慢性肝炎的病因
慢性肝炎的病因
1、饮酒
酒精对肝脏有明显的毒性作用，而且对肝脏损害的程度与其酒精含量高低成正比。原先没有肝病的人，长期饮酒也会招致肝病，甚者发生“酒精性肝硬化”。
2、药物或化学毒物
许多药物和化学毒物都可引起肝脏损伤，发生药物性肝炎或中毒性肝炎。如双醋酚汀、甲基多巴、四环素以及砷汞、四氯化碳等。
3、病毒感染
由多种肝炎病毒引起。具有传染性强，传播途径复杂，流行面广泛，发病率高等特点。
4、丙型肝炎
大约75%的急性丙型肝炎转化为慢性肝炎。乙肝病毒，丁肝病毒，可引起少数慢性肝炎，甲型和戊肝病毒不引起慢性肝炎。药物如甲基多巴、异烟肼、呋喃妥因和醋氨酚引起慢性肝炎，特别是长期服用更是如此。肝豆状核变性，一种罕见的遗传性铜代谢异常疾病，可在儿童和年轻人中引起慢性肝炎。
慢性肝炎病因
慢性肝炎多是从急性病毒性肝炎转变而来,机体自身免疫功能紊乱,长期应用损害肝脏药物及机体对药物过敏,酗酒以及某种酶的缺乏,代谢紊乱等均可导致本病的发生.
饮酒(18%):
酒精对肝脏有明显的毒性作用,而且对肝脏损害的程度与其酒精含量高低成正比.原先没有肝病的人,长期饮酒也会招致肝病,甚者发生“酒精性肝硬化".
药物或化学毒物(25%):
许多药物和化学毒物都可引起肝脏损伤,发生药物性肝炎或中毒性肝炎.如双醋酚汀、甲基多巴、四环素以及砷汞、四氯化碳等.
病毒感染(28%):
由多种肝炎病毒引起.具有传染性强,传播途径复杂,流行面广泛,发病率高等特点.
其他传染病(12%):
很多全身性传染病都可侵犯肝脏,如EB病毒、细菌性传染病中的伤寒等,都可以引起血清转氨酶的升高或其他肝功能异常.
导致肝癌的原因
诱因：与乙、丙、丁型肝炎病毒有关
科研人员已证实，主要通过血液传染的乙型、丙型与丁型病肝炎毒与肝癌关系密切，而通过饮食传播的甲型肝炎病毒与肝癌无关。
我国有1.2亿乙型肝炎表面抗原携带者，约占全世界人口的30%，其中300万人会转为慢性肝炎，约30万人转为肝硬化，最终有部分乙肝患者转变为肝癌。
肝癌转化过程大致如下：乙型肝炎→慢性肝炎→肝硬化→肝癌。据统计，肝癌患者中乙型肝炎相关者约占70～80%，丙型与丁型肝炎相关者约为15～20%，另5%的肝癌患者则可能与酗酒、寄生虫感染、长期服用避孕药有关。
先防肝炎
因此，预防肝癌首先必须预防病毒性肝炎。乙型肝炎的感染途径有四种：母婴传播一般认为乙型肝炎表面抗原携带者中约有1/3(约3千万)来源于母婴传播。由于感染早，90%以上发展为慢性感染。研究表明，6岁以前的儿童感染后慢性化的危险性为30%左右，而成人期获得性感染者中仅5%慢性化。
血液传播及医源性传播经血液传播也是一个重要途径。如：输血或使用血制品、血液透析、被针头或手术刀意外刺伤、共用刮胡刀及牙刷、文身、补牙等。
性接触传播男性乙型肝炎表面抗原携带者的精液具有传染性。
其他方式病毒亦可能通过破损的口腔粘膜和昆虫叮咬传播。丙型与丁型肝炎患者在我国尚少，经血液途径传播，主要通过输血感染。
此外，在我国因酒精所致的肝损害已经成为一个不可忽视的问题。长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势,尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计,但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多,可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。因此正确认识酒精引起的肝损害,及时诊断和防治具有重要的意义。
肝硬化疾病发生的因素
一、毒物中毒性肝硬化
因工作原因长期接触某些化学毒物或服用药物，长期服用某些治疗药物的患者等，可能引起中毒性肝炎或药物性肝炎，进而发展为肝硬化。
二、肝炎后肝硬化
这时我国肝硬化的常见病因，肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型，但并不意味着所有的肝炎病毒都会诱发肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。
肝炎诊断标准
诊断检查：
(1)肝炎病毒：乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒是主要的病因，乙肝病毒携带者约10%发展为慢性肝炎，丙肝病毒携带者则有8%一32%发展为慢性肝炎。
(2)自身免疫：自身免疫紊乱时，血中可查到多种自身免疫抗体、高γ球蛋白血症、血沉加快等。多见于青年女性。
(3)酒精：长期大量饮酒，可导致酒精性慢性肝炎。
(4)药物：很多药物可引起慢性肝炎，如异烟肼、利福平、甲基多巴、双醋酚丁、磺胺类、醋氨酚、阿司匹林等。
(5)遗传性疾病：肝豆状核变性(Wilsun病)和α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
(6)其他：临床表现及病理学符合慢性肝炎，病因不明。
2.辅助检查
(1)血清生化指标：轻度者血清转氨酶轻、中度持续性或波动性增高，胆红素多正常或轻度升高，血清蛋白多无异常，血清抗体和免疫球蛋白多正常。中、重度者血清转氨酶、胆红素持续或反复升高，白蛋白合成减少，球蛋白升高，凝血酶原时间延长，GGT和腺苷脱氨酶亦常增高，伴肝内淤胆时ALP增高，免疫球蛋白增高。
(2)病原学检查：病毒性慢性肝炎有相应病毒血清学标志阳性结果，自身免疫性慢性肝炎有多种自身抗体阳性，如抗核抗体 (ANA)、抗平滑肌抗体(ASMA)、线粒体抗体(AMA)、肝细胞膜抗体(LSP抗体和抗LMA)，但病毒性慢性肝炎偶尔可测到某些自身抗体低浓度升高。
(3)超声检查可供分度参考：轻度：肝脾无明显异常改变;中度：可见肝内回声增粗，肝脏和(或)脾脏轻度肿大，肝内管道(主要指肝静脉)走行多清晰，门静脉和脾静脉内径无增宽;重度：B超检查可见肝内回声明显增粗，分布不均匀;肝表面欠光滑，边缘变钝;肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲;门静脉和脾静脉内径增宽;脾脏肿大;胆囊有时可见“双层征”。
(4)肝穿活检组织学检查：有助于确定病因、判断肝实质损害及炎症活动程度，估计预后和评价疗效。
肝炎的早期症状
1、甲型病毒性肝炎，由甲型肝炎病毒(简称HAV)引起。
2、乙型病毒性肝炎，由乙型肝炎病毒(简称HBV)引起。
3、丙型病毒性肝炎，由丙型肝炎病毒(简称HCV)引起。
4、丁型病毒性肝炎，由丁型肝炎病毒(简称HDV)引起。
5、戊型病毒性肝炎，由戊型肝炎病毒(简称HEV)引起。
6、庚型病毒性肝炎，由庚型肝炎病毒(简称HGV)引起。
其中乙型肝炎在我国是发病率最高的。此外还有两种或两种以上肝炎病毒的混合感染，如乙型肝炎病毒和丙型肝炎病素养、乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒的混合感染等。
上述分类方法是依据其病原学的特点进行分类的。临床上还有一种常用的分类方法，是依据肝炎患者的病程和临床表现进行分类的，通常可分为以下四种：
1、急性肝炎：根据其是否出现黄疸又分为急性黄疸型肝炎(较重)和急性无黄疸型肝炎两种。
2、慢性肝炎：根据临床是否反复发作等特点又分为慢性迁延性肝炎(慢迁肝)和慢性活动性肝炎(慢活肝)两种。
3、重症肝炎：根据发病经过又分为急性重症肝炎、亚急性重症肝炎和慢性重症肝炎三种。
4、淤胆型肝炎：根据发病经过分为急性型和慢性型两种。
很多人一听到肝炎就会害怕，害怕会传染。那么肝炎会传染吗?下面一起来看看专家的说法。
病毒性肝炎如何治疗
病毒性肝炎由多种病毒引起，以肝脏病变为主的一种传染病，临床上主要是食欲减退，恶心，腹部不适，肝区痛，乏力为主要表现，部分病人可有黄疸、发热，常见的病因有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五种肝炎病毒。
一般来说，乙型和丙型肝炎容易导致慢性肝炎的发生，一般急性肝炎主要是以对症治疗为主，而慢性肝炎如乙肝、丙肝，一般需要通过抗病毒治疗。
病毒性肝炎病因
【病原学】
甲型肝炎病毒(HAV)是一种微小核糖核酸(RNA)病毒，其形态为无囊膜的20面体呈立体对称的球形颗粒，直径25～29nm，内含单股正链RNA基因组，沉降系数33～35S，分子量2.25×106～2.8×106，病毒基因组已被克隆和核酸序列分析，仅有一个血清型和一个抗原体系统。HAV在体外抵抗力较强，能耐受50℃60分钟及pH3的酸性环境，但在100℃5分钟、氯1mg/L30分钟、紫外线照射1小时，甲醛1∶400037℃72小时均可灭活。HAV在体外培养已获得成功，可在原代狨猴肝细胞、猴胚肾细胞、人肝癌细胞、人胚二培体或纤维细胞、羊膜细胞等多种细胞中生长繁殖。细胞培养的HAV一般无细胞致病作用，但在人肝癌细胞中培养所得的HAV，可能有致癌基因作用，不能作为甲肝抗原疫苗的制备。HAV经体外传代培养后，其核苷酸序列可能有少量变异，但各株间衣壳蛋白(VP)氨基酸的一致性仍达98%～100%。
由于HAV只有单一的抗原特异性，病毒交叉中和试验未发现HAV株间有差异，故早期与甲肝病人接触者，使用免疫球蛋白能预防HAV感染有其理论基础。此外，根据HAV仅有单一的中和位点，则可采用中和位点相应的合成肽或重组DNA媒介体生产病毒抗原，制备甲肝基因工程疫苗，在某些国家已获得成功。
乙型肝炎病毒(HBV)是一个42nm有外壳(HBsAg)和核心(HBcAg)组成的DNA病毒，HBV的核心由DNA、DNA多聚酶、HBcAg和HBeAg组成。病毒颗粒的表面成分均以球状(直径约为22nm)和管状(直径约22nm，长约230nm)形态存在，是主要的外壳蛋白成分，称之为乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)，见图1。乙型肝炎基因组外侧为负股，含约3200个核苷酸，该股上有4个开放编码区，即外壳蛋白编码区，核心蛋白编码区、聚合酶编码区。X蛋白编码区外壳蛋白编码区含Gene S，pre-S1,pre-S2，egne-S编码主要蛋白，即HBsAg，pre-S1召与pre-S2及Gene-S三者一起编码大蛋白(含表面抗原及前S1前S2蛋白)，pre-S1单独则可编码前S1蛋白，pre-S2单独可编码前S2蛋白，并可与Gene-S一起编码中蛋白(含表面抗原及前S2蛋白)。表面抗原、中蛋白及大蛋白共同组成该病毒外壳。血清前S1及前S2蛋白出现较早，是传染性的标志。核心蛋白编码区(含Gene C、pre-C)，Gene C与pre C共同编码312个氨基酸的多肽P25，后者在切去前C蛋白等后，即形成e抗原(P15-18)。若pre-C发生变异，则不能编码P25，血中e抗原转阴，故e抗原阴转，不一定表示复制中止。Gene C 可编码一段未经处理的核心多肽，然后装配成HBcAg颗粒。HBV复制时HBcAg表达于肝细胞内，血清中检测不到游离的HBcAg。但其特异性抗体即抗HBc-IgM可阳性，间接表示HBV复制。
HBV复制时，肝细胞和血清中可出现HBV-DNA(脱氧核糖核酸酶)。血清中测出游离型HBV-DNA表明传染性强的标志，慢性乙型肝炎患者在肝细胞内若在HBV-DNA整合，是诱导肝细胞癌变的原因之一。
HBV基因的P区，即DNA多聚酶编码区，该区全长2496bp，编码含832个氨基酸的多肽，此酶为HBV-DNA生物合成所必需，HBV复制时，DNA多聚酶在血清中活力升高，表示有传染性，但该酶特异性不强，在其它DNA核酸类型的病毒复制时，DNA多聚酶活力亦可升高。
HBV的X基因，全长462bp，编码含154个氨基酸多肽，称为乙型肝炎X抗原，血清HBxAg阳性亦提示HBV复制和有传染性的标志，它可激活肝细胞基因组内的原癌基因(oncogene)，与原发性肝癌的发生有一定关系。
HBV的复制与共价闭合环状DNA(CCC DNA)分子的形成、HBV-DNA负股形成和正股合成均有密切关系(图1)。在动物实验中，证实克隆时CCC DNA在不含有其它病毒的情况下，可合成前基因组RNA的复制周期。如在鸭HBV感染时，CCC DNA为先于病毒正链、负链而首先出现的病毒DNA，这些结果证实CCC DNA可作为模板合成前基因组的RNA和mRNA。
肝癌的潜伏期有多久 肝癌形成的原因
肝癌的主要病因是病毒性肝炎（以慢性肝炎病史多见，乙肝病毒感染者HBsAg阳性阳率较高）、肝硬化黄曲霉毒素（主要霉花生、霉玉米产生）、饮用水污染等。嗜酒、硒缺乏、遗传易感性也是重要的危险因素。
肝癌什么原因引起的 慢性肝病
特别是病毒性肝炎与肝癌的发病较为密切，被医学界称为肝癌的“催化剂”，其中以乙型肝炎（HBV）、丙型肝炎（HCV）为重中之重，有数据显示此病患者中有少数患者有慢性肝炎病史，且澳抗（HbsAg）阳性者占半数以上，所以乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒被视为促癌因素之一，此为导致肝癌的病因。
肝炎如何检查
(1)肝炎病毒：乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒是主要的病因，乙肝病毒携带者约10%发展为慢性肝炎，丙肝病毒携带者则有8%一32%发展为慢性肝炎。
(2)自身免疫：自身免疫紊乱时，血中可查到多种自身免疫抗体、高γ球蛋白血症、血沉加快等。多见于青年女性。
(3)酒精：长期大量饮酒，可导致酒精性慢性肝炎。
(4)药物：很多药物可引起慢性肝炎，如异烟肼、利福平、甲基多巴、双醋酚丁、磺胺类、醋氨酚、阿司匹林等。
(5)遗传性疾病：肝豆状核变性(Wilsun病)和α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
(6)其他：临床表现及病理学符合慢性肝炎，病因不明。
2.辅助检查
(1)血清生化指标：轻度者血清转氨酶轻、中度持续性或波动性增高，胆红素多正常或轻度升高，血清蛋白多无异常，血清抗体和免疫球蛋白多正常。中、重度者血清转氨酶、胆红素持续或反复升高，白蛋白合成减少，球蛋白升高，凝血酶原时间延长，GGT和腺苷脱氨酶亦常增高，伴肝内淤胆时ALP增高，免疫球蛋白增高。
(2)病原学检查：病毒性慢性肝炎有相应病毒血清学标志阳性结果，自身免疫性慢性肝炎有多种自身抗体阳性，如抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(ASMA)、线粒体抗体(AMA)、肝细胞膜抗体(LSP抗体和抗LMA)，但病毒性慢性肝炎偶尔可测到某些自身抗体低浓度升高。
(3)超声检查可供分度参考：轻度：肝脾无明显异常改变;中度：可见肝内回声增粗，肝脏和(或)脾脏轻度肿大，肝内管道(主要指肝静脉)走行多清晰，门静脉和脾静脉内径无增宽;重度：B超检查可见肝内回声明显增粗，分布不均匀;肝表面欠光滑，边缘变钝;肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲;门静脉和脾静脉内径增宽;脾脏肿大;胆囊有时可见“双层征”。
(4)肝穿活检组织学检查：有助于确定病因、判断肝实质损害及炎症活动程度，估计预后和评价疗效。