人体脑动脉硬化导致傻笑
人体脑动脉硬化导致傻笑
能够引起人的傻笑的症状有很多，脑动脉硬化引起的傻笑就是症状之一。
能导致人傻笑的脑动脉硬化主要症状有：头痛、头昏、注意力不集中、工作能力下降、记忆力明显减退，常有眩晕发作。早期主要为近事遗忘和思维迟缓，晚期则记忆衰退、思考困难、言语迟钝、情感呆滞，并有强哭强笑，最后陷入痴呆。性格改变，可有多疑、敏感或疑病等各种妄想。晚期行动幼稚或有各种反社会道德行为。
能导致人傻笑的脑动脉硬化究竟是什么：动脉硬化其完整称呼应是脑动脉粥样硬化。它是在全身动脉硬化基础上，脑动脉弥散性粥样硬化，管腔变窄，小血管闭塞，脑实质供血不足，神经细胞功能障碍而导致一系列的神经与精神症状，实际上是一种非炎症性，退行性和增生性的动脉病变，是缺血性脑血管瘤的主要发病基础，亦是脑中风的主要危险因子。
能导致人傻笑的脑动脉硬化早起症状是什么：本病早期表现为脑衰弱综合征，情感脆弱，注意力和记忆力障碍，随着疾病的发展，情绪易激惹或暴怒，或出现抑郁、焦虑或类躁狂发作及各种幻觉、妄想等症状，人格和智能障碍日趋严重。晚期精神衰退十分显着，可出现严重痴呆。如有卒中发作，还可出现不同程度的意识障碍，表现为意识朦胧、谵妄或精神错乱状态。
老年人头晕怎么办 脑动脉硬化导致头晕
脑动脉硬化导致脑血管内径变小，脑内血流下降，供氧不足，从而导致头晕。这类患者除了注意生活有规律，劳逸结合，保持情绪，进行适当的体育锻炼之外，要 注意控制高胆固醇，脂肪摄入，避免高糖饮食，多补充维生素E，银杏叶制剂来改善脑部血液循环。
脑动脉硬化方
脑动脉硬化方(原名补脑汤)
组成：黄精30克、玉竹30克、决明子9克、川芎3克。
主治：脑动脉硬化症、脑中风后遗症以痴呆、健忘、眩晕为主症者，还可用治脑梗死、脑萎缩、神经衰弱(以健忘、失眠为主症者)、血管神经性头痛辨属阴血亏虚、风阳窜络者。本方对肝肾亏虚及气血不足、瘀血阻滞脑动脉而致的头痛眩晕、脑力不足、记忆力差、烦躁善怒、失眠多梦、体倦无力、舌淡脉弱者，用之必定有效。
指征：证属肝肾不足，气血亏虚，以眩晕、头痛、健忘、耳鸣耳聋、腰酸乏力、脉弱为主症者;血脂偏高，血压较高，舌苔不厚腻，而见舌质紫暗者;脑血流图、脑电图、经颅多普勒、CT等检查，证实为脑动脉硬化、脑萎缩、脑梗死等病变者。
禁忌：对舌苔白厚腻或黄厚腻，痰浊显著，肝阳肝火偏亢者，不宜使用本方。若误用则眩晕明显，并有胃口差、腹胀、便泻等副作用出现。故对脉弦滑、舌质深红、舌苔黄腻、纳呆胸闷，或外感引起的头晕昏痛，或肝火及湿热征象明显者，当忌服。
脑动脉硬化的预防
一级预防，旨在没有出现卒中、没有症状的时候就去预防。如果已经有高血压病、糖尿病、高脂血症、吸烟、不良生活习惯如不爱运动、高同型半胱氨酸血症等严重的危险因素之二，就应高度重视，给予药物预防如阿司匹林、他汀类药物积极预防，另外注意低盐低脂饮食，适当运动锻炼,控制危险因素，如高血压、高血糖、高血脂症、戒烟等。
二级预防，指在已经出现卒中后防止再次出现脑梗死等病症的复发。有报道脑梗死的复发率达30-40%,因此，罹患脑梗死后，在急性期或超急性期应立即住院治疗，专家指导，积极康复已经损失的神经功能，另一方面，采取强化措施，积极进行二级预防，主要指的是双抗血小板、强化降脂、适度降压、控制血糖、戒烟限酒、适当锻炼，综合调理。
脑动脉硬化的概述
脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，同时也是急性脑血循环尤其是脑缺血发作的主要发病基础，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑动脉粥样硬化(大、中动脉)、小动脉硬化、微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化。
由于动脉硬化的形成过程是相当缓慢的，动脉硬化并不是到老年才开始发展起来的，而是随着年龄的增长发生进行性的扩散及加重，多数病人不一定有临床症状，因此也往往容易被人们忽视。但随着脑动脉硬化的逐渐进展，脑组织会因缺血而软化、坏死，脑细胞变性死亡，最后产生脑萎缩和脑动脉硬化性痴呆。
严重的病人可出现严重的脑中风(脑出血和脑梗塞)而危及生命，即使能活下来，也会遗留严重的后遗症。因此及早认识和预防脑动脉硬化是十分重要的。本病形成的原因很多，根据流行病学的调查研究发现：脂肪与胆固醇代谢失常、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟及性别年龄等均可成为导致脑动脉硬化的因素。
脑动脉硬化的症状
1.头晕
头晕为高血压最多见的症状。有些是一过性的，常在突然下蹲或起立时出现，有些是持续性的。头晕是病人的主要痛苦所在，其头部有持续性的沉闷不适感，严重的妨碍思考、影响工作，对周围事物失去兴趣，当出现高血压危象或椎-基底动脉供血不足时，可出现与内耳眩晕症相类似症状。
2.头痛
一般性的头痛不是什么大碍，只要多休息一下就会好了。但是如果长期出现头疼的情况的话，可能是动脉硬化的症状，这时候最好是先去医院检查一下身体，看下脑部是否正常，如果是动脉硬化的前兆的话，就要及时的治疗了，不然动脉硬化的危害也是很大的。
脑动脉硬化
由于动脉硬化的形成过程是相当缓慢的，动脉硬化并不是到老年才开始发展起来的，而是随着年龄的增长发生进行性的扩散及加重，多数病人不一定有临床症状，因此也往往容易被人们忽视。但随着脑动脉硬化的逐渐进展，脑组织会因缺血而软化、坏死，脑细胞变性死亡，最后产生脑萎缩和脑动脉硬化性痴呆。严重的病人可出现严重的脑中风(脑出血和脑梗塞)而危及生命，即使能活下来，也会遗留严重的后遗症。因此及早认识和预防脑动脉硬化是十分重要的。
本病形成的原因很多，根据流行病学的调查研究发现：脂肪与胆固醇代谢失常、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟及性别年龄等均可成为导致脑动脉硬化的因素。
脑动脉硬化症状
脑动脉粥样硬化未引起血管合并症和脑供血障碍前可无症状，但常见以下表现：
1.神经衰弱综合征如头痛、头晕、疲乏、注意力不集中、记忆力减退、情绪不稳、思维迟缓、睡眠障碍(失眠或嗜睡)等，病情起伏波动。
2.颈动脉粥样硬化斑块微栓子脱落偶可发生短暂性脑缺血发作(TCIA)，如同冠状动脉硬化引起心绞痛、下肢动脉粥样硬化出现间歇性跛行，脑动脉硬化可在慢性脑功能不全基础上发生一过性脑缺血综合征。国外学者将心绞痛视为冠状动脉硬化的临床症状，将 TCIA(心源性除外)视为脑动脉硬化症的临床症状。
3.眼底动脉硬化可见动脉变细，反光增强，严重者呈银丝状及动静脉交叉压迹。掌颏反射、吸吮反射阳性，有脑卒中史患者可遗留脑神经损害、偏瘫、偏身感觉障碍等定位体征。
具体脑动脉硬化症引起的疾病有哪些
1、神经衰弱综合征
如头痛、头晕、疲乏、注意力不集中、记忆力减退、情绪不稳、思维迟缓、睡眠障碍(失眠或嗜睡)等，病情起伏波动。
2、颈动脉粥样硬化斑块微栓子脱落
偶可发生短暂性脑缺血发作(TCIA)，如同冠状动脉硬化引起心绞痛、下肢动脉粥样硬化出现间歇性跛行，脑动脉硬化可在慢性脑功能不全基础上发生一过性脑缺血综合征。
国外学者将心绞痛视为冠状动脉硬化的临床症状，将TCIA(心源性除外)视为脑动脉硬化症的临床症状。
3、眼底动脉硬化
可见动脉变细，反光增强，严重者呈银丝状及动静脉交叉压迹。
掌颏反射、吸吮反射阳性，有脑卒中史患者可遗留脑神经损害、偏瘫、偏身感觉障碍等定位体征。
脑动脉硬化症一般预后良好。但由于其既可单独存在，又有以后发生脑卒中的可能。
故患者的预后与高血压病、高脂血症或糖尿病等原发病，以及继发性脑卒中的预后相关。
脑动脉硬化症状
1.头晕
头晕为高血压最多见的症状。有些是一过性的，常在突然下蹲或起立时出现，有些是持续性的。头晕是病人的主要痛苦所在，其头部有持续性的沉闷不适感，严重的妨碍思考、影响工作，对周围事物失去兴趣，当出现高血压危象或椎-基底动脉供血不足时，可出现与内耳眩晕症相类似症状。
2.头痛
头痛亦是高血压常见症状，多为持续性钝痛或搏动性胀痛，甚至有炸裂样剧痛。常在早晨睡醒时发生、起床活动及饭后逐渐减轻。疼痛部位多在额部两旁的太阳穴和后脑勺。
3.烦躁、心悸、失眠
高血压患者常常会出现急躁，敏感以及容易激动的情况。同时还会出现难以入睡，睡觉不安经常被惊醒的状况。这些都是与大脑神经功能紊乱及植物神经功能失调有关。
4.注意力不集中，记忆力减退
早期多不明显，但随着病情发展而逐渐加重。因颇令人苦恼，故常成为促使病人就诊的原因之一，表现为注意力容易分散，近期记忆减退，常很难记住近期的事情，而对过去的事如童年时代的事情却记忆犹新。
脑动脉硬化会导致哆嗦
由于动脉硬化的形成过程是相当缓慢的，动脉硬化并不是到老年才开始发展起来的，而是随着年龄的增长发生进行性的扩散及加重，多数病人不一定有临床症状，因此也往往容易被人们忽视。但随着脑动脉硬化的逐渐进展，脑组织会因缺血而软化、坏死，脑细胞变性死亡，最后产生脑萎缩和脑动脉硬化性痴呆。
严重的病人可出现严重的脑中风(脑出血和脑梗塞)而危及生命，即使能活下来，也会遗留严重的后遗症。因此及早认识和预防脑动脉硬化是十分重要的。
本病形成的原因很多，根据流行病学的调查研究发现：脂肪与胆固醇代谢失常、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟及性别年龄等均可成为导致脑动脉硬化的因素。
判断标准
由于脑动脉硬化最初没有明显的自觉症状，所以自己很难掌握病情。但任何疾病的到来都会有不同的征兆。中老年朋友，如果出现以下情况，一定要特别注意脑动脉硬化：
1.头脑不舒服：经常觉得头发沉、发闷(头部有紧箍和压迫感)，头晕、头痛，常伴有耳鸣，视物不清。
2.睡眠不好：入睡困难、易醒、多梦等。有些人需服用安眠药才能入睡，有些人表现为贪睡。
3.近记忆减退：对人名、数字和最近发生的事情容易忘记，对童年或往事却记得很清楚。
4.综合判断能力下降：对新事物的领悟能力减退，工作效率降低，自感不能胜任工作。
5.情感异常：常常因为生活中的小事激动、发脾气、忧伤、情绪波动大，性格反常表现为热情变淡漠、慷慨变吝啬、整洁变散漫。还有些病人可出现焦虑、抑郁或恐惧等情感障碍。
脑动脉硬化是什么
脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，同时也是急性脑血循环尤其是脑缺血发作的主要发病基础，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑动脉粥样硬化(大、中动脉)、小动脉硬化、微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化。
由于动脉硬化的形成过程是相当缓慢的，动脉硬化并不是到老年才开始发展起来的，而是随着年龄的增长发生进行性的扩散及加重，多数病人不一定有临床症状，因此也往往容易被人们忽视。但随着脑动脉硬化的逐渐进展，脑组织会因缺血而软化、坏死，脑细胞变性死亡，最后产生脑萎缩和脑动脉硬化性痴呆。严重的病人可出现严重的脑中风(脑出血和脑梗塞)而危及生命，即使能活下来，也会遗留严重的后遗症。因此及早认识和预防脑动脉硬化是十分重要的。
本病形成的原因很多，根据流行病学的调查研究发现：脂肪与胆固醇代谢失常、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟及性别年龄等均可成为导致脑动脉硬化的因素。
2发病原因
脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大、中动脉，东方人Willi’s环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%～30%，慢性高血压时可达50%，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。
年龄与性别
本病多发生在40岁以上的中年人，西方国家约比我国提早10岁，随着增龄，发病和死亡率也相应增加。一般说来，本病男性多见，男女比例为2∶1，女性患病多在绝经期后，此时雌激素减少，血高密度脂蛋白(HDL)也减少，迨至70岁以后甚至比男性发病多。
疾病
高血压病与本病关系密切。血压持续升高者，动脉粥样硬化的发病率明显增高。高血压引起血管伸张，刺激平滑肌细胞增生，并使内膜层和内皮细胞层损伤，血脂便于沉着血管壁。高血脂也是该病的发病因素之一，如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，高密度脂蛋白尤其是它的亚组分Ⅱ(HDLⅡ)减低，均易发病。近年来对载脂蛋白的研究显示载脂蛋白A的降低和载脂蛋白B的增高也与本病有关。糖尿病患者该病发病率也明显升高，因为糖尿病多伴有高脂血症、高血压及血小板活化增加，这些均加速动脉粥样硬化及其血栓的形成。另外，肥胖症及遗传因素也常是动脉粥样硬化症形成的因素。
不良饮食及嗜好
常进食较高热量的饮食，较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病。西方的饮食方式是致病的一个重要因素。吸烟者与不吸烟者相比，动脉硬化的发病率前者显著增高，且与每日吸烟的支数成正比。另外，某些微量元素，如铬、锰、锌、钒、硒的摄入量减少和铅、镉、钴的摄入量增加，也易患此病。
行为
A型性格者性情急躁，进取心和竞争意识强烈，工作专心，缺乏休息，强制自己为成就而奋斗，这些因素是脑动脉硬化发生的主要原因之一。体力劳动少，脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作者，较易得病。
3发病机制
高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径<200μm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变，胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起腔隙性梗死。由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松，如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswanger subcortical encephalopathy)。
在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化、增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞及脑梗死。可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。
高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流显著减少，可突然闭塞，导致血栓性脑梗死，脱落的小栓子堵塞于远端小动脉，可引起突发的和不可预测的TCIA或血栓栓塞性卒中。
动脉粥样硬化病理改变包括：①脂纹为早期病变，多发生在血流分叉处对面，是对机械力局部适应性内膜增厚，含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞;②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成，覆盖内膜层并突向血管腔，动脉可能扩张适应斑块的增大;③复合病变是粥样硬化斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成，随着斑块增大，中间缺血而部分变软，在血流作用力下斑块表面断裂，伴斑块内出血或血栓形成;④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块，内含出血、脂质及钙化的深溃疡;⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断裂，血液进入软化的斑块中央，或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压有关)，斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应，可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润，斑块出血对引发卒中起重要作用;⑥复杂斑块含大量脂质，其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系，作为平滑纤维斑块的主要成分的胶原含量越高，发生缺血的危险性越低。