量的糖皮质激素(主要是皮质醇)所致。主要临床表现有满月脸、多血质、向心性肥胖、皮肤紫纹、痤疮、糖尿病倾向、高血压和骨质疏松等。
2、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症：分原发性和继发性两种。原发性者又称Addison病，是双侧肾上腺因自身免疫、结核、真菌等感染或肿瘤、白血病等原因导致绝大部分被破坏引起肾上腺皮质激素分泌不足所致。继发性者为下丘脑-垂体病变引起促肾上腺皮质激素(ACTH)不足所致。
四、嗜铬细胞瘤：起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜洛组织，这种瘤组织持续或间断的释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。临床上常呈阵发性或持续性高血压、头痛、多汗、心悸及代谢紊乱症群。
五、糖尿病：是一种常见的内分泌-代谢疾病，是由多种原因引起胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。可涉及心、脑、肾、肺、骨胳、血管、神经、皮肤、眼、耳、口腔、足等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。重症或应激时可发生酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性代谢紊乱。
六、肥胖症：是指人体内脂肪堆积过多和(或)分布异常，体重增加。肥胖症是一种常见的慢性代谢异常疾病，常与2型糖尿病、高血压、高脂血症、缺血性心脏病等集结出现。
七、痛风：是一组长期嘌呤代谢紊乱、血尿酸增高的异质性疾病。其临床特点为：高尿酸血症尿酸盐结晶、沉积及由此所致的特征性急性关节炎、痛风石，严重者关节畸形及功能障碍。常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石。
八、骨质疏松症：是一种以低骨量和骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加及易发生骨折的全身性疾病。
引起白细胞减少症原因
(1)药物因素：能引起白细胞减少的药物很多，主要有抗癌药、氯霉素、磺胺类消炎药止痛片，治疗甲亢的药物，治疗糖尿病的药物等。
(2)感染因素：很多感染性疾病可引起血细胞减少，如伤害、病毒感染、支原体肺炎、传染性肺炎、粟粒性肺结核等。
(3)血液病：如急性白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病、脾功能亢进、再生障碍性贫血等。
(4)接触放射线：如接触X线、钴60、磷32等。
(5)其他：结缔组织病，系统性红斑狼疮、肝硬化特别是伴有脾肿大者。
泌乳素高是否影响生育
高泌乳素血症是影响怀孕的，要用溴隐亭治疗，治疗后复查泌乳素正常后要慢慢减量切忌突然停止药物的治疗,这样泌乳素会反弹更高高泌乳素血症：泌乳素也叫催乳素,是脑垂体所分泌的激素中的一种.妇女在怀孕后期及哺乳期,泌乳素分泌旺盛,以促进乳腺发育与泌乳.非孕妇女血清中泌乳素水平最高值一般不会超过20纳克/毫升.如果血中泌乳素水平过高,则称为高泌乳素血症.这些人往往有乳房胀痛,溢乳,月经稀少甚则闭经的表现.因此有时也称之为溢乳一闭经综合征.在高泌乳素血症患者中,约1/4是由垂体肿瘤引起的,还有些可由于下丘脑,垂体功能障碍,甲状腺功能减退,肾功能不全,其他部位恶性肿瘤,胸壁损伤及药物作用等原因引起.
高催乳素血症是由什么原因引起的
(一)发病原因
1.生理性高催乳素血症 正常健康妇女夜间和睡眠(2～6am)期间、卵泡晚期和黄体期血浆催乳素升高。妊娠期血浆催乳素升高5～10倍。妊娠中期后羊水中催乳素浓度高于血浆。哺乳期妇女，血浆催乳素浓度高于非妊娠期1倍。胎儿和新生儿(≥28孕周～产后2～3周)血浆催乳素相当于母体水平。按摩乳房和吸吮乳头反射性促进催乳素分泌。产褥期(4周内)血浆催乳素仍维持高水平。非哺乳妇女催乳素在3个月内降至非妊娠期水平。空腹、胰岛素性低血糖、运动、应激、性交时催乳素明显升高。
2.病理性高催乳素血症
(1)下丘脑-垂体病变：
①下丘脑非功能性肿瘤：包括颅咽管瘤、浸润性下丘脑病变肉瘤样病、组织细胞增生症、神经胶质细胞瘤和白血病。
②垂体功能性肿瘤：包括垂体腺瘤(80%分泌催乳素)、催乳素腺瘤(prolactinoma)、肢端肥大症(25%伴有高催乳素血症)、库欣综合征(肾上腺ACTH腺瘤，10%伴有高催乳素血症)、催乳素细胞增生症(80%伴有高催乳素血症)。
③功能性高催乳素血症：多巴胺功能抑制所致，包括原发性空泡蝶鞍综合征(5%伴有闭经溢乳综合征)和继发性空泡蝶鞍综合征(10%伴有高催乳素血症)。
④炎症和破坏性病变：包括脑膜炎、结核、梅毒、放线菌病、损伤、手术、动-静脉畸形、肉芽肿病;垂体柄病变、损伤或肿瘤压迫。
⑤精神创伤、应激和帕金森病。
(2)甲状腺和肾上腺疾病：包括原发性和继发性甲状腺功能减退，假性甲状旁腺功能减退、桥本甲状腺炎。肾上腺疾病，包括慢性肾病、艾迪生病和慢性肾功衰竭可出现高催乳素血症。
(3)异位催乳素分泌综合征：包括未分化型支气管肺癌、肾上腺癌和胚胎癌。
(4)多囊卵巢综合征。
(5)妇产科手术和局部刺激：包括人工流产、侵蚀性葡萄胎或死胎引产后、子宫切除术、输卵管结扎术、卵巢切除术。乳房局部刺激，包括乳头炎、皲裂、胸壁外伤、带状疱疹、结核和胸壁手术也可反射性引起高催乳素血症。
(6)促进催乳素分泌的药物：
①麻醉药物：包括吗啡、美沙酮、蛋氨酸脑啡肽。
②精神病药物：包括吩噻嗪类，包括氟哌啶醇、氟非那嗪、氯丙嗪等、三环抗抑郁药物、阿肽、氯二氮革类、苯丙胺和地西泮。
③激素类药物：包括雌激素、口服避孕药、促甲状腺激素释放激素(TSH-RH)。
④抗高血压药物：包括甲基多巴、利血平、维拉帕米(异搏定)。
⑤影响多巴胺代谢和功能药物：包括：A.多巴胺受体拮抗药，包括吩噻嗪、氟哌啶醇、甲氧氯普胺、吗丁啉、哌迷清(匹莫齐特);B.多巴胺重吸收阻断剂：诺米芬辛(苯异喹胺);C.多巴胺降解剂，包括利血平、甲基多巴;D.多巴胺转化抑制剂：阿肽。
⑥单胺氧化酶抑制剂。
⑦苯二氮革类衍生物：包括二苯嗯唑氮革类、氨甲酰氮革、因忽顿、丙咪嗪、阿密替林、苯妥因、地西泮、氯硝西泮。
⑧组胺和组胺H1、H2受体拮抗药：包括5羟色胺、安非他明等。H1受体拮抗药，包括氯苯甲嗪、吡苄明。H2受体拮抗药甲氰脒胍。
⑨止吐药物：包括舒必利、丙嗪(普马嗪)、奋乃静。
⑩其他：赛庚啶。
(二)发病机制
垂体催乳素(PRL)的分泌受下丘脑结节-漏斗处多巴胺能神经元的强烈控制，故任何损伤下丘脑的病变如肿瘤、放射损伤及炎症等都有可能使垂体PRL分泌增加，从而引起高PRL血症。一些垂体疾病(如炎症等)若损伤垂体柄则可使下丘脑转运到垂体PRL细胞的多巴胺减少而引起高PRL血症。某些非PRL性垂体肿瘤如GH瘤、ACTH瘤等可压迫垂体柄而引起高PRL血症。TRH具有很强的刺激PRL分泌的作用，而甲状腺激素则能轻度地抑制PRL细胞对TRH的反应，故原发性甲减时可出现高PRL血症。30%～80%的终末期肾衰病人有轻至中度的高PRL血症，原因可能是这些病人的多巴胺代谢加快。肝硬化时可因神经递质的代谢异常而产生高PRL血症。一些胸部和乳房疾病如胸腔手术、胸部带状疱疹、乳腺炎等也可引起高PRL血症。一些非内分泌腺肿瘤如支气管癌也可分泌PRL，产生高PRL血症，不过极为罕见。您浏览过的疾病
高催乳素血症
低钾血症应该如何预防
补钾最好口服，每天以40～120mmol为宜。只有当情况危急，缺钾即将引起威胁生命的并发症时，或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾。
1.防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。
2.补钾如果低钾血症较重血清钾低于2.5～3.0mmol/L或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等，则应及时补钾。
而且，只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。
细胞内缺钾恢复较慢，有时需补钾4～6日后细胞内外的钾才能达到平衡，有的严重的慢性缺钾患者需补钾10～15日以上。
如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化，宜用KCL。KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用，因为低钾血症本身就可以引起缺氯。如低钾血症伴有酸中毒，则可用KHCO3或柠檬酸钾，以同时纠正低钾血症和酸中毒。
3.纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。
股骨头坏死是什么原因引起的 其它原因引起的坏
除了上述几种常见的几种因素引起股骨头坏死以外，还有可能是以下因素引起的股骨头坏死：
1、风、寒、湿导致股骨头坏死
临床表现为髋关节疼痛、寒湿为甚、下蹲困难。
2、肝肾亏虚导致股骨头坏死
表现为全身消瘦、面黄、阳痿、早泄、多梦、遗精、乏力等。
3、骨质疏松导致骨坏死
临床表现为下肢酸软无力、困疼、不能负重、易骨折。
4、扁平髋导致骨坏死
临床表现为行走鸭子步、下肢短、肌肉萎缩，行50米左右疼痛逐渐加重，功能受限等。
5、骨髓异常增生导致骨坏死
表现为患肢寒冷、酸痛、不能负重、易骨折、骨明显萎缩等。
6、骨结核合并骨坏死
表现为结核试验阳性，午后低烧、疼有定处、消瘦、盗汗、乏力等。
毛细血管扩张症引起的原因是什么
1. 原发性面部毛细血管扩张症，常有家族史，多并发于某些遗传病，如：毛细血管性母斑、血管瘤血管角皮炎、遗传性出血性毛细血管扩张、蜘蛛状毛细血管扩张等，均属遗传所致。
2. 继发性面部毛细血管扩张症：病因有5种：高原性气候：如西藏、青海高原等地，空气稀薄，皮肤缺氧，导致红细胞数增多，血管代偿性扩张，久而久之，血管收缩功能障碍，引起永久性毛细血管扩张。激素依赖性毛细血管扩张：激素类药膏有抗过敏、消炎等作用，但长期应用会减低毛细血管的弹性，增加毛细血管的脆性，导致毛细血管扩张，色素沉着等。物理因素刺激：长期在野外工作，遭风吹日晒、高温、冻疮的刺激使毛细血管的耐受性超过了正常范围，引起毛细血管扩张破裂，造成面色红或紫红色。局部或全身疾病的并发症：如酒渣鼻，瘢痕疙瘩、放射性皮炎、肝硬化、二尖瓣狭窄及关闭不全、肺心病、甲亢、糖尿病、静脉曲张等均可引起毛细血管扩张。换肤不当的后遗症：换肤说白了就是酸腐蚀，常用的是苯甲酸和果酸对皮肤表层进行腐蚀，使斑脱落。酸既可腐蚀皮肤而脱落，亦会破坏毛细血管弹性，使毛细血管扩张或破裂。
催乳素过高血症是由哪些原因引起
1、神经刺激：专家介绍说，某些部位特别是胸部的皮肤受到刺激，包括四周神经的损伤引起的剧痛，都可通过神经传递到下丘脑而引起泌乳素的增高。
2、垂体障碍：专家说，垂体障碍主要是指垂体部位的各种肿瘤，此外，部分空泡蝶鞍综合征、垂体功能亢进等，也可引起溢乳、闭经。
3、药物因素：专家说，高泌乳素的分泌受多种因素的影响，例如，剧烈的体力活动、一些药物、创伤等急性情况都可以引起泌乳素的分泌增多。
4、原发性甲状腺功能减退：也是引起泌乳素高的原因之一，专家说，甲状腺功能减退时，甲状腺分泌不足的信息反馈地传入下丘脑，使下丘脑产生大量的促甲状腺激素开释因子，这种因子在刺激垂体分泌促甲状腺激素的同时，也能刺激垂体泌乳素的过量分泌而造成溢乳现象。
5、下丘脑性障碍：造成泌乳素高的原因有哪些呢?专家说，女性的下丘脑及邻近部位的疾病，都能造成下丘脑产生的泌乳素抑制因子减少，或者泌乳素开释因子及促甲状腺激素开释因子增加。
痛风和高尿酸血症是由什么原因引起的
1.相关疾病因素 痛风常伴有高血压病、高三酰甘油血症、动脉硬化、冠心病及2型糖尿病(NIDDM)。在老年痛风患者死亡原因中，心血管因素超过肾功能不全。但痛风与心血管疾病之间并无直接因果关系，只是二者均与肥胖、饮食因素有关，限制饮食或降低体重均可改善病情。其他伴有痛风的疾病，如骨髓增生性疾病和溶血性贫血、慢性肾病、肾性尿崩症、铅中毒、铍中毒、类肉瘤、甲状旁腺功能亢进、Down症候群及银屑病等，是由于核酸加速分解导致尿酸过多和(或)因肾脏排泄尿酸减少所致。
2.嘌呤代谢与清除因素 首先了解尿酸的物理化学性质(图1)。尿酸为三氧嘌呤(trioxypurine)，呈弱酸性，其解离常数(PKa)分别为5.75(第9个氮位解离)和10.3(第3个氮位解离)。其解离度和血液pH值有关。人体血液的pH为7.4，血清中约98%的尿酸为游离状态的尿酸离子，它可和钠结合成为尿酸钠盐(monosodium urate)。在正常生理状态下，人类血清尿酸在7mg/dl左右即达饱和状态，尿酸在超饱和状态时容易形成针状微结晶体析出，以痛风石的形式沉积在关节软骨、滑膜等结缔组织。肾髓质因钠浓度较高，易导致微小痛风石沉淀于肾间质组织，造成间质组织炎，久而久之可导致尿酸钠盐肾病变(urate nephropathy)。
疥疮是是原因引起的
疥疮的发病，迟发性变态反应起着十分重要的作用。而在疥疮感染期，血清免疫球蛋白水平的检测略可反映B细胞活性，感染期间IgA明显降低，IgG和IgM水平明显升高，治疗后恢复正常。疥疮患者血清中IgE水平比正常人明显增高，患者经治愈后，IgE水平随之降低。疥螨感染后所产生的IgE具有特异性，它与尘螨抗原无交叉性。
Hoefling用免疫荧光技术发现患者的真皮血管壁有IgM和C3沉积，似皮肤血管炎表现，而真皮连接处有颗粒状IgM、IgG沉积，似红斑狼疮表现。Neste等在患者血清中检出有与补体C1q结合的抗原抗体复合物。又有人研究发现患者表皮中郎格罕细胞受损伤，其密度下降，树突减少或缩短或胞体增大，而且胞内出现空泡和线粒体嵴断裂现象。治疗一年的疥疮患者，常有对疥螨浸出物有超敏反应。结节性疥疮患者，抑制性T细胞调节B细胞功能有缺陷。
疥疮的皮肤损害可能有以下几种原因：①疥疮瘙痒性红色丘疹系疥螨钻入皮肤直接引起;②水疱或小脓疱的形成可能是疥螨或角层内的排泄物，作为一种致敏物使表皮和真皮毛细胞血管扩张渗出所致;③隧道系疥虫挖掘所致;④结节是机体对疥虫抗原发生超敏反应。