颅内压增高怎么办
颅内压增高怎么办
1、一般处理
凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。
2、病因治疗
颅内占位性病变，首先应考虑作病变切除术。若有脑积水者，可行脑脊液分流术，颅内压增高已引起急性脑病时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
3、降低颅内压治疗
适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。
4、激素应用
地塞米松5-10mg静脉或肌肉注射，每日2-3次;氢化可的松100mg静脉注射，每日1-2次;泼尼松5-10mg口服，每日1-3次。
颅内压增高的临床表现
1、头痛
这是颅内压增高常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
2、呕吐
当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。
3、视神经乳头水肿
这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。若视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。
4、意识障碍及生命体征变化
患病初期，患者会出现意识障碍的同时出现嗜睡以及反应迟钝的症状。而严重的患者则会出现昏睡甚至是因呼吸循环衰竭而死亡。
5、其他症状和体征
头晕、碎倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前自饱满隆起。头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张。
老年人颅内压增高的症状
脑转移常见的症状和体征为头痛、肢体软弱、识别能力或情感紊乱和癫痫样发作等，其发生率见表3;其中单侧头痛，肢体软弱或癫痫样发作首发部位常为脑部病灶的定位性症候;弥漫性头痛、识别能力或情感紊乱和视盘水肿常为脑水肿、代谢功能失调或脑脊液通道受阻所致。肢体软弱的自觉症状发生率约40%，而体检引发的体征阳性率可达66%;共济失调可出现于脑脊液流通受阻者，也可为小脑病灶的特征性表现。更高级的大脑功能障碍包括行为、记忆力、说话能力和熟练的综合功能(如阅读、书写等)的改变通常报道约占1/3。
脑转移的最常见的急性发作性症状为癫痫样发作，如果为灶性发作则有脑转移灶的定位价值。癫痫样发作后有短暂的肢体软弱乏力，呈现轻偏瘫，如癫痫样发作时间较长可呈现较持久的相应体征。
颅内压增高综合症护理
(1)颅内压增高的动态观察：避免各种刺激因素(情绪激动、紧张、大量饮水、过量快速补液等)。对有颅高压症状的病人(剧烈头痛、喷射性呕吐)要及时处理。
(2)观察生命体征及意识、瞳孔、肢体运动的变化：意识改变是颅脑疾患病人最常见的体征之一。它往往反映了大脑皮质和脑干网状结构的机能状态。幕上肿瘤病人出现烦躁不安、嗜睡、朦胧意识等是脑疝的先兆症状。颅脑损伤病人有昏迷——清醒——昏迷过程，即有中间清醒期再昏迷是硬膜外血肿的有力证据。瞳孔的调节、对光反应灵敏度与动眼神经有关。瞳孔的观察在神经外科有着特殊的定位意义。幕上肿瘤病人出现病侧瞳孔先小后大、对光反应迟纯、消失，警惕颞叶疝的发生。颞叶疝首先出现意识、瞳孔、肢体运动的障碍，呼吸、循环系统的障碍在后期出现。枕骨大孔疝时突然出现呼吸、循环系统的障碍，后出现意识、瞳孔的改变。颅内压增高的病人宜在早期进行治疗，发生脑疝后再抢救则可留下不可弥补的后遗症。
(3)抢救的配合：脑疝的抢救需同心协力、争分夺秒，颞叶疝时静脉快速滴注20%甘露醇250ml+地塞米松5mg，要求在20分钟内滴完(可迅速提高血浆晶体渗透压，降低颅内压作用快，维持时间长)。以后视病情可每4~6小时重复滴注。枕骨大孔疝呼吸突然停止者可立即进行眶脑室穿刺术，挽救病人生命，同时行气管插管、人工呼吸器辅助呼吸及静脉滴注20%甘露醇250ml及应用兴奋剂。有脑室引流管的病人可先剪开引流管再接脑室引流瓶。
(4)脑室引流护理：
①引流瓶挂在高于病人头部10~15cm部位(病人额骨到引流葫芦瓶滴管之间的距离)，过高不能起到引流的目的。过低引流过快可使脑室塌陷引起皮层和脑室内出血。
②引流管要保持通畅，不能扭曲或皱折。
③观察滴出脑脊液的颜色及量。滴出血性脑脊液证明有活动性出血，滴出混浊脑脊液证明有感染。
④注意保持伤口敷料及各衔接处敷料干燥。发现敷料湿时要及时寻找原因。
⑤脑室外引流不宜放过长时间，1周内应给予处理。
⑥病情稳定考虑拔管前先将引流瓶持高至20~25cm处，观察2日，注意有无颅压增高症状出现，若无不适可夹管2日，2日后正常无不适反应可考虑拔管。
⑦若挂高后仍出现头痛、呕吐等颅高压症状可考虑做脑脊液分流手术(脑室——腹腔引流术或脑室——心房引流术)。
颅内压增高的缓解方法
保持大小便通畅
颅脑损伤的病人常有呕吐、高热，加上早期限制水钠的摄入，脱水剂、利尿剂的应用，病人常有不同程度的脱水，加上意识障碍或瘫痪导致长期卧床，使胃肠蠕动功能降低，多伴有排便不畅，神经损伤等致尿潴留。当病人表现躁动不安时，要及时观察，避免其用力排便，根据情况给予缓泻剂或低压小量灌肠通便，避免高压大量灌肠，必要时用手指抠出粪块，并及时解除尿潴留，防止腹压增高，以免引起颅内压增高。
亚低温疗法
调整室内温度在10℃～20℃，头部用冰枕或戴冰帽，体表降温，颈、腋下、腹股沟等大动脉处冷敷或遵医嘱给予人工冬眠，使患者的肛温维持在32℃～35℃ ，可降低脑细胞的氧耗量及代谢率，提高对氧的耐受性，降低脑血流量，减轻脑水肿，还可保护中枢神经系统，减轻反应性高热。
婴儿颅内压增高诊断鉴别
鉴别诊断
1.高颅压综合征的鉴别
(1)颅脑损伤(craniocerebral injury)：任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。
(2)脑血管性疾病(cerebrovascular disease)：主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。一般起病较急，颅内压增高的表现为1～3 d内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。
(3)高血压脑病(hypertensive encephalopathy)：高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起的急性广泛性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、库欣综合征等。常急骤起病，血压突然显著升高至33.3/20 kPa(250/150 mmHg)以上。舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。急诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄。脑电图显示弥漫性慢波，α节律丧失，对光刺激无反应。一般不做腰椎穿刺检查。
(4)颅内肿瘤(intracranial tumour)：可分为原发性颅内肿瘤和转移瘤。肿瘤引起颅内压增高的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏，但总的趋势是逐渐加重。少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状，如视力、视野的改变，锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、桥脑小脑角综合征等。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。
(5)脑脓肿(brain abscess)：常有原发性感染灶，如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起时可有急性炎症的全身症状。如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白细胞增高、血沉快、腰椎穿刺脑脊液白细胞数增多等。但在脓肿成熟期后，上述症状和体征消失，只表现为慢性颅内压增高，伴有或不伴有局灶性神经系统体征。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影，静脉注射造影剂后边缘影像明显增强，呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影，此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。
(6)脑部感染性疾病(brain infections disease)：脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或亚急性颅内压增高，少数表现为慢性颅内压增高，起病时常有感染症状，如发热、全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等，严重者数日内发展至深昏迷。有些病例可出现精神错乱，表现为呆滞、言语动作减少、反应迟钝或激动不安、言语不连贯，记忆、定向常出现障碍，甚至有错觉、幻觉、妄想及谵妄。神经系统症状多种多样，重要特点为常出现局灶性症状，如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变，如脑脊液白细胞增多，蛋白量增多。或有糖或氯化物的降低，补体结合试验阳性等。头颅CT可见有炎性改变。
(7)脑积水(hydrocephalus)：由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加，同时脑实质桕应减少，脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水，也称为进行性或高压力性脑积水。除有颅内压增高的一般表现外，缺乏特异性症状。CT检查可发现肿瘤或其他病灶、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度;脑室造影可见脑室明显扩大，有时可明确梗阻的部位。
(8)良性颅内压增高(benign intractaunial hypertension)：又名“假性脑瘤”，系患者仅有颅内压增高症状和体征，但无占位性病变存在。病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓等，但经常查不清。临床表现除慢性颅内压增高外，一般无局灶性体征。
(9)其他
全身性疾病引起的颅内压增高的情况在临床上也相当多见。如感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现。结合疾病史及全身检查多能做出明确的诊断。
2.低颅压综合征的鉴别
(1)原发性低颅压综合征(primary intracranial hypotension)：可见于任何年龄，男女无差别，起病可急可缓，头痛轻重不一，位于颈枕部居多，可向额顶部放射，亦可延至肩背，直立及头部活动时加重，平卧后缓解。可伴不同程度的颈强直、头前屈时疼痛。Kernig征阳性，以及外展神经不全麻痹等体征。除头痛外常有头昏、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣等。亦可有轻重不一的共济失调和平衡障碍、精神障碍及发热、多汗、血压波动、直立位心动过缓、晕厥发作等植物神经功能障碍。腰椎穿刺脑脊液压力低于0.7 kPa。
(2)颅脑外伤后颅内低压综合征(craniocerebral trauma intracranial hypotensionsyndrome)：当发生开放性颅脑外伤或中、轻型闭合性颅脑外伤后，可因：①脑脊液鼻或耳部大量流失;②颅脑外伤后反射性脉络丛分泌功能抑制;◎脑脊液吸收增加;④休克及长期使用高渗脱水药物等引起。临床主要表现为头部挤压性疼痛，可伴有头昏、恶心、呕吐、乏力、虚弱、厌食、脉搏细弱、血压偏低等，严重时有精神萎靡、脱水和电解质紊乱等表现。上述表现与体位有关，卧位或头低位时症状减轻或消失，坐位或立起时症状加重。神经系统检查无阳性体征。
(3)胰岛素治疗和电休克治疗(insulin therapy and electric shock treatment)：胰岛素治疗与电休克治疗后有继发低颅压的报道。胰岛素治疗后继发低颅压虽经大量补糖，仍不见苏醒，昏迷愈陷愈深，此时有可能存在低颅压，腰椎穿刺可证实。
鉴别诊断要点
(一)临床表现
1.头痛
由于颅内压增高或颅内占位病变直接压迫或牵拉颅内有痛觉的结构产生。头痛常出现于早晨或夜间，头痛常由阵发性逐渐加重变为持续性加重，以前额为重。头痛剧烈时伴有呕吐，吐后头痛暂时缓解。
2.呕吐 呕吐呈喷射性，常在清晨空腹时发生或与剧烈头痛时伴发，与饮食无关，常不伴有恶心。
3.视神经乳头水肿 多为双侧性，但程度可不等。早期不影响视力，但可有周边视野向心性缩小和生理盲点扩大，晚期出现继发性视神经萎缩而视力下降，甚至失明。
4.其他 急性颅内压增高可引起Cushing反映，即血压升高，心率缓慢，呼吸减慢等。严重颅内压增高者可有抽搐，去大脑强直伴阵发性意识丧失.最终导致脑疝。儿童颅内压增高者有头围增大、颅缝裂开、头皮静脉怒张等。叩诊头部有破罐音。
(二)应与下列疾病鉴别
1.视神经炎 可有头痛、视乳头充血、水肿等类似颅内压增高症，但早期有显著视力下降，腰穿压力不高。
2.偏头痛 头痛呈周期性，常为钝痛性质，剧烈时可出现呕吐，吐后头痛缓解，但病程长，不发作时无头痛，查眼底无水肿，腰穿压力正常可鉴别。
颅内压增高是怎么回事
1、颅内占位性病变
颅内肿瘤、血肿脓肿囊肿、肉芽肿等，既可占据颅腔内一定的容积，又可阻塞脑脊液的循环通路，影响其循环及吸收。此外，上述病变均可造成继发性脑水肿，导致颅内压增高。
2、颅内感染性疾病
各种脑膜炎脑炎、脑寄生虫病，既可以刺激脉络丛分泌过多的脑脊液，又可以造成脑脊液循环受阻(梗阻性及交通性脑积水)及吸收不良;各种细菌真菌、病毒、寄生虫的毒素可以损伤脑细胞及脑血管，造成细胞毒性及血管源性脑水肿;炎症、寄生虫性肉芽肿还可起到占位作用，占据颅腔内的一定空间。
婴儿颅内压增高的护理
1.一般护理
床头抬高15°～30°的斜坡位，有利于颅内静脉回流，减轻脑水肿。昏迷病人取侧卧位，便于呼吸道分泌物排出。通过持续或间断吸氧，可以降低PaCO2使脑血管收缩，减少脑血流量，达到降低颅内压的目的。不能进食者，成人每天静脉输液量在1500～2000ml，其中等渗盐水不超过500ml，保持每日尿量不少于600ml，并且应控制输液速度，防止短时间内输入大量液体，加重脑水肿。神志清醒者给予普通饮食，但要限制钠盐摄入量。
加强生活护理，适当保护病人，避免意外损伤。昏迷躁动不安者切忌强制约束，以免病人挣扎导致颅内压增高。
2.防止颅内压骤然升高的护理
(1)卧床休息：保持病室安静，清醒病人不要用力坐起或提重物。稳定病人情绪，避免情绪激烈波动，以免血压骤升而加重颅内压增高。
(2)保持呼吸道通畅：当呼吸道梗阻时，病人用力呼吸、咳嗽，致胸腔内压力增高，加重颅内压。呼吸道梗阻使PaCO2增高，致脑血管扩张，脑血容量增多，也加重颅内高压。昏迷病人或排痰困难者，应配合医生及早行气管切开术。
(3)避免剧烈咳嗽和用力排便：当病人咳嗽和用力排便时胸、腹腔内压力增高，有诱发脑疝的危险。因此，要预防和及时治疗感冒，避免咳嗽。应鼓励能进食者多食富含纤维素食物，促进肠蠕动。已发生便秘者切勿用力屏气排便，可用缓泻剂或低压小量灌肠通便，避免高压大量灌肠。
(4)控制癫痫发作：癫痫发作可加重脑缺氧和脑水肿。
3.脱水治疗的护理
最常用高渗性脱水剂，如20%甘露醇250ml，在30分钟内快速静脉滴注，每日2～4次，静注后10～20分钟开始颅内压下降，约维持4～6小时，可重复使用。通过减少脑组织中的水分，缩小脑的体积，起到降低颅内压的作用。若同时使用利尿剂，降低颅压效果更好。脱水治疗期间，应准确记录出入量，并注意纠正利尿剂引起的电解质紊乱。停止使用脱水剂时，应逐渐减量或延长给药间隔，以防止颅内压反跳现象。
4.应用肾上腺皮质激素
主要通过改善血-脑屏障的通透性，预防和治疗脑水肿，并能减少脑脊液生成，使颅内压下降。常用地塞米松5～10mg，每日1～2次静脉注射;在治疗中应注意防止感染和应激性溃疡。
5.冬眠低温疗法的护理
冬眠低温疗法是应用药物和物理方法降低体温，使病人处于亚低温状态，其目的是降低脑耗氧量和脑代谢率，减少脑血流量，增加脑对缺血缺氧的耐受力，减轻脑水肿。适用于各种原因引起的严重脑水肿、中枢性高热病人。但儿童和老年人慎用，休克、全身衰竭或有房室传导阻滞者禁用此法。
冬眠低温疗法前应观察生命体征、意识、艟孔和神经系统病症并记录，作为治疗后观察对比的基础。先按医嘱静脉滴注冬眠药物，通过调节滴速来控制冬眠深度，待病人进入冬眠状态，方可开始物理降温。若未进入冬眠状态即开始降温，病人的御寒反应会出现寒战，使机体代谢率增高、耗氧量增加，反而增高颅内压。降温速度以每小时下降1℃为宜，体温降至肛温31～34℃较为理想，体温过低易诱发心律失常。在冬眠降温期间要预防肺炎、冻伤及压疮等并发症，并严密观察生命体征变化。若脉搏超过100次/分，收缩压低于100mmmHg，呼吸慢而不规则时，应及时通知医生停药。冬眠低温疗法时间一般为3～5日，停止治疗时先停物理降温，再逐渐停用冬眠药物，任其自然复温。
6.健康教育
(1)病人原因不明的头痛症状进行性加重，经一般治疗无效;或头部外伤后有剧烈头痛并伴有呕吐者，应及时到医院做检查以明确诊断。
(2)颅内压增高的病人要预防剧烈咳嗽、便秘、提重物等使颅内压骤然升高的因素，以免诱发脑疝。
(3)指导病人学习康复的知识和技能，对有神经系统后遗症的病人，要针对不同的心理状态进行心理护理，调动他们的心理和躯体的潜在代偿能力，鼓励其积极参与各项治疗和功能训练，如肌力训练、步态平衡训练、排尿功能训练等，最大限度地恢复其生活能力。
颅内压增高病因探究
一)血管源脑性水肿。临床常见。系由于脑毛血管内皮细胞通透性增加，血脑屏障破坏，血管内蛋白质渗往细胞外间隙，使细胞外间隙扩大所致，通常以脑白质部分水肿为著。常见于脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外，脑炎和脑膜炎等病变的脑水肿早期。
二)细胞毒性脑水肿。多由于脑缺血缺氧或各种中毒引起的脑水肿。缺血、缺氧或中毒，神经元、胶质细胞和血管内皮细胞膜上的钠泵障碍，钠、氯离子进入细胞内合成氯化钠，细胞内渗透压增加，水分大量进入细胞内而引起细胞内水肿。常见于脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水毒性、败血症、毒血症及水电解质失衡等。此类水肿以灰质明显。
三)间质性脑水肿。由于脑室系统内压力增加，使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。
四)渗透压性脑水肿。当血浆渗透压急剧下降时，为了维持渗透压平衡，水分子由细胞外液进入细胞内，引起脑水肿。
颅内压增高的临床症状
头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征。
1.头痛:头痛是颅内高压的常见症状，发生率约为80～90%，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈，肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。
2.呕吐:呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。
3.视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为60～70%。虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。
4.其他症状：可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢，血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致，生命体征变化是颅内压增高的危险征兆，要警惕脑疝的发生。
5.脑疝：急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快，有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。
婴儿颅内压增高的症状
颅内压增高征的临床症状轻重，与颅内压增高的程度和速度有关。其主要的症状和体征包括：
头痛
(一)剧烈头痛 颅内压增高时，由于脑膜、血管或神经受压、牵扯，或因炎性变化的刺激引起头痛。头痛开始时程度不重，以后进行性加重且较剧烈，甚至有撕裂样感觉，清晨多较重，常因咳嗽或用力而加剧。婴幼儿因颅缝裂开、前囟膨隆，起到缓冲作用，头痛不如儿童与成人明显，又因不能自诉，病儿常表现为躁动不安，或用手拍打头部;新生儿常表现睁眼不眠。
(二)喷射性呕吐 由于颅内压增高，刺激延髓呕吐中枢所引起。很少恶心，与饮食无关。
(三)烦躁不安 在出现头痛呕吐的同时，常有烦躁不安的表现，有时尖声惊叫，不能使之安静，这种情况往往是出现意识障碍的先兆症状。
(四)意识障碍 常在出现头痛、呕吐和烦躁之后。早期表现为淡漠、迟钝、昏睡或躁动等，若颅内压进一步发展，则发生昏迷。这是由于颅内高压引起两侧大脑皮层广泛损害和脑干网状结构的损伤所致。
(五)肌张力增高和抽搐 由于脑干网状结构受刺激，肌张力明显增高，当颅内高压刺激大脑皮层运动区时，可出现惊厥。
(六)血压、脉搏及呼吸的改变 刺激延髓血管运动中枢时，可产生代偿性血压增高。如延髓迷走神经核受压时，脉搏可减慢。延髓呼吸中枢受到损害时，呼吸开始增快，严重时呼吸节律不整，甚至暂停。
(七)眼底改变 可见眼底小动脉痉挛，静脉扩张，视网膜及视乳头水肿等。
婴儿颅内压增高的治疗
治疗方法：
.1.一般处理
凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。
2病因治疗
颅内占位性病变，首先应考虑作病变切除术。若有脑积水者，可行脑脊液分流术，颅内压增高已引起急性脑病时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
3.降低颅内压治疗
适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。常用口服的药物有：①氢氯噻嗪25-50mg，每日3次;②乙酰唑胺250mg，每日3次;③氨苯蝶啶50mg，每日3次;④呋塞米(速尿)20-40mg，每日3次;⑤50%甘油盐水溶液60ml，每日2-4次。常用的可供注射的制剂有：①20%甘露醇250ml.，快速静脉滴注，每日2-4次;②山梨醇溶液200ml，静脉滴注，每日2-4次;③呋塞米20-40mg，肌肉或静脉注射，每日1-2次。此外，也可采用浓缩2倍的血浆100-200ml静脉注射;20%人血清清蛋白20-40ml静脉注射，对减轻脑水肿、降低颅内压有效。
4.激素应用
地塞米松5-10mg静脉或肌肉注射，每日2-3次;氢化可的松100mg静脉注射，每日1-2次;泼尼松5-10mg口服，每日1-3次。
5.冬眠低温疗法或亚低温疗法
有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压亦起一定作用。
6.脑脊液体外引流
有颅内压监护装置的病例，可经脑室缓慢放出脑脊液少许，以缓解颅内压增高。
7.辅助过度换气
目的是使体内CO2排出。当动脉血的CO2分压每下降1mmHg时，可使脑血流量递减2%，从而使颅内压相应下降。
以上内容为我们介绍了如何治疗婴儿颅内压增高，通过对以上内容的了解，我们自身出现婴儿颅内压增高这种情况就可以加以及时有效的治疗，不至于让婴儿的病情恶化，同时我们应该让更多的人掌握关于身体健康的小常识，让更多的人恢复身体健康。