引发肝硬化结节是什么原因
引发肝硬化结节是什么原因
1、药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。
2、肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。
3、酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。
4、胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。
肝硬化结节是如何产生的
(1)肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为结节性肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生结节性肝硬化。
(2)酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生结节性肝硬化。
(3)胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死。
(4)淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致结节性肝硬化。
(5)药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为结节性肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为结节性肝硬化。
(6)代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致结节性肝硬化。
肝硬化结节怎么治疗能逆转
肝硬化结节是患者肝脏受损严重的出现的，治疗肝硬化结节需要患者选择有好方法，这样才能最大限度的减轻并发症，尽早的恢复身体健康。那么，肝硬化结节怎么治疗能逆转?关于肝硬化结节治疗，我们来听听专家的相关介绍。
肝硬化结节指的是因为纤维组织包绕的再生结节使得肝脏的结构收到广泛的破坏。比较常见的结节一般会有2~4个细胞厚度的肝板和少量的小静脉。肝脏结节是肝硬化的前期一种表现症状，如果患者已经出现肝细胞结节但是没有产生无纤维组织增生时，患者需要尽快的接受治疗，此时还并不是肝硬化只是局部的结节性肝细胞增生。
临床上肝硬化结节按病理形态分类为小结节型肝硬化、大结节型肝硬化、混合型肝硬化，其中的混合型肝硬化比较严重。导致肝硬化结节的原因有很多，比如肝炎病毒、酒精、胆汁淤积、药物性伤害等。肝硬化结节怎么治疗，肝硬化结节的治疗有一定的难度，患者一定要去专业正规的肝病专科医院检查，确定病因并对症治疗，是可以逆转的。
肝硬化结节是因为肝病患者病情在长期反复的作用下导致的肝脏弥漫性伤害，因为肝脏功能代偿比较强，在早期没有什么明显的症状，而一旦到了晚期患者会出现消化道出血等症状，严重威胁患者健康。所以患者一定要做好检查早发现早治疗，把对身体的伤害降到最低。
肝硬化结节与肝癌区别在于哪些
肝癌是在肝脏中可以找到肝癌细胞，而且这种细胞还会转移，无法治疗，而肝硬化结节是找不到癌细胞的，只是影响了肝功能，只要把坏死组和结节手术切除还是可治疗的，
肝硬化hepatic sclerosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。临床上以肝功能损害和门脉高压症为主要表现。
肝硬化是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
一般治疗1，休息 肝功能代偿者，宜适当 减少活动，失代偿期患者应以卧床休息为主2，饮食 一般以高热量、高蛋白质、维生素 丰富而可口的食物为宜3)支持疗法;药物治疗 目前无特效药，不宜滥用药物，泡脚是不起治疗作用的。
得了肝硬化还能活多久
一、能够有效的水解肝脏内纤维组织。这主要表现在：1、肝脏纤维化的影像学【彩超、B超、CT、MRI】检查，具有纤维化的特征改变逐渐消失，甚至可以使所有的肝硬化结节全部消失。2、活动性肝纤维化被有效地终止。即肝纤维四项检查完全恢复正常，超声波、CT、和MRI检查，甚至是肝穿刺的组织病理检查结果，能够证实肝硬化得到了真正的逆转。目前这个学术观点，已经被很多的影像学检查结果，以及最近的1例肝穿刺的组织病理检查结果所证实，因此可以得出结论：利用药物有效的水解肝脏内纤维组织，是完全可以实现的。
二、能够有效的促进肝细胞大量的再生。主要表现在：有效的治疗以后，肝功能检查项目中的白蛋白、胆碱酯酶能够很快的恢复到正常范围内，尤其是胆碱酯酶，由于只有正常的肝细胞才能够合成出来，因此它的快速恢复到正常，可以有力的证明肝细胞已经有了大量的再生，以及有损伤而暂时丧失合成功能的肝细胞得到有效地修复。肝细胞大量的再生还表现在凝血酶原活动度完全恢复到正常范围。
三、能够有效的祛除肝硬化的致病因素。主要表现在：引起肝硬化的主要致病因素例如：1、乙肝病毒和丙肝病毒被有效地免疫清除(病毒持续性转阴并且不再重新复制);2、酒精性肝硬化在严格戒酒的情况下，肝硬化和肝纤维化所有的检查结果恢复正常;3、药物性肝硬化在不再使用诱发肝硬化的药物以后，肝硬化和肝纤维化所有的检查结果恢复正常。当然，有些肝硬化在目前还是无法彻底治愈的，例如：自身免疫性肝病引起的肝硬化、肝豆状核变性引起的肝硬化等等，都是目前无法治愈的肝硬化。
四、能够有效的预防原癌基因被激活。肝脏里面的原癌基因在各种致病因素的刺激下，一旦被激活成癌基因，就会引发肝癌。尤其是晚期、终末期肝硬化患者，以及垂直传播的慢性乙肝早期肝硬化患者，特别是具有肝癌“家庭聚集现象”的慢性乙肝、肝硬化患者，就更应该尽早的治疗。
肝硬化结节是否会癌变
结节性肝硬化由一种或多种病因长期或反复作用,引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强,可无明显症状;后期则有多系统受累,以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。
结节性肝硬化是由于正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍。
肝硬化和肝癌关系令人瞩目，推测其机理可能是乙型肝炎病毒引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生，从而对致癌物质(如黄曲霉素)敏感，在小剂量刺激下导致癌变。据资料分析，肝癌和肝硬化合并率为84。6%，显示肝癌与肝硬化关系密切。结节性肝硬化或者其他肝硬化都有发展到肝癌的可能性，但真正发展到肝癌的还是少数。因此由此可见，肝硬化结节是有可能会发生癌变的，因此，肝硬化结节患者要及时治疗，及时控制好病情，防止病情恶化，增加治疗的难度。
如何鉴别肝硬化结节和肝癌结节
1.超声造影检查
注射超声造影剂后，肝癌结节有早期的动脉增强，在静脉期，则变成比周围肝实质更低的回声，而肝硬化结节在注射造影剂后，没有肝癌结节那样的早期增强，而是和周围肝实质同步增强和减弱。
2.增强CT
增强CT的表现和超声造影类似，肝癌结节有早期强化，而硬化结节无早期强化。
3.核磁共振
核磁共振在鉴别肝硬化结节和肝癌结节方面更有价值，首先二者的信号有显着差别，例如，肝癌结节在核磁共振的T1WI(核磁共振检查的术语，下同)加权像上表现为低信号，而在T2WI加权像上表现为稍高信号;而硬化结节则相反，T1WI加权像上表现为高信号，而在T2WI加权像上表现为稍低信号。再者，核磁共振也能做增强扫描，通过增强扫描也可以把硬化结节和肝癌结节鉴别开。
肝腹水是如何引起的
引发肝腹水的主要原因(1)血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白30G/L为一临界数值，白蛋白30G/L时常发生腹水。
引发肝腹水的主要原因(2)门脉压力增高：现已明确，肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。
引发肝腹水的主要原因(3)淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出肝硬化腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关，这也是引发肝硬化腹水的原因之一。
引发肝腹水的主要原因(4)醛固酮等增多：醛固酮(可能还有抗利尿激素)在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成肝硬化腹水。
肝硬化结节是怎么回事
结节性肝硬化主要有以下四种类型，其相关特征为：
1、小结节性肝硬化：结节大小比较均匀，一般在3~5mm，最大不超过1cm，纤维隔较细，假小叶大小一致。此型肝硬化最多见。
2、大结节性硬化：结节较粗大，且大小不均，直径一般在1~3cm，以大结节为主，最大直径可达3~5cm，结节由多个小叶构成，纤维隔宽窄不一，一般较宽，假小叶大小不等。此型肝硬化多由大片肝坏死引起。
3、大小结节混合性肝硬化：为上述二型的混合型，大结节和小结节比例大致相等。此型肝硬化亦甚多见。
4、完全分隔性肝硬化：又称为再生结节不明显性肝硬化，其特点为纤维增生显着，向小叶内延伸，但肝小叶并不完全被分隔，纤维组织可包绕多个肝小叶，形成较大的多小叶结节，结节内再生不明显。此型的病因在我国主要为血吸虫病。
研究发现，大结节型肝硬化达58。8%，以大结节为主的混合型占12。2%，小结节型占9。2%，小结节为主的混合型6。7%，大小结节相等的混合型12。2%。但我国仍以小结节性肝硬化多见。