肺气肿主要是由什么原因引起的
肺气肿主要是由什么原因引起的
(一)发病原因
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。
引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。
弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺气肿。
(二)发病机制
1、肺气肿的病理改变
肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。
2.肺气肿病理生理
呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。
肺气肿传染吗
一、肺气肿会传染吗,其实肺气肿是不会传染的。肺气肿是指多种原因引起的肺脏过度充气而导致的慢性呼吸道疾病。其中以呼吸道阻塞引起的肺气肿最为常见,而呼吸道阻塞的常见原因有支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和重症肺结核等疾病。
1、除了阻塞性肺气肿之外,还有老年性、代偿性和间质性肺气肿,无论是哪种原因引起的肺气肿都是妨碍了肺脏的气体交换效率,为了保证人体得到足够的氧气,不得不加大肺脏的通气量,造成肺泡过度的膨胀,以及细支气管远端气道扩张,从而导致肺泡壁破坏,导致肺组织弹性减退,而肺泡数量减少使有效的换气面积减小,势必加重肺脏的气体交换效率,而陷入恶性循环之中,乃至造成呼吸衰竭。
2、任何引起呼吸气道狭窄的肺脏疾患如慢性支气管炎或哮喘,由于可以引起肺内压力升高而最终损害肺泡,因此亦有助于形成肺气肿。
肺气肿是怎么引起的 吸烟是肺气肿的主要原因
大多数人的肺气肿都是由吸烟引起。但是,吸烟是怎么破坏气泡的,目前尚不清楚。有趣的是大多数老烟枪没有肺气肿。为什么有的吸烟者会有肺气肿,有的没有目前还不太清楚,但是老烟枪们会因为吸烟对健康产生许多的负面影响。
该怎样预防肺气肿的出现
1、积极防治原发病:肺气肿主要是由于慢性支气管炎、支气管哮喘等疾病引起的,因此在治疗肺气肿的同时,也应留意原发病的治疗和预防。原发病得不到治疗,即使肺气肿治疗起到效果,也还会由于原发病而继续恶化。
2、注意保暖:肺气肿常在冬天发作,也容易患感冒。每次呼吸道感染后,肺气肿症状会加重,因此,肺气肿患者应注意保暖避免呼吸道感染。
3、注意休息:肺气肿患者在肺部感染时一定要注意卧床休息,积极抗炎,解痉平喘。食补不宜操之过急,感染控制后可逐步调补,若平时体倦乏力,易患感冒,应留意补益肺气。
4、适当运动:肺气肿患者可根据自己的体力积极参加一些适当的体育活动,如慢跑。慢跑能够增加肺活量和耐力,维持呼吸均匀,使足够的氧气进体内。
另外,太极拳、柔软操、气功、呼吸操、定量行走等,对患者都很有利。 肺气肿的发生对患者的影响是非常大的,因此,要远离肺气肿的危害,在生活中就要做好全面的预防工作,一些生活中的细节也是不能放过的。
肺气肿主要症状有哪些
肺功能诊断肺气肿呼吸困难程度可分为
第一度时工作、步行及上下阶梯与同年龄健康者一样;
第二度时平地步行与同年龄健康者一样,但上坡及走阶梯则不能同健康人一样;
第三度时平地步行按自己的速度可行走1公里以上,但达不到健康人的速度;
第四度时行走要作多次休息,50米也不能一气走到底;
第五度时说话、转身、穿衣、用餐均会发生呼吸急促。
肺气肿患者的护理很关键,很重要,如果护理不当导致的对身体的威胁有很多,常见有如下几点
1、肺源性心脏病及衰竭。
2、肺大泡破裂后引起自发性气胸,并可导致大面积肺萎陷。
3、呼吸衰竭及肺性脑病。由于外呼吸功能严重障碍,导致动脉血PaO2<8kPa60mmHg,伴有或不伴有PaCO2<6.67kPa50mmHg的病理过程,称为呼吸衰竭respiratory failure。呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症会引起各系统的代谢功能严重紊乱。中枢神经系统对缺氧最为敏感,愈是高级部位敏感性愈高。
在生活中,我们对疾病的了解甚少,因此每个人都不想被疾病缠身,也不爱去观察生活的细节,在这里专家提醒您,对待自己要认真,以免疾病缠身,如果您有疑问,请咨询我们的在线专家。
引起肺气肿的原因
(一)发病原因
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。
一,引起慢支的各种因素如感染,吸烟,大气污染,职业性粉尘和有害气体的长期吸入,过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。
二,弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说,人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加,吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性,这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺气肿。
(二)发病机制
1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部),全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿,全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶,当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展,反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻,肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。
2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉,肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作,膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气,肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。
肺气肿引起的原因
1、感受外邪应为肺胀的病因所致
不但会导致久咳、久喘、久哮、支饮等,同时还会诱发加重这些病证,使它们反复迁延难愈,造成病机随之转化,最终演化成肺气肿。
2、因年老体虚,肺肾俱不足
造成体虚不能卫外是疾病反复乘袭的基础,感邪后正不胜邪而病益重,反复罹病而正更虚,这样循环渐渐,导致肺胀而最终只是肺气肿的形成。虽然年老体虚肺胀也有青少年患者,但终归是极少数,通常还是以年老患者为多
3、慢性肺系疾病久拖不治是也可能是导致肺气肿的病因
像是内伤久咳、久喘、久哮和肺痨等等的肺部的慢性的疾病,长期的拖延不治的话会是病情加重和移动,最后会造成肺气肿是一种慢性的肺部疾病的隐患的一种归宿。
究竟是何原因患上了肺气肿呢
肺气肿发作时常伴有呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷等典型症状,严重威胁患者的身体健康,给患者带来巨大的痛苦。肺气肿久治不愈会造成肺组织的慢性纤维化,最终在肺器官上形成疤痕,造成永久的伤害。
肺气肿是指多种原因引起的肺脏过度充气而导致的慢性呼吸道疾病。其中呼吸道阻塞引起的肺气肿最为常见,而呼吸道阻塞的常见原因有支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和重症肺结核等疾病。 除了阻塞性肺气肿之外,还有老年性、代偿性和间质性肺气肿,无论是哪种原因引起的肺气肿都是妨碍了肺脏的气体交换效率,为了保证人体得到足够的氧气,不得不加大肺脏的通气量,造成肺泡过度的膨胀,以及细支气管远端气道扩张,从而导致肺泡壁破坏,导致肺组织弹性减退,而肺泡数量减少使有效的换气面积减小,势必加重肺脏的气体交换效率,而陷入恶性循环之中,乃至造成呼吸衰竭。
任何引起呼吸气道狭窄的肺脏疾患如慢性支气管炎或哮喘,由于可以引起肺内压力升高而最终损害肺泡,因此亦有助于形成肺气肿。 肺气肿早期常无症状或仅感到气促、胸闷、呼气不畅。随病情发展会感到进行性呼吸困难,上楼时气喘吁吁,心慌气促,胸部呈圆桶状。由于肺通气和换气功能障碍,常可造成缺氧、口唇、指甲有紫绀,可形成槌状指,在寒冷季节,特别是抵抗力和肺功能较差的老年病人,易合并肺部急性感染,加重病情,可发生呼吸衰竭。
支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和重症肺结核等都可以引起肺气肿的发病,要想预防肺气肿,就要从这些慢性肺病入手,对这些肺病要采取积极的治疗,以免向更严重的方向发展。
通过对以上的了解,我们一定要做好肺气肿的预防工作,预防疾病肯定要比治疗疾病要好的多,如果一旦发现患有肺气肿必须及时进行诊断和检查,确定是究竟是什么病因之后在进行其治疗,不管是什么疾病,我们都要了解它的发病原因,只有了解发病原因,大家才可以做好预防的工作。
胸闷咳嗽有痰怎么回事 肺气肿
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。通常是由于长期咳嗽或者憋喘等原因引起的肺泡、细端支气管增大,弹性减弱而导致肺气肿。。
肺气肿早期没有症状或者在劳动后感到气短、呼吸困难甚至胸闷等症状,甚至还会伴有咳嗽、咳痰等症状。
引起肺气肿的原因
肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀甚至破裂。
细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下,体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱,故更易发生肺气肿。
肺气肿的常识有哪些
肺气肿是指多种原因引起的肺脏过度充气而导致的慢性呼吸道疾病。其中以呼吸道阻塞引起的肺气肿最为常见,而呼吸道阻塞的常见原因有支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和重症肺结核等疾病。
除了阻塞性肺气肿之外,还有老年性、代偿性和间质性肺气肿,无论是哪种原因引起的肺气肿都是妨碍了肺脏的气体交换效率,为了保证人体得到足够的氧气,不得不加大肺脏的通气量,造成肺泡过度的膨胀,以及细支气管远端气道扩张,从而导致肺泡壁破坏,导致肺组织弹性减退,而肺泡数量减少使有效的换气面积减小,势必加重肺脏的气体交换效率,而陷入恶性循环之中,乃至造成呼吸衰竭。
任何引起呼吸气道狭窄的肺脏疾患如慢性支气管炎或哮喘,由于可以引起肺内压力升高而最终损害肺泡,因此亦有助于形成肺气肿。
自诊要点
肺气肿早期常无症状或仅感到气促、胸闷、呼气不畅。随病情发展会感到进行性呼吸困难,上楼时气喘吁吁,心慌气促,胸部呈圆桶状。由于肺通气和换气功能障碍,常可造成缺氧、口唇、指甲有紫绀,可形成槌状指,在寒冷季节,特别是抵抗力和肺功能较差的老年病人,易合并肺部急性感染,加重病情,可发生呼吸衰竭。
治疗建议
早期病人在发现有肺气肿症状时,应去医院就医,积极消除病因,治疗相关的慢性支气管炎或其它导致肺气肿的疾病。
锻炼腹式深呼吸,增强抵抗力等辅助措施对防治肺气肿的加重十分有效。此外,也可采用芳香疗法、蒸汽吸入法及瑜伽功等。
重症病人家中要常备吸氧设备,可做抢救之用也可用于家庭治疗。
注意事项
肺气肿的病人宜食高蛋白质食物,少食多餐,忌刺激性食物,过度饱食温热;宜温热,忌寒凉;禁吸烟。
学习了有关,肺气肿相关知识之后,我们知道这种疾病不会传染,但在生活中,我们还应该做好相关的预防工作,只要有一个健康的身体,我们的学习和工作才能顺利开展,家庭才会更加幸福,所以应该多了解这方面知识。
甲状腺囊肿主要是由什么原因引起的
甲状腺囊肿是一种地方性流行疾病,主要由于缺碘,引起甲状腺增生肿大出现甲状腺囊肿,退行性病变。甲状腺囊肿患者无任何不适,往往是在无意中发现颈前部肿物,但是治疗甲状腺囊肿要了解一些疾病的发生原因,这样对于疾病的治疗很有帮助。
甲状腺囊肿有时也是因为体内肝火旺胜,或情志内伤,肝气因郁闷成结从而引发了甲状腺疾病,还有的是与一些女性生理期有关,还有孕妇,和生产的女性,还与一些生理功能失调及体质因素有一定关系,女性更是易得,由此病因引起的甲状腺囊肿初起多实,病久则由实转虚,或虚实夹杂。
甲状腺囊肿有时还与体内补入得碘缺乏,由于身体吸取的碘减少,患者血液中甲状腺素浓度就会降低,通过体液调节,使垂体前叶分泌多量的促甲状腺素,从而,形成了甲状腺囊肿,是甲状腺功能不足的现象。