血浆渗透压是怎么形成的

血浆渗透压是怎么形成的

晶体物质不能自由通过细胞膜，而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移;蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。血浆渗透压约为300mOsm/kgH2O，相当于7个大气压708.9kPa(5330mmHg)。血浆的渗透压主要来自溶解于其中的晶体物质，特别是电解质，称为晶体渗透压。由于血浆与组织液中晶体物质的浓度几乎相等，所以它们的晶体渗透压也基本相等。血浆中虽含有多量蛋白质，但蛋白质分子量大，所产生的渗透压甚小，为1.3mOsm/kgH2O，约相当于3.3kPa(25mmHg)，称为胶体渗透压.由于组织液中蛋白质很少，所以血浆的胶体渗透压高于组织液.在血浆蛋白中，白蛋白的分子量远小于球蛋白，故血浆胶体渗透压主要来自白蛋白。若白蛋白明显减少，即使球蛋白增加而保持血浆蛋白总含量基本不变，血浆胶体渗透压也将明显降低。

血浆渗透压血浆蛋白一般不能透过毛细血管壁，所以血浆胶体渗透压虽小，但对于血管内外的水平衡有重要作用。由于血浆和组织液的晶体物质中绝大部分不易透过细胞膜，所以细胞外液的晶体渗透压的相对稳定，对于保持细胞内外的水平衡极为重要。

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1.多尿

是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿，血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml，但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。

2.多饮

主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮，多饮进一步加重多尿。

尿崩症要做哪些检查

1、血浆渗透压和尿渗透压关系的估价 血奖学金和尿渗透压的正常关系。如果一个多尿病人数次同时测定血和尿的渗透压均落在阴影的右岕，则这个病人患有中枢性尿崩症或肾性尿崩症。如果对注射血管加压素的反应低于正常(见下述禁水试验)或者血或尿AVP浓度增加，则诊断为肾性尿崩症。血和尿的渗透压关系很有用处，尤其在神经外科术后或头部外伤后，运用两者的关系可很快鉴别尿崩症与胃肠道外给予的液体过量。对这些病人静脉输液可暂时减慢，反复测量血尿渗透压。尿渗透压为50～200mOsm/kgH2O，明显低于血浆渗透压，血浆渗透压可高于300mmol/L(正常参考值为280～295mmol/L)。

2、禁水试验 比较禁水后与使用血管加压素后的尿渗透压是确定尿崩症及鉴别血管加压素素缺乏与其他原因所致多尿的一种简单可行的方法。这一试验用于估价因尿渗透压，往往与渗透压关系15-21联合应用。

3、高渗盐水试验 在诊断尿崩症时很少使用这一试验，需要证明AVP释放的渗透压阈值改变时可用此试验，并在分析某些低钠、高钠血症特性时有一定价值。

4、血浆AVP测定 部分性尿崩症和精神性多饮因长期多尿，肾髓质因洗脱(washout)引起渗透梯度降低，影响肾对内源性AVP的反应性，故不易与部分性肾性尿崩症鉴别，此时做禁水试验同时测定血浆AVP、血浆及尿渗透压有助于鉴别诊断。

5、中枢性尿崩症的病因诊断 中枢性尿崩症诊断一旦成立，必须进一步明确病因诊断。需测定视力、视野、蝶鞍摄片、蝶鞍CT、MRI等，以明确病因。

血浆胶体渗透压正常值是多少

血浆胶体渗透压的正常值约1.5mOsm/L(25mmHg或3.3kPa)。主要由血浆蛋白构成,其中白蛋白含量多、分子量相对较小，是构成血浆胶体渗透压的主要成分。血浆胶体渗透压对于调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用。

血浆渗透压约为313mOsm/kgH2O，相当于7个大气压708.9kPa(5330mmHg)。血浆的渗透压主要来自溶解于其中的晶体物质，特别是电解质，称为晶体渗透压。由于血浆与组织液中晶体物质的浓度几乎相等，所以它们的晶体渗透压也基本相等。血浆中虽含有多量蛋白质，但蛋白质分子量大，所产生的渗透压甚小，不超过1.5mOsm/kgH2O,约相当于3.3kPa(25mmHg),称为胶体渗透压.由于组织液中蛋白质很少,所以血浆的胶体渗透压高于组织液.在血浆蛋白中，白蛋白的分子量远小于球蛋白，故血浆胶体渗透压主要来自白蛋白。若白蛋白明显减少，即使球蛋白增加而保持血浆蛋白总含量基本不变，血浆胶体渗透压也将明显降低。 血浆蛋白一般不能透过毛细血管壁，所以血浆胶体渗透压虽小，但对于血管内外的水平衡有重要作用。由于血浆和组织液的晶体物质中绝大部分不易透过细胞膜，所以细胞外液的晶体渗透压的相对稳定，对于保持细胞内外的水平衡极为重要。

确诊尿崩症需要做哪些检查

一、禁水实验

正常人禁止饮水一定时间后，体内水分减少，血浆渗透压升高，AVP大量分泌，因而尿量减少，尿液浓缩，尿比重及渗透压升高。尿崩症病人由于AVP缺乏，禁水后尿量仍多，尿比重及渗透压仍低。

方法：本试验应在严密观察下进行。禁水前测体重、血压、尿量与尿比重或渗透压。禁水时间为8—12h，禁水期间每2h排尿一次，测尿量、尿比重或渗透压，每小时测体重与血压，如病人排尿较多、体重下降3%—5%或血压明显下降，应立即停止试验，让病人饮水。

结果：正常人禁水后尿量明显减少，尿比重超过1.020，尿渗透压超过800mOsm/kg.H O，不出现明显失水。尿崩症病人禁水后尿量仍多，尿比重一般不超过1.010，尿渗透压不超过血浆渗透压。部分患者体内尚有一定量AVP分泌，但不足以维 持正常调节，禁水后尿比重可超过1.015，但小于1.020，渗透压可超过血浆渗透压，但与正常让相比仍显不足，属部分性尿崩症。本法简易可行，对诊断 尿崩症有一定帮助，但禁水后尿最大浓缩除AVP外，还取决于肾髓高渗状态，因此，仅根据禁水后能达到的最大尿比重或渗透压来诊断尿崩症，有时不可靠。

二、禁水—加压素试验

禁水一定时间，当尿浓缩至最大渗透压而不能再上升时，注射加压素。正常人禁水后体内已有大量AVP释放，注射外源性AVP后，尿渗透压不再升高，而尿崩症病人体内AVP缺乏，注射外源性AVP后，尿渗透压进一步升高。

方法：禁水时间视病人多尿程度而定，重者数小时即可，轻者需十几小时或更长，当尿渗透压达到高峰平顶、即继续禁水尿渗透压不再增加时，抽血作血浆渗透压，然皮下注射加压素5U，注射后1h测尿渗透压。对比注射前后的尿渗透压。

结果：禁水后注射加压素，正常人尿渗透压一般不升高，仅少数人稍升高，但不超过5%。尿崩症病人禁水后注射加压素尿渗透压进一步升高，较注射前至少增加 9%以上。AVP缺乏程度越重，增加的百分比越多。本法简单、可靠，但也须在严密观察下进行，以免在禁水过程中出现严重脱水。

三、高渗盐水试验

正常人静脉滴注高渗盐水后，血浆渗透压升高，AVP大量释放，尿量明显减少，尿比重增加。尿崩症病人敌滴注高渗盐水后尿量不减少，尿比重不增加，但注射加压素后，尿量明显减少，尿比重明显升高，本试验对高血压与心脏病患者有一定危险，现已少用。

四、血浆AVP测定(放射免疫法)

正常人血浆AVP(随意饮水)为2.3—7.4pmol/L，禁水后可明显升高。但本病患者则不能达正常水平，禁水后也不增加或增加不多。

尿崩症诊断确定后，尚须进一步明确其原因。应进行蝶鞍摄片、视野检查等!必要时可作CT或磁共振等检查以除外垂体或其附近的肿瘤。

怀孕晚期脚肿是怎么回事 血浆白蛋白减少导致腿肿

血液增加时，血浆的增加量比血球等要多，因此血液成分会相对稀释，血浆白蛋白的相对浓度比非孕期时也要低，而血浆蛋白白是维持血浆渗透压的主要成分，孕晚期血浆渗透压降低，会使血流中的水分容易渗入组织间液中，从而造成下肢水肿。

缓解方法：孕妇要少进食难消化或以胀气的食物，以免诱发腹胀，导致血液回流不畅快，加重水肿。

水中毒的表现

1、起病急,突出表现为精神神经症状,如头痛、精神异常、抽搐、定向障碍、意识障碍甚至昏迷,亦可有颅内高压表现(如呕吐、视盘水肿、呼吸抑制等),甚至出现脑疝而导致死亡。

2、发病缓慢,缺乏特异性。轻度水过多仅有体重增加。当血浆渗透压低于260mmol/L,血钠低于125mmol/L时,有疲倦、淡漠、恶心、呕吐、腹胀等表现;当血浆渗透压低于240—250mmol/L,血钠低于115～120mmol/L时,出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等神经精神症状;血浆渗透压低于230mmol/L,血钠低于110mmol/L时,出现躁动、抽搐、肌肉酸痛、偏瘫甚至昏迷。慢性水中毒者可有体重增加,唾液分泌增加,腹泻,皮肤苍白等。慢性水中毒者更要注意原发病的表现(如患者出现尿量明显减少),有心功能不全者出现胸闷、气短、不能平卧等。

高血糖高渗状态病理

病理生理

本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的胰岛素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高渗透压本身也可能抑制酮体生成。

老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对 不足，在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高血糖高渗状态。各种诱因可使患者胰岛素分泌进一步减少，对抗胰岛素的激素水平升高以及血糖浓度的显著升高。高血糖和糖尿造成渗透性利尿，此时，尿渗透压的50%左右是由尿液中的葡萄糖维持，故患者失水常远比电解质丢失严重。故高血糖及脱水严重。脱水和低血钾一方面能引起皮质醇、儿茶酚胺和胰升糖素等升糖激素分泌的增多，另一方面又能进一 步抑制胰岛素的分泌，形成恶性循环，最终导致高血糖高渗状态的发生。

诊断

根据病人的临床表现特点，和可能存在的诱发因素，结合血糖、血钠和血浆渗透压的测定，可及时做出正确诊断。

高血糖高渗状态病理，相信你也对高血糖高渗状态，有了一个全面的认识，所以当全面了解以后，为了自己尽快的康复起来，必须通过以上了解后，选择一家大医院，通过全面的诊断治疗，让自己身体尽快的康复起来。

尿崩症的临床表现有哪些

多尿为DI患者最显著的症状，CDI患者一般起较急，日期明确。尿量超过2500ml/d或50ml/(kg.d)]，并伴有烦渴和多饮。夜尿显著增多，尿量一般在4L/d以上，极少数可超过10L/d，但也有报道可达40L/d。尿比重为1.0001～1.0005，尿渗透压为50～200mOsm/L，明显低于血浆渗透压。长期多尿可导致膀胱容量增大，因此排尿次数有所减少。部分性尿崩症患者症状较轻，尿量为2.4～5L/d，如限制水分摄入导致严重脱水时，尿比重可达1.010～1.016，尿渗透压可超过血浆渗透压达290～600mOsm/L。

如果患者渴觉中枢未受累，饮水未受限制，则一般仅影响睡眠，体力软弱，不易危及生命。如果患者渴觉减退或消失，未能及时补充水分，可引起严重失水、血浆渗透压和血清钠水平明显升高，出现极度软弱、发热、精神症状，甚至死亡。一旦尿崩症合并腺垂体功能减退症时，尿崩症可减轻，糖皮质激素替代治疗后症状可再现或加重。

遗传性NDI常于婴幼儿期起病，多数有家族史。多以女性传递，男性发病。出生后既有多尿、多饮，如未及时发现，多因严重缺水、高钠血症和高渗透性昏迷而夭折。如能幸存，可有生长缓慢，成年后症状减轻或消失。因患者在婴儿期反复出现失水和高渗状态，可导致智力迟缓和血管内皮受损，颅内和血管可有弥漫性钙化。