主动脉瓣关闭不全检查

主动脉瓣关闭不全检查

1.影像学检查

(1)X线 典型表现为左室增大、左房扩大、心尖向左下移位以及主动脉根部扩大。梅毒性主动脉炎、Marfan综合征、主动脉夹层分离等可见升主动脉扩张或伴钙化。左心衰竭者可见肺淤血和间质性肺水肿。

(2)超声心动图 是诊断主动脉瓣病变和确定主动脉瓣环、升主动脉大小最有用的非侵入方法。对明确病因、评估左室大小和功能以及反流的严重程度具有重要价值。左室收缩末期内径<55mm，是手术可逆转左心室扩张的限度，主动脉瓣置换术应在心室扩张达到此限度之前进行。

(3)CT、磁共振 可清楚显示主动脉蛇解剖结构，对于主动脉疾病如主动脉夹层分离的诊断，具有极高的诊断价值，尤其是磁共振，可做矢状切面扫描清楚显示主动脉全长敏感性最高。

2.其他检查

(1)心电图 典型表现为左房增大和左室肥厚伴劳损。急性主动脉瓣关闭不全时无左室肥厚，常见窦性心动过速和提示心肌缺血的ST-T改变。

(2)心导管 用以识别其他的伴发疾病，如二尖瓣反流和探查冠状动脉病变。

主动瓣关闭不全会危机生命吗

对于主动瓣关闭不全患者这是很重要的一个问题，主动瓣关闭不全其实是心脏舒张期主动脉内的血流经病变关闭不全的主动脉瓣反流入左室，左心室前负荷增加，左心室扩大和肥厚。对人体的危害是不容忽视的。

主动脉瓣关闭不全是指主动脉瓣环、主动脉窦、主动脉瓣叶、瓣交界及主动脉窦管交界中的任何一个因素破坏，导致在心脏舒张期主动脉瓣叶关闭不良。主动脉瓣关闭不全术后晚期疗效的主要影响因素仍是左心腔大小和左心室功能。主动脉瓣置换术后，患者长期生存率也跟瓣膜相关并发症有密切关系。晚期死亡的主要原因为心力衰竭、心肌梗死、抗凝相关的出血、人造瓣膜心内膜炎等。

主动脉瓣关闭不全主要由风湿性主动脉瓣膜炎造成，也可由感染性主动脉瓣膜炎，以及主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎等累及主动脉瓣膜引起。此外，梅毒性主动脉炎、类风湿性主动脉炎及Marfan综合征均可引起瓣膜环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全。主动瓣关闭不全的病因

主动瓣关闭不全的病因主要是风湿性心脏病，约占50%，其次为原发性主动脉瓣心内膜炎及主动脉环扩张症等。因创伤或主动脉窦瘤破裂等原因导致的急性主动脉瓣关闭不全者，常因左心室代偿性扩大或肥厚尚未形成，而产生急性肺水肿、低血压，甚至休克，需紧急药物治疗和择期手术治疗。

主动瓣关闭不全的危害

慢性主动脉关闭不全患者由于左心室功能的代偿作用可在10至30年无症状，但严重主动脉关闭不全未接受手术治疗者，10年存活率仅为70%，合并心衰或心绞痛者有50%两年内死亡。

专家提醒，在出现体力活动后乏力、疲倦、呼吸困难、甚至端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难者，宜尽早检查治疗。

主动脉瓣关闭不全鉴别诊断

3.1 诊断要点

3.1.1 主动脉瓣开放幅度增大，开放速度增快，关闭时可见双线。

3.1.2 左室增大，左室流出道增宽，室壁活动幅度增大。

3.1.3 主动脉增宽，主波增高，重搏波减低或消失。

3.1.4 二尖瓣舒张期开放时可呈半月形，M型超声心动图可见舒张期扑动。

3.1.5 彩色多普勒超声检查在左室流出道内测及起自主动脉瓣的舒张期返流束。脉冲或连续多普勒可见正向的返流频谱曲线。

3.2 鉴别诊断

3.2.1 主动脉瓣关闭不全常合并主动脉瓣狭窄，或联合瓣膜病变，应注意详细分析，避免漏诊及误诊。

3.2.2 生理性主动脉瓣返流，特点心脏、瓣膜及大动脉形态正常;返流面积局限<1.5cm2;最大返流速度<1.5m/s。

3.2.3 二尖瓣狭窄：二尖瓣狭窄时，在左室内或测及舒张期射流，射流方向与主动脉瓣返流束方向相似。

3.2.4 主动脉瓣关闭不全时，返流束冲击二尖瓣前叶，二尖瓣出现扑动时亦应与二尖瓣狭窄相区别：在主动脉瓣关闭不全时，二尖瓣出现快速扑动;二尖瓣前叶舒张期下降速度在120mm/s以上;二尖瓣关闭点C，常在心电图QRS波之前，二尖瓣无增厚现象。

4 临床价值

超声诊断主动脉瓣关闭不全的可靠性已被公认，利用这一技术不仅可观察心脏大小及主动脉的宽度，而且还可显示主动脉瓣口的结构，对其返流程度进行估测。多普勒诊断主动脉瓣关闭不全的敏感性为88%～100%，特异性为96%～100%。对于无临床体征或无心脏形态变化的患者，多普勒超声成为唯一的诊断依据。对于返流程度的评价，多普勒超声和放射性核素心血管造影、心导管检查时心血管造影术比较，有良好的相关性。

由于返流量的大小，返流口面积、返流压差、心率等多种因素影响，另外采用对照的检查方法本身的限制性，目前尚无一种简便准确的绝对的定量主动脉瓣返流量的方法，尚有待进一步研究。目前所用方法虽为半定量方法，但已基本满足临床应用。

心脏瓣膜病的诊断方法

主动脉窦瘤破裂

本病的破裂常破入右心，在胸骨左下缘有持续性杂音，但有时杂音呈来往性与主动脉瓣关闭不全同时有收缩期杂音者相似，但有突发性胸痛，进行性右心功能衰竭，主动脉造影及超声心动图检查可确诊。

肺动脉瓣关闭不全

本病常为肺动脉高压所致。此时颈动脉搏动正常，肺动脉瓣区第二心音亢进，胸骨左缘舒张期杂音吸气时增强，用力握拳时无变化。心电图是右心房和右心室肥大，X线检查肺动脉主干突出。多见于二尖瓣狭窄，亦可见于房间隔缺损。

冠状动静脉瘘

多引起连续性杂音，但也可在主动脉瓣区听到舒张期杂音，或其杂音的舒张期成分较响。但心电图及X线检查多正常，主动脉造影可见主动脉与冠状静脉窦、右心房、室或肺动脉总干之间有交通。

心脏瓣膜病诊断方法

X线检查

左心室明显增大，升主动脉和主动脉结扩张，呈“主动脉型心脏”。透视下主动脉搏动明显增强，与左心室搏动配合呈“摇椅样”摆动。左心房可增大。肺动脉高压或右心衰竭时，右心室增大。可见肺静脉充血，肺间质水肿。常有主动脉瓣叶和升主动脉的钙化。主动脉根部造影可估计主动脉瓣关闭不全的程度。如造影剂返流至左心室的密度较主主动脉明显，则说明重度关闭不全;如造影剂返流仅限于瓣膜下或呈线状返流，则为轻度返流。

超声心动图检查

左心室腔及其流出道和升主动脉根部内径扩大，心肌收缩功能代偿时，左心室后壁收缩期移动幅度增加;室壁活动速率和幅度正常或增大。舒张期二尖瓣前叶快速高频的振动是主动脉瓣关闭不全的特征表现。

二维超声心动图

图上可见主动脉瓣增厚，舒张期关闭对合不佳;多普勒超声显示主动脉瓣下方舒张期涡流，对检测主动脉瓣返流非常敏感，并可判定其严重程度。超声心动图对主动脉瓣关闭不全时左心室功能的评价亦很有价值;还有助于病因的判断，可显示二叶式主动脉瓣，瓣膜脱垂，破裂，或赘生物形成，升主动脉夹层分离等。

放射性核素检查

放射性核素血池显象，示左心室扩大，舒张末期容积增加。左心房亦可扩大。可测定左心室收缩功能，用于随访有一定价值。

心电图检查

轻度主动脉瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损，电轴左偏。I，aVL，V5～6导联Q波加深，ST段压低和T波倒置;晚期左心房增大。亦可见束支传导阻滞。

慢性风湿性心瓣膜病的临床症状有哪些

一、二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄往往伴有不同程度的关闭不全，但外科治疗时的观察证明，单纯二尖瓣狭窄的比例，较二尖瓣狭窄全并关闭不全者多一倍，故此型为慢性风湿性心瓣膜损害中最常见的病变。

二、二尖瓣关闭不全由于二尖瓣瓣叶、腱索、乳头肌等纤维变性而缩短、粘连和变形，致瓣膜不能很好地关闭。

轻度二尖瓣关闭不全患者，可无自觉症状。较重的患者，常有疲倦、乏力、心悸及劳累后呼吸困难，有时也可出现右心功能不全的症状。但发生急性肺水肿和咯血等症者，远较二尖瓣狭窄者少。

三、主动脉瓣关闭不全由于主动脉瓣炎症和肉芽组织形成，致使瓣膜增厚、硬化、缩短和畸形，形成主动脉瓣关闭不全。

症状轻症患者常无明显症状。重症患者可有心悸及身体各部分动脉的强烈搏动感，特别是头部和颈部更为明显。约有5%患者可出现心绞痛。晚期可出现左心功能不全和右心功能不全的表现。

四、主动肪瓣狭窄由于主动肪瓣瓣叶交界处的粘连与融合，瓣膜逐渐钙化而形成主动脉瓣狭窄。目前认为，单纯性主动脉瓣狭窄大多为先天性或老年退行性病变所致，而风湿性主动脉瓣狭窄，约大多数同时合并主动肪瓣关闭不全或二尖瓣病变。

轻度狭窄多无症状，病变加重时，由于心排血量减少，可有疲乏、活动后呼吸困难、眩晕、昏厥及心绞痛等症状，甚至发生猝(心室停顿或心室颤动)。

马凡氏综合症预后该怎么做

病变发展速度个体差异很大，但总体看预后险恶。据Mardoch等调查，有1/3的马凡综合征患者死于32岁以前，2/3死于50岁左右。1995年SilevermanJL报告平均年龄仅40岁。死亡的主要原因绝大多数是心血管病变造成的。

最常见的是主动脉瘤破裂、心包压塞或主动脉瓣关闭不全和二尖瓣脱垂而致的心力衰竭或心肌缺血。超声心动图检查证明有95%的患者均存在不同程度的心血管病变，Crawford的研究表明，当主动脉根部直径大于6cm时，则有出现主动脉瓣关闭不全和发生主动脉内膜剥离症的危险。

约80%的患者伴有先天性心血管畸形。常见主动脉进行性扩张、主动脉瓣关闭不全，由于主动脉中层囊样坏死而引起的主动脉窦瘤、夹层动脉瘤及破裂。二尖瓣脱垂、二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全亦属本征重要表现。可合并先天性房间隔缺损、室间隔缺损、法乐四联征、动脉导管未闭、主动脉缩窄等。也可合并各种心律失常如传导阻滞、预激综合征、房颤、房扑等。

检查出心脏杂音是怎么回事

一、心尖区收缩期杂音

非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞类癌综合征。左，已衰竭主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。

二、心尖区舒张期杂音

风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint杂音、左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音

三、主动脉瓣区收缩期杂音

风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。

四、主动脉瓣区舒张期杂音

风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全

五、胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音

室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭右室一右房通道。

六、肺动脉瓣区收缩期杂音

非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症(Eisemmenger综合征)、风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病颈动脉杂音。

七、肺动脉瓣区舒张期杂音

风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-stell杂音、原发性肺动脉高压症(风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征。

八、三尖瓣区收缩期杂音

风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流(房间隔缺损肺静脉畸形引流)、原发性肺动脉高压症。

九、三尖瓣区舒张期杂音

风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。

主动脉瓣关闭不全如何鉴别

一、鉴别

主动脉瓣关闭不全应与下列疾病鉴别：

1、肺动脉瓣关闭不全本病常为肺动脉高压所致。此时颈动脉搏动正常，肺动脉瓣区第二心音亢进，胸骨左缘舒张期杂音吸气时增强，用力握拳时无变化。心电图是右心房和右心室肥大，X线检查肺动脉主干突出。多见于二尖瓣狭窄，亦可见于房间隔缺损。

2、主动脉窦瘤破裂本病的破裂常破入右心，在胸骨左下缘有持续性杂音，但有时杂音呈来往性与主动脉瓣关闭不全同时有收缩期杂音者相似，但有突发性胸痛，进行性右心功能衰竭，主动脉造影及超声心动图检查可确诊。

3、冠状动静脉瘘多引起连续性杂音，但也可在主动脉瓣区听到舒张期杂音，或其杂音的舒张期成分较响。但心电图及X线检查多正常，主动脉造影可见主动脉与冠状静脉窦、右心房、室或肺动脉总干之间有交通

引起心脏杂音的原因有哪些

一、心尖区收缩期杂音

非病理性心尖区收缩期杂音，风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病。乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)、特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征、马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损、动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞、类癌综合征。左，已衰竭、主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。

二、心尖区舒张期杂音

风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤、二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征、动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全、重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病、主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病。甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音。

三、主动脉瓣区收缩期杂音

风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病、主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄、梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形。重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音、其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。

四、主动脉瓣区舒张期杂音

风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性。动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大、主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全。

五、胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音

室间隔缺损、婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损、梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭、右室一右房通道。

六、肺动脉瓣区收缩期杂音

非病理性肺动脉瓣收缩期杂音、风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性。动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄。Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症、原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症(Eisemmenger综合征)、风湿性二尖瓣狭窄、慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征、房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、颈动脉杂音。

七、肺动脉瓣区舒张期杂音

风湿性肺动脉炎、风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后、相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-stell杂音、原发性肺动脉高压症(风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)、先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。

八、三尖瓣区收缩期杂音

风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全、瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形、肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流(房间隔缺损、肺静脉畸形引流)、原发性肺动脉高压症。

九、三尖瓣区舒张期杂音

风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎、先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大、三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。

十、心底部连续性杂音

静脉营营音、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损。肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室(房)、先天性冠状动静脉瘦、完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后、室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄。

主动脉瓣关闭不全的超声检查

1 临床表现

主动脉瓣关闭不全患者多年无症状，早期症状多为心悸、心前区不适、头部强烈搏动感，严重者出现心绞痛、头晕、左心功能不全表现。主动脉瓣关闭不全主要体征为主动脉瓣区舒张期高调哈气样递减型杂音。杂音可传导至心尖区，瓣膜活动差或返流严重者主动脉瓣第二心音减弱或消失。由于动脉收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，常出现周围血管征，如水冲脉、枪击音，毛细血管搏动及股动脉双重杂音，随心脏搏动的点头征。

X线检查左心室增大，升主动脉扩张，呈“主动脉型心脏”。

2 超声检查

2.1 检查方法

主要选用胸骨旁左室长轴观或心尖二腔观、心底短轴观和心尖五腔观，可从不同角度观察主动脉瓣结构及返流。M型超声心动图主要检查心底波群、二尖瓣波群和心室波群。彩色多普勒检查应注意左室流出道有无舒张期主动脉瓣返流信号，并观察其方向和范围。连续波多普勒检查应选用心尖五腔观，尽量减少取样线与返流束的夹角以获取满意的血流频谱曲线，脉冲多普勒检查应将取样容积置于主动脉瓣下左室流出道，探测返流信号并进行多点探测以标测反流信号的范围。另外，在严重主动脉瓣关闭不全患者亦可选用剑下腹主动脉长轴观，观察心动周期中主动脉内血流方向改变。

2.2 声像图表现

2.2.1 切面超声心动图

(1)风湿性主动脉瓣膜病变所致主动脉瓣关闭不全，可见主动脉瓣增厚，回声增强，瓣叶呈不规则的团状或粗线状回声，活动受限。舒张期主动脉瓣关闭时，瓣膜间可见到裂隙。心底短轴观，可清楚观察三个瓣叶的解剖结构发生改变，关闭线变形，显示瓣膜关闭不全的部位，其间可看到有裂隙。单纯主动脉瓣关闭不全，因心脏收缩时每搏量增加，主动脉瓣开放幅度增大，主动脉搏动明显;主动脉瓣脱垂时，舒张期瓣膜超过主动脉瓣关闭点之连线，突向左室流出道。

(2)左室增大，室壁活动增强;具左室容量负荷过度的表现。

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(3)主动脉瓣关闭不全时，舒张期主动脉瓣返流血液可冲击二尖瓣前叶，导致二尖瓣前叶开放受限，开口呈半月形改变。

2.2.2 M型超声心动图

(1)主动脉瓣开放速度增快，开放幅度增大，一般可达20mm以上。

(2)主动脉瓣关闭时不能合拢，可见主动脉瓣关闭线呈双线，关闭线裂隙大于1mm时，对主动脉关闭不全有诊断意义。

(3)二尖瓣前叶可因受主动脉返流血液的冲击，造成二尖瓣前叶发生频率高、振幅小的振动，每秒可达30～40次，振幅约2～3mm。起始于二尖瓣前叶最大开放时，心室收缩期消失。二尖瓣叶舒张期振动运动的诊断意义大于瓣叶的不能合拢。急性主动脉瓣关闭不全时，左心室衰竭，可见二尖瓣提前关闭，此时C点在心室收缩前出现，A峰消失。

(4)主动脉增宽，主波增高，重搏波低平或消失，主动脉壁下降速度明显增快或消失，左室扩张，左心室收缩增强。

2.2.3 多普勒超声心动图

(1)彩色多普勒血流显像：可直接显示舒张期起源于主动脉瓣环的红色为主的返流束，并延伸入左室流出道。彩色多普勒不仅可对于主动脉瓣关闭不全作出定性诊断(敏感性、特异性可达100%)，还可进一步确定关闭不全的程度。根据返流束在左室流出道内的最大宽度和左室流出道宽度的比值，可将关闭不全分为Ⅲ度，轻度关闭不全者两者间比值小于25%，中度为25%～65%，重度大于65%。

(2)脉冲多普勒检查：将取样容积置于主动脉瓣环下，测及起源于主动脉瓣的高速异常血流，并向左室流出道延伸。返流速度出现混叠效应。

(3)连续多普勒检查：在左室流出道可记录到舒张期返流频谱，持续全舒张期，频谱曲线呈正向梯形状。最大返流速度一般大于4m/s。

心脏瓣膜的常见病变

1、二尖瓣狭窄：假如瓣叶活动良好，仅为交界部粘连或轻度瓣下损坏，可争取行闭式扩张术或直视成形术。假如瓣膜钙化或漏斗样改变，则需要实行瓣膜替换手术。

2、二尖瓣关闭不全：二尖瓣瓣环扩大或交界部局限的瓣叶卷曲者，可以争取实施直视成形手术。瓣叶穿孔、腱索断裂等、若成形手术难以完全矫正或成形手术失败，宜实施二尖瓣替换手术。二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全，大多数需要换瓣。

3、三尖瓣损坏：通常三尖瓣不做换瓣手术。只有病变严重时才实施瓣膜替换手术。

4、主动脉瓣狭窄：先天性主动脉瓣狭窄常可在青少年时期实施直视切开手术，中老年主动脉瓣狭窄多为先天性主动脉瓣二瓣化畸形的基础上钙化所致。需要实施主动脉瓣替换手术。

5、主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣关闭不全可由瓣环扩大、瓣叶撕裂穿孔、卷曲或脱垂等引起。通常应实施瓣膜替换手术。只有主动脉瓣轻度脱垂才可能做成形手术。