慢性肾炎的病因及症状
慢性肾炎的病因及症状
慢性肾炎是怎么引起的：
形成慢性肾炎的原因一、大多数患者过去无肾炎病史，由于生活不当，或者感染、劳累所引发的，这些都是大家可以预防的，希望患者朋友可以引起重视。
形成慢性肾炎的原因二、很多慢性肾炎患者过去并无肾炎病史，由于感染、饮食不当而使患者出现显著水肿及大量蛋白尿等肾病综合征症状，平时生活中，大家一定要注意这些细节问题。
形成慢性肾炎的原因三、一部分慢性肾炎患者由急性肾炎发展过来的，一般在治好急性肾炎的数周或数月，患者的临床症状及尿异常消失，肾功能正常。经过相当长的间隔期以后，因上呼吸道或其他感染或过度劳累，突然出现蛋白尿、水肿或(及)高血压等肾炎症状，出现以上现象，大家要及时到医院接受治疗。
形成慢性肾炎的原因四、有的慢性肾炎患者由急性肾小球肾炎起病，这种病因是无法控制的，患者在临床症状及尿蛋白持续存在，迁延1年以上，而演变为慢性肾炎，由此可见，及早治疗对于慢性肾炎患者很关键。
慢性肾炎都有哪些症状?
第一、身体浮肿。发生的部位主要是脸面、眼睑以及四肢等。这是最显而易见的肾炎早期症状，而且身体浮肿会一直出现在整个肾病的治疗过程中。不同病人的浮肿现象或轻或重，前者只是在早晨发现脸颊、眼部出现明显的水肿，还会在中午休息的时候出现脚踝部位明显的水肿现象。后者就比较严重了，可能全身都会出现浮肿现象，当出现这种现象的时候，千万不可拖延应立即到医院进行有针对性的诊断，及早确诊病情。
第二、高血压症状。肾脏发生病变，不能把产生的废弃物排出体外，这时肾脏就会产生一些促使血压升高的物质，临床上有90%的肾病患者都会有高血压，血压升高会给肾脏脏成很大的影响，血压越高，对肾脏疾病的危害就越大，一般是中等度血压增高，大约为180～150120～90毫米汞柱;这一点就需要我们肾炎病人特别了，一般情况下肾炎和高血压并没有直接的因果关系，这两个疾病并没有相互影响。但是，一旦肾炎患者病情恶化为肾衰竭或尿毒症的时候，高血压现象就会随之而来并且一发而不可收拾。
第三、尿量明显减少。这一点也要特别重视了!一般情况下，急性肾炎会出现状况明显的尿量减少而且尿液的颜色比较暗比较深(可能伴有浮肿现象)，少数患者会出现无尿现象!还有比较严重的情况就是个别肾炎患者会出现尿血(尿液中有血丝，尿液呈浓茶色)现象，这种严重的症状会持续几天乃至数周。
第四、尿液中出现泡沫现象。这是很多肾炎患者最为容易忽略的问题，并且没有特别的重视。尿液中泡沫增多即预示着尿液中尿蛋白已经增多，人体内正在大量流失蛋白质。而流失蛋白质的原因就是肾脏功能受到损伤不能很好的洗手，肾脏与尿管出现障碍时就会漏出多量的蛋白变成蛋白尿。
第五、有链球菌感染史。如流感、急性咽炎、扁桃体炎、鼻窦炎、齿龈脓肿、猩红热、水痘、麻疹、皮肤脓疮等疾病治愈后7-20周进行尿常规追踪检查，能早期发现肾炎的征兆。这一点或许我们会很大程度的忽略，这就需要我们多加留心和了。
温馨提示：一旦发现身体浮肿现象时一定不要轻视，尤其是患有多年高血压的病人，有血尿、蛋白尿史的人群，一定及时去医院检查，避免症状进一步加深，造成不可逆的损害。
慢性肾盂肾炎病因
尿路感染(45%)
慢性肾盂肾炎常见于女性，有的病人在儿童时期有过急性尿路感染，经过治疗，症状消失，但仍有“无症状菌尿”，到成人时逐渐发展为慢性肾盂肾炎。
免疫反应(30%)
有些急性肾盂肾炎治愈后，因经尿道器械检查后而又激发感染，尿流不畅(如后尿道瓣膜，膀胱憩室，尿路结石和神经原性膀胱等)，膀胱输尿管反流也是引起反复尿路感染，肾瘢痕形成，肾功能损害的主要原因及革兰阴性菌的尿路感染，可引起全身和局部反应，在反复感染的病人中抗体增加，这些抗体大多数为IgG和IgA，IgG抗体可能形成抗原抗体复合物，并能固定补体，从而造成肾脏损害，形成慢性肾盂肾炎。
发病机制：
如果尿路梗阻，畸形及机体免疫功能低下等易感因素持续存在，抗菌治疗未能彻底控制急性肾盂肾炎期形成的肾盂黏膜下的炎症或小脓疡，可留下小瘢痕，引起肾内梗阻，致使疾病反复发作及慢性迁延。
有人认为慢性肾盂肾炎的发病可能有自身免疫参与，有部分病人在急性肾盂肾炎期尿培养发现致病菌，而在以后的慢性进程中，尿培养却再没有致病菌出现，而疾病仍逐渐进入慢性肾盂肾炎，推测肾感染后，机体产生了抗大肠埃希杆菌的抗体，而肾组织与这些细菌有共同抗原性，致病菌消失后，这种抗体继续与肾组织抗原发生免疫反应，从而引起肾损害，现已发现有一种肾小管抗原(Tamm-Horsfall蛋白，称THP)，与大肠埃希杆菌有共同的抗原性，抗大肠埃希杆菌的抗体可同时抗肾小管上皮细胞的THP，这可能与肾间质的慢性炎症发生有关。
近代研究发现，任何慢性肾脏病，一旦出现肾间质的炎症细胞浸润，都有可能通过细胞因子释放致成肾组织损伤，慢性肾盂肾炎的发生和发展亦可能与此有关。
L型细菌的存在使肾盂肾炎的治疗更困难，这些细菌首先由Lister发现，故命名L型细菌，其形成是由于在抗菌药治疗中或抗体，补体，溶菌酶的作用下，致病菌的胞膜破裂，仅存原浆质，隐藏在肾髓质的高渗区继续生存，一般的抗菌药不能将它彻底杀灭，待其生存环境好转，L型细菌又恢复原形，继续生长繁殖，使肾盂肾炎复燃，造成病情迁延难治，据调查尿培养阴性的慢性肾盂肾炎中，约20%可找到L型细菌。
慢性肾炎病因
慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，但多数患者病因不明，与链球菌感染并无明确关系。
据统计仅15%～20%从急性肾小球肾炎转变而至，但由于急性肾小球肾炎亚临床型不易被诊断，故实际上百分比可能要高些。
此外，大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史，故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联，它可能是由于各种细菌，病毒或原虫等感染通过免疫机制，炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。
了解什么是慢性肾炎
专家介绍，慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，但多数患者病因不明，与链球菌感染并无明确关系，据统计仅15%～20%从急性肾小球肾炎转变而至。
此外，大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史，故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联，它可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。
少数慢性肾炎可能由急性链球菌感染后肾炎发展而来，据报告，大约有10%的慢性肾炎病人有明确的肾炎既往史，其他细菌、病毒及寄生虫感染可能是引起慢性肾炎的病因之一。
慢性肾炎病因
慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，但多数患者病因不明，与链球菌感染并无明确关系，据统计仅15%～20%从急性肾小球肾炎转变而至，但由于急性肾小球肾炎亚临床型不易被诊断，故实际上百分比可能要高些。
此外，大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史，故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联，它可能是由于各种细菌，病毒或原虫等感染通过免疫机制，炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。
慢性肾盂肾炎病因
如果尿路梗阻、畸形及机体免疫功能低下等易感因素持续存在，抗菌治疗未能彻底控制急性肾盂肾炎期形成的肾盂黏膜下的炎症或小脓疡，可留下小瘢痕，引起肾内梗阻，致使疾病反复发作及慢性迁延。
有人认为慢性肾盂肾炎的发病可能有自身免疫参与。有部分病人在急性肾盂肾炎期尿培养发现致病菌，而在以后的慢性进程中，尿培养却再没有致病菌出现，而疾病仍逐渐进入慢性肾盂肾炎。推测肾感染后，机体产生了抗大肠埃希杆菌的抗体，而肾组织与这些细菌有共同抗原性。致病菌消失后，这种抗体继续与肾组织抗原发生免疫反应，从而引起肾损害。现已发现有一种肾小管抗原(Tamm-Horsfall蛋白，称THP)，与大肠埃希杆菌有共同的抗原性，抗大肠埃希杆菌的抗体可同时抗肾小管上皮细胞的THP，这可能与肾间质的慢性炎症发生有关。
近代研究发现，任何慢性肾脏病，一旦出现肾间质的炎症细胞浸润，都有可能通过细胞因子释放致成肾组织损伤，慢性肾盂肾炎的发生和发展亦可能与此有关。
L型细菌的存在使肾盂肾炎的治疗更困难，这些细菌首先由Lister发现，故命名L型细菌。其形成是由于在抗菌药治疗中或抗体、补体、溶菌酶的作用下，致病菌的胞膜破裂，仅存原浆质，隐藏在肾髓质的高渗区继续生存，一般的抗菌药不能将它彻底杀灭。待其生存环境好转，L型细菌又恢复原形，继续生长繁殖，使肾盂肾炎复燃，造成病情迁延难治。据调查尿培养阴性的慢性肾盂肾炎中，约20%可找到L型细菌。
慢性肾炎的诊断标准有哪些
慢性肾小球肾炎，简称为慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，发病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可以不同程度肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现各不相同，疾病表现呈多样化。急性肾炎者迁延一年以上可为慢性肾炎，此类为继发性肾炎，也有原发性肾炎的发生。由于慢性肾炎的病因不同，因此诊断标准也不同。
诊断慢性肾小球肾炎的标准有以下几点
1、起病缓慢，病情迁延，时轻时重，肾功能逐步减退，后期可出现贫血，电解质紊乱，血尿素氮、血肌酐升高等情况。
2、有不同程度的水肿、蛋白尿、血尿及高血压等表现。
3、病程中可因呼吸道感染等原因诱发急性发作，出现类似急性肾炎的表现。也有部分病例可有自动缓解期。
4、根据临床表现可进一步区分为：
(1)普通型：有肾炎的各种症状，但无突出表现。
(2)高血压型：除一般肾炎症状外，有高血压的突出表现。
(3)急性发作型：在慢性过程中出现急性肾炎综合征表现。
慢性肾炎的主要病因是什么
1、一些抗原
慢性肾炎病因的有很多，抗原也会引起慢性肾炎。肾小球抗原包括肾小球基底膜抗原、肾小球毛细血管上皮细胞足突抗原、内皮细胞膜抗原、系膜细脑膜抗原等。非肾小球抗原，如核抗原、DNA(脱氧核糖核酸)、免疫球蛋白、免疫复合物、肿瘤抗原、甲状腺球蛋白抗原等。
2、细菌感染
慢性肾炎病因主要是链球菌，还包括葡萄球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌、麻风杆菌、梅毒螺旋体以从立克次氏体的感染的感染。包括麻疹、水痘、乙型肝炎、E-B、流行性腮腺炎、带状疤疹以及某些肿瘤的感染;寄生虫的感染，如疟原虫、血吸虫、罗阿丝虫、锥虫等的感染。霉菌的感染，如白色念珠菌等。生物毒家侵入机体，如花粉、蜂毒、蛇毒等。
3、药物
如青霉胺，重金属，如金、汞、铅等也是慢性肾炎病因。
慢性肾炎病因
一、发病原因
本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属慢性肾炎。该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：
①系膜增殖性肾炎：免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎;
②膜性肾病;
③局灶节段性肾小球硬化;
④系膜毛细血管性肾小球肾炎;
⑤增生硬化性肾小球肾炎。
二、发病机制
由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。
此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：
①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;
②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭;
③高血压引起肾小动脉硬化。长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化;
④肾小球系膜的超负荷状态。正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。
总之，慢性肾小球肾炎，病程迁延，病变持续发展，肾小球毛细血管逐级破坏，系膜基质和纤维组织增生，导致整个肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质炎症细胞浸润及纤维化，最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾。
女性慢性肾炎的病因
①急性肾小球肾炎起病，未能彻底控制，临床症状及尿蛋白持续存在，迁延1年以上，而演变为慢性肾炎。
②过去确有急性肾炎综合征病史，经数周或数月疗养后，临床症状及尿异常消失，肾功能正常。经过相当长的间隔期(长者可达多年)以后，因上呼吸道或其他感染或过度劳累，突然出现蛋白尿、水肿或(及)高血压等肾炎症状。
③过去无肾炎病史，因上呼吸道或其他感染，出现显着水肿及大量蛋白尿等肾病综合征症状。
④过去无肾炎病史，短期内出现蛋白尿，进行性高血压和(或)肾功能不全。
⑤过去无肾炎病史，常因感染或劳累后出现血尿和(或)蛋白尿，经短期休息后很快减轻或消失。如此反复发作，而无明显临床症状。
女性慢性肾炎的病因比较复杂，这一点一定要得到患者的重视，除此以外，大家在了解了女性慢性肾炎的病因之后，还有必要积极咨询相关专家的建议，由专家制定最适合自己的治疗方案，以规避疾病导致的折磨发生。