意识障碍的临床表现

意识障碍的临床表现

意识的改变从概念上分为2类。一类累及觉醒(arousal)，即意识的“开关”系统，出现一系列从觉知(awareness)到昏迷的连续统一行为状态，临床上区别为觉知、嗜睡、意识模糊、昏睡及昏迷。这些状态是动态的，可随时间而改变，前后二者之间并无截然的界线。除此而外，类昏迷状态和谵妄，也属于意识改变并累及觉醒水平的范畴。另一类“意识”是指精神(心理)活动的“内容”，即大脑的高级功能，涉及认知(cognition)与情感(affection)活动，此类意识改变的例子包括痴呆、遗忘、妄想及不注意(inattention)等。除深度痴呆外，此类意识改变并不累及觉醒水平。意识改变的惟一正常形式是睡眠。觉知或意识清楚是指完整而正常的觉醒状态。

1、嗜睡：意识障碍的早期表现，患者经常入睡，能被唤醒，醒来后意识基本正常，或有轻度定向障碍及反应迟钝。

2、意识模糊：患者的时间、空间及人物定向明显障碍，思维不连贯，常答非所问，错觉可为突出表现，幻觉少见，情感淡漠。

3、昏睡：患者处于较深睡眠，不能被唤醒，不能对答，对伤害性刺激如针刺、压眶等会躲避或被唤醒，但旋即又熟睡。

4、昏迷：意识活动丧失，对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知。可有无意识的活动，任何刺激均不能被唤醒，按刺激反应及反射活动等可分三度。浅昏迷为随意活动消失，对疼痛刺激有反应，各种生理反射(吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等)存在，体温、脉搏、呼吸多无明显改变，可伴谵妄或躁动。深昏迷是随意活动完全消失，对各种刺激皆无反应，各种生理反射消失，可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松驰、去大脑强直等。极度昏迷又称脑死亡。病人处于濒死状态，无自主呼吸，各种反射消失，脑电图呈病理性电静息，脑功能丧失持续在24小时以上，排除了药物因素的影响。

5、类昏迷状态：许多不同的行为状态可以表现出类似于昏迷或与昏迷相混淆，而且，开初是昏迷的病人，在长短不一的时间后可逐渐发展为这些状态中的某一种。这些行为状态主要包括：闭锁综合征(locked-insyndrome)又称失传出状态(differencedstate)、持久性植物状态(persistentvegetativestate)、无动性缄默症(non-kineticmutism、意志缺乏症(abulia)、紧张症(catatonia)、假昏迷(pseudocoma)。一旦病人出现睡眠–觉醒周期，真正的昏迷就不再存在。这些状态与真性昏迷的鉴别，对使用恰当的治疗及判定预后是重要的。

6、谵妄状态(deliriumstate)：较意识模糊严重，定向力和自知力均障碍，不能与外界正常接触，常有丰富的错觉和幻觉，形象生动逼真的错觉可引起恐惧、外逃或伤人行为。谵妄的临床特征中以注意的缺陷、意识水平低下、知觉紊乱以及睡眠-觉醒周期的紊乱为主要症状。

意识障碍常呈波动性和移行性。为确定意识障碍的严重程度、评估其进展、观察治疗反应及判断预后，国外自1949年就陆续制订各种量表，这些量表可大致分为两类，一种为昏迷量表，把各种症状独立进行综合，得出昏迷严重程度;另一种为计分系统，与昏迷量表不同，这种量表把每个症状独立记分和分析，最终根据得分来确定意识障碍程度。从实际应用方便程度看，英国Teasdale和Jennett(1974)制订的Glasgow昏迷量表应用最广，我国已较广泛用于临床。

Glasgow昏迷量表最高分为15分，最低分3分，分数愈高，意识愈清晰。该量表项目少，简单易行，实用性强。但3岁以下儿童、老年、言语不通、聋哑人、精神病患者等因难以合作而使应用受到限制。此外，量表对昏迷前意识障碍无法判断，对病人情感反应和行为障碍也无法描述。

意识障碍分类

1、以意识清晰度降低为主的意识障碍

(1)嗜睡：此时意识的清晰度水平降低较轻微，此时，吞咽、瞳孔、角膜等反射均存在。

(2)意识混浊：(反应迟钝状态)病人对外界刺激的阈限明显增高。因此，除强烈刺激外，很难引起反应，病人多处于半睡状态，此时，吞咽、角膜、对光反射均尚存在，但可出现一些原始动作如舔唇、伸舌、强握、吸吮等。这种状态可过渡到昏睡或昏迷状态。

(3)昏睡：在强烈疼痛刺激下，可引起防御反射，此时，可见深反射亢进、震颤及不自主运动，角膜、睫毛等反射减弱，但对光反射仍存在。

(4)昏迷：此时意识完全丧失，病人无自发运动，对任何刺激都不产生反应。

2、以意识的范围改变为主的意识障碍

(1)朦胧状态：它的临床特点是缩小或狭窄，同时又伴有意识清晰度水平的降低。意识活动集中于较狭窄的而孤立的范围以内，但是对这一范围以外的事物的感知判断有困难，党政军可出现定向力障碍，片断的幻觉、错觉、妄想，并可在纪觉妄想支配下产生攻击或危害周围人的行为。意识朦胧状态一般是发作性的，发作后一般多陷入深度睡眠，意识恢复后常伴有完全性遗忘。

(2)漫游性(走动性)自动症：这是意识朦胧状态的一种特殊形式工。它以不具有幻觉妄想和情绪改变为临床特点。清醒后丧失回忆。

1)梦游症(睡行症)：病人多有入睡后1到2小时突然起床，此时仍未觉醒，但刻板地执行某些简单的、无目的的动作，发信时间可持续数分钟左右，发作后又上床安静入睡。次晨醒来，对前晚发生的情况茫无所知、完全遗忘。

2)神游症：多产生于白天或在晨起后突然发作，病人无目的的外出漫游或到外地旅行，一般持续数小时、一日或较长时间，常突然清醒，对发作中经历事件可有部分回忆。

3、以意识内容改变为主的意识障碍

(1)谵妄状态：其特点为意识障碍，此时意识清晰度水平降低，同时产生大量的错觉和幻觉，以幻视为多。幻觉内容多为生动而逼真的、形象性的人物或场面，病人多伴有紧张、恐惧的情绪反应和相应的兴奋不安、行为冲动、杂乱无章。思维方面则言语不连贯，对周围环境定向可丧失，但谵妄状态多在晚间增重。持续时间可数小时至数日不等，一般与病情变化有关。意识恢复后，病人对其病中经过可有部分回忆，也可完全遗忘。医学教育网

(2)精神错乱：它与谵妄状态相似，但较严重。病人言语、思维极不联贯，偶见幻觉和妄想观念。病人的运动性兴奋通常是限制在病床范围以内，多表现为无规则的伸展、抖动或翻转身体，动作单调。此种状态一般都持续时间较长，可延续若干周，甚至数月。

(3)梦样状态：这是伴有意识清晰度水平降低的一种梦境样的体验，病人似处于梦境之中，这种体验又常与幻觉和其他想象性的体验相结合。有时也可伴有妄想性质的幻想性体验。这种梦境的内容多反映现实生活的某些片断，并与富于情感色彩的幻想交织一起，常出现假性幻视和幻听。这种状态可持续至数周或数月之久。

意识障碍应该做哪些检查

一、检查

1、确定是否有意识障碍。

2、确定意识障碍的程度或类型，常用的方法有：

1)临床分类法，主要是给予言语和各种刺激，观察患者反应情况加以判断。如呼吸其姓名、推摇其肩臂、压迫眶上切迹、针刺皮肤、与之对话和嘱其执行有目的的动作等。

2)Glasgow昏迷量表评估法：本法主要依据对睁眼、言语刺激的回答及命令动作的情况对意识障碍的程度进行评诂的方法。

3、确定意识障碍的病因。

4、意识障碍的诊断程序。

1)重点检查神经体征和脑膜刺激征。注意体温、呼吸、脉搏、血压、瞳孔、巩膜、面容、唇色、口腔及耳部情况、呼气的气味等。

2)实验室检查：如血象、静脉血、尿液、肛指、胃内容、胸透、心电图、超声波、脑脊液、颅部摄片、CT及MRI等。

意识障碍的发病原因

一)颅内疾病。

1.局限性病变：

(1)脑血管病：脑出血、脑梗塞、暂时性脑缺血发作等;

(2)颅内占位性病变：原发性或转移性颅内肿瘤、脑脓肿、脑肉芽肿、脑寄生虫囊肿等;

(3)颅脑外伤：脑挫裂伤、颅内血肿等。

2.脑弥漫性病变：

(1)颅内感染性疾病：各种脑炎、脑膜炎、蛛网膜炎、室管膜炎、颅内静脉窦感染等;

(2)弥漫性颅脑损伤;

(3)蛛网膜下腔出血;

(4)脑水肿;

(5)脑变性及脱髓鞘性病变。

3.癫痫发作。

(二)全身性疾病。

1.急性感染性疾病：各种败血症、感染中毒性脑病等。

2.内分泌与代谢性疾病：如肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、糖尿病性昏迷、粘液水肿性昏迷、垂体危象、甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退性昏迷、乳酸酸中毒等。

3.外源性中毒：包括工业毒物、药物、农药、植物或动物类中毒等。

4.缺乏正常代谢物质：(1)缺氧。(2)缺血。(3)低血糖。

5.水、电解质平衡紊乱。6.物理性损害 如日射病、热射病、电击伤、溺水等。

意识障碍的症状有哪些

1.嗜睡 意识障碍的早期表现，患者经常入睡，能被唤醒，醒来后意识基本正常，或有轻度定向障碍及反应迟钝。

2.意识模糊 患者的时间、空间及人物定向明显障碍，思维不连贯，常答非所问，错觉可为突出表现，幻觉少见，情感淡漠。

3.昏睡 患者处于较深睡眠，不能被唤醒，不能对答，对伤害性刺激如针刺、压眶等会躲避或被唤醒，但旋即又熟睡。

4.昏迷：意识活动丧失，对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知。可有无意识的活动，任何刺激均不能被唤醒。

意识障碍有哪些常见症状

1.嗜睡 意识障碍的早期表现，患者经常入睡，能被唤醒，醒来后意识基本正常，或有轻度定向障碍及反应迟钝。

2.意识模糊 患者的时间、空间及人物定向明显障碍，思维不连贯，常答非所问，错觉可为突出表现，幻觉少见，情感淡漠。

3.昏睡 患者处于较深睡眠，不能被唤醒，不能对答，对伤害性刺激如针刺、压眶等会躲避或被唤醒，但旋即又熟睡。

4.昏迷：意识活动丧失，对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知。可有无意识的活动，任何刺激均不能被唤醒。按刺激反应及反射活动等可分三度：

浅昏迷：随意活动消失，对疼痛刺激有反应，各种生理反射(吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等)存在，体温、脉搏、呼吸多无明显改变，可伴谵妄或躁动。

深昏迷 ：随意活动完全消失，对各种刺激皆无反应，各种生理反射消失，可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松驰、去大脑强直等。

极度昏迷：又称脑死亡。病人处于濒死状态，无自主呼吸，各种反射消失，脑电图呈病理性电静息，脑功能丧失持续在24小时以上，排除了药物因素的影响。

5.类昏迷状态 许多不同的行为状态可以表现出类似于昏迷或与昏迷相混淆，而且，开初是昏迷的病人，在长短不一的时间后可逐渐发展为这些状态中的某一种。这些行为状态主要包括：闭锁综合征(locked-in syndrome)又称失传出状态(differenced state)、持久性植物状态(persistent vegetative state)、无动性缄默症(non-kinetic mutism、意志缺乏症(abulia)、紧张症(catatonia)、假昏迷(pseudo coma)。一旦病人出现睡眠–觉醒周期，真正的昏迷就不再存在。这些状态与真性昏迷的鉴别，对使用恰当的治疗及判定预后是重要的。

6.谵妄状态(delirium state) 较意识模糊严重，定向力和自知力均障碍，不能与外界正常接触，常有丰富的错觉和幻觉，形象生动逼真的错觉可引起恐惧、外逃或伤人行为。谵妄的临床特征中以注意的缺陷、意识水平低下、知觉紊乱以及睡眠-觉醒周期的紊乱为主要症状。

意识障碍治疗方法

1、查明病因，对因治疗。如脑肿瘤行手术切除、糖尿病用胰岛素、低血糖者补糖、中毒者行排毒解毒等。

2、对症治疗。

(1)保持呼吸道通畅，给氧、注射呼吸中枢兴奋剂，必要时行气管切开或插管辅以人工呼吸。

(2)维持有效的循环功能，给予强心，升压药物，纠正休克。

(3)有颅压增高者给予脱水、降颅压药物，如皮质激素、甘露醇、速尿等利尿脱水剂等。必要时行脑室穿刺引流等。

(4)抗菌药物防治感染。

(5)控制过高血压和过高体温。

(6)控制抽搐。

(7)纠正水电解持平衡紊乱，补充营养。

(8给予脑代谢促进剂。苏醒剂等。前者如atp、辅酶a、胞二磷胆碱等，后者如氯酯醒、醒脑静等。

意识障碍应该如何预防

一、预防:

无特殊有效预防措施

二、救护措施:

1) 当病人出现意识模糊、昏睡等意识障碍时，严密观察警惕其加深而进入昏迷。

2) 昏迷时，应将头侧位，便于口涎外流，并用纱布将下坠的舌头拉出。因病人不会吞咽，所以不要向口中喂水或喂药。

3) 保持呼吸道通畅，要将病人衣领扣子解开，如果病人口腔有分泌物，要及时吸出。

4) 保护眼睛，如果病人眼睛不能闭合，应涂上眼药膏，用消毒的纱布湿敷于眼睛上，防止角膜干燥引起损伤。

5) 预防肺炎和褥疮，这是在家庭护理昏迷病人很重要的原则。定时翻身、拍背、吸痰、清洁口腔。保持床铺的清洁卫生，尿湿的床单及时更换，防止褥疮发生。

6) 及时送医院确诊，针对病因进行抢救和治疗。

三、其他注意事项:

可并发吸入性肺炎、呼吸心跳等生命体征的改变，还可因昏迷而造成外伤性损害。

意识障碍是怎么引起的

一、发病原因

(一)颅内疾病。

1.局限性病变：

(1)脑血管病：脑出血、脑梗塞、暂时性脑缺血发作等;

(2)颅内占位性病变：原发性或转移性颅内肿瘤、脑脓肿、脑肉芽肿、脑寄生虫囊肿等;

(3)颅脑外伤：脑挫裂伤、颅内血肿等。

2.脑弥漫性病变：

(1)颅内感染性疾病：各种脑炎、脑膜炎、蛛网膜炎、室管膜炎、颅内静脉窦感染等;

(2)弥漫性颅脑损伤;

(3)蛛网膜下腔出血;

(4)脑水肿;

(5)脑变性及脱髓鞘性病变。

3.癫痫发作。

(二)全身性疾病。

1.急性感染性疾病：各种败血症、感染中毒性脑病等。

2.内分泌与代谢性疾病：如肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、糖尿病性昏迷、粘液水肿性昏迷、垂体危象、甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退性昏迷、乳酸酸中毒等。

3.外源性中毒：包括工业毒物、药物、农药、植物或动物类中毒等。

4.缺乏正常代谢物质：(1)缺氧。(2)缺血。(3)低血糖。

5.水、电解质平衡紊乱。6.物理性损害 如日射病、热射病、电击伤、溺水等。

低血糖导致意识障碍

例1：患者，男，65岁，因言语混乱、狂躁、左侧下肢活动障碍1h来诊。患者于晨起被发现狂躁，不能辨认家属，左肢活动不利，急来诊。既往有糖尿病史，长期服用优降糖2.5mg，3次/日并控制饮食，未定期监测血糖。查体：血压135/82mmHg;狂躁，欲抬手打人，皮肤潮湿，左侧鼻唇沟变浅，颈无抵抗，左侧肢体肌力4级，肌张力减弱，左巴氏征(+)。急查头颅CT正常，甘露醇静点1h，症状加重，急查血糖2.6mmol/L，予10%葡萄糖液250ml静点，患者渐清醒，狂躁停止，四肢活动自如。

例2：患者，女，68岁，因昏睡、右侧肢体无力2h来诊。既往有糖尿病史，一直服用优降糖5.0mg，3次/日，并控制饮食。就诊前一天因招待客人进食少，仍服用降糖药，次晨家人发现患者昏睡、呼之不应急送我院。查体：血压150/90mmHg;昏睡，右鼻唇沟变浅，颈无抵抗，心肺未闻及异常，右侧肢体肌力3级，肌张力减弱，巴氏征(+);左侧肢体未见异常。急查头颅CT正常，予甘露醇静点后，意识不清加重。急查血糖2.0mmol/L，诊断低血糖反应，予50%葡萄糖液40ml静注，继以10%葡萄糖液静点，病人意识渐清，右侧肢体肌力恢复正常。

讨论：上述2例提示我们对偏瘫及意识不清病人除首先考虑脑血管病外，都应同时除外低血糖反应，并进行血糖监测。使用优降糖等磺脲类药物最主要的副作用就是低血糖，因它不但可以刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，而且患者胰岛素受体及受体后缺陷可增加靶细胞的敏感性，故用药不当或过量极易发生低血糖。另外，老年人反调节激素如胰高血糖素、肾上腺素等分泌不足不能及时升高血糖，有肝、肾合并症的患者降糖药物在体内蓄积，也是低血糖易发的因素。再者，老年糖尿病患者有植物神经病变，交感神经兴奋症状等缺乏，容易产生严重低血糖。这种由低血糖而致的暂时性意识障碍、偏瘫，头颅CT大多正常。其治疗如 及时给予葡萄糖静注或静点，症状、体征可缓解，应注意维持液体静点，并复查血糖，以调整用药，预防低血糖反复发生。低血糖引起的脑损害，如能及时纠正，多能恢复。低血糖出现的症状及其程度和时间相关，如低血糖持续时间长，则患者预后较差。

总之，充分认识老年糖尿病尤其低血糖的特点，非常重要。对于突然意识不清、偏瘫者，除考虑脑血管病外，应详细询问病史，常规查血糖，以免延误诊断，失去最佳治疗时机。同时对糖尿病患者强调系统规范治疗，并做好用药知识教育，定期监测血糖，合理调整饮食及降糖药物。

意识障碍发病机制

清醒意识必须包括特异性和非特异性上行投射系统完整。特异性上行投射系统是各种感觉传人通路的总称。人体通过各种感觉器官接受躯体感觉冲动，经各传导束终止于丘脑特异性核团，再投射到大脑皮质相应的感觉区，引起大脑皮质的觉醒。丘脑非特异性核团冲动途经脑干时发出侧支或脑干网状结构;后者弥散地作用于整个大脑皮质，使大脑皮质处于醒觉状态，称为上行网状激活系统。丘脑下部则接受来自内脏的感觉冲动及体液性刺激，激活大脑边缘系统，称为丘脑下部激活系统。大脑皮质受到这两种激活系统的调节与维持，保持觉醒状态。大脑皮质又通过皮质网状束的离皮质联系，向网状结构传递反馈神经冲动，以调节上行网状激活系统的活动。

因此，凡上行网状激活系统、丘脑下部激活系统或大脑皮质发生器质性或可逆性病变时，均可引起上述回路损害出现意识障碍，损害或抑制脑干网状结构引起醒觉障碍。双侧大脑半球的急性广泛损害或功能抑制(如代谢性脑病)固然可以引起急性意识障碍或昏迷;一侧大脑半球的急性广泛病变，尤其是主侧半球，亦可发生意识障碍。颅内局灶病变一般不引起意识障碍，但由于病变的性质、部位、大小，病变发生发展速度及伴随的病理变化(脑循环障碍、脑水肿、颅内高压等)不同，也可引起不同程度的意识障碍。例如，局灶病变小但伴有广泛脑水肿(如脑转移癌)，或脑脊液循环阻塞而引起颅内高压(如第四脑室肿瘤)，可产生意识障碍;病变侵犯间脑部位也可早期发生意识障碍，并且进展迅速。缓慢发展的大脑局灶病变一般无意识障碍，但如合并脑疝，病人可迅速进入意识障碍。