心力衰竭是怎么引起的
心力衰竭是怎么引起的
心力衰竭见于各种心血管疾病，在大多数情况下，是由于心肌病变或心脏负荷过重，使心肌收缩功能减低，心腔血液不能恰当地排出所致。由心肌病变引起的心力衰竭。可称为心肌衰竭或泵衰竭(见”泵衰竭”条)。除基本病变外.心力衰竭常由某些因素所诱发：
①感染：可直接损害心肌，或间接影响心脏功能。风湿活动、病毒性和中毒性心肌炎均可直接损害心肌;感染性心内膜炎可进一步损害原有瓣膜病变;呼吸道感染可因发热、心动过速、咳嗽，而产生暂时性肺动脉高压和心脏负荷增加，均可诱发心力衰竭。
②心律失常：特别是快速室上性心律失常，如心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速使心室充盈减少和心输出量减低。
③甲状腺功能亢进、贫血、妊娠和分娩均可增加心脏负荷。
④肺栓塞，特别是多发性肺小动脉栓塞可诱发或加重心力衰竭。
⑤体力活动过度和情绪波动可增加心脏负荷，而导致心力衰竭。
⑥过多摄入食盐可加重钠和水的潴留，使血容量增加，心脏前负荷增加，可诱发或加重心力衰竭。
⑦对心脏功能有抑制作用的药物如?受体阻滞剂、奎尼丁、普鲁卡因胺、维拉帕米(异搏定)等可诱发心力衰竭。洋地黄中毒除引起心律失常外，可加重心力衰竭。但不恰当地停用洋地黄也可引起心力衰竭复发。
小儿心衰的致病因素有哪些
一、病因综述
1、心力衰竭。心力衰竭是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。心肌因种种原因收缩无力，不能喷射足够的血液到外周的血管中去以满足全身组织代谢的需要时，就发生心力衰竭。
2、其他原因引起的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。
3、由心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害。
4、除了心脏本身的疾病，如先天性心脏病、心肌炎、心肌病、严重的心律失常、心内膜炎等，心脏以外的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等，也可以引起心力衰竭。
二、基本病因
1、原发性心肌损害
(1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
(2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
(3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。
心力衰竭的分类
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
1、急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
2、慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。
心力衰竭的病因
1、心力衰竭是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。心肌因种种原因收缩无力，不能喷射足够的血液到外周的血管中去以满足全身组织代谢的需要时，就发生心力衰竭。
2、其他原因引起的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。
3、由心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害。
4、除了心脏本身的疾病，如先天性心脏病、心肌炎、心肌病、严重的心律失常、心内膜炎等，心脏以外的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等，也可以引起心力衰竭。
心力衰竭是怎么引起的
西医病因：
心力衰竭见于各种心血管疾病，在大多数情况下，是由于心肌病变或心脏负荷过重，使心肌收缩功能减低，心腔血液不能恰当地排出所致。由心肌病变引起的心力衰竭。可称为心肌衰竭或泵衰竭(见”泵衰竭”条)。除基本病变外.心力衰竭常由某些因素所诱发：①感染：可直接损害心肌，或间接影响心脏功能。风湿活动、病毒性和中毒性心肌炎均可直接损害心肌;感染性心内膜炎可进一步损害原有瓣膜病变;呼吸道感染可因发热、心动过速、咳嗽，而产生暂时性肺动脉高压和心脏负荷增加，均可诱发心力衰竭。②心律失常：特别是快速室上性心律失常，如心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速使心室充盈减少和心输出量减低。③甲状腺功能亢进、贫血、妊娠和分娩均可增加心脏负荷。④肺栓塞，特别是多发性肺小动脉栓塞可诱发或加重心力衰竭。⑤体力活动过度和情绪波动可增加心脏负荷，而导致心力衰竭。⑥过多摄入食盐可加重钠和水的潴留，使血容量增加，心脏前负荷增加，可诱发或加重心力衰竭。⑦对心脏功能有抑制作用的药物如?受体阻滞剂、奎尼丁、普鲁卡因胺、维拉帕米(异搏定)等可诱发心力衰竭。洋地黄中毒除引起心律失常外，可加重心力衰竭。但不恰当地停用洋地黄也可引起心力衰竭复发。
发病机理：
心脏的工作效能可以每搏输出量或心输出量来代表。虽然心肌收缩性是决定心输出量的主要因素，但心脏的前负荷、后负荷和心率对决定心输出量也起着重要作用。各种心血管疾病，均通过这些因素中的某一个或几个变化，而影响心脏工作效能和导致心力衰竭。失代偿期主要出现：交感神经兴奋，血容量和静脉回流量增加，心脏肥厚。
病理生理：
心力衰竭大多由器质性心血管疾病所致。根据病理生理基础，可分为以下6种：(1)心肌病变引起的心肌收缩力减低：冠心病(急性心肌梗死、慢性冠心病伴有广泛性心肌纤维化、室壁瘤)、充血型心肌病、心肌炎(病毒性、细菌性、中毒性)、心肌浸润性病变(肿瘤、淀粉样变性、血色病等)。(2)压力负荷(后负荷)过重：①左心室射血阻抗增加：高血压、主动脉口狭窄、梗阻型心肌病等。②右心室射血阻抗增加：肺动脉口狭窄、各种引起肺动脉高压的疾病。(3)容量负荷(前负荷)过重：左房室瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、右房室瓣关闭不全、左至右分流的先天性心血管病等。(4)组织代谢增加和(或)血循环加速：甲状腺功能亢进、贫血、动静脉瘘、脚气病等。(5)机械性心室充盈受阻：左房室瓣狭窄、右房室瓣狭窄，心包疾病(急性心包填塞、慢性缩窄性心包炎)、限制型心肌病等。(6)左心室舒张期顺应性减低：冠心病、高血压、梗阻型心肌病、心室肥厚、心肌缺血等。
心力衰竭有哪些症状
(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性二种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。
(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
(三)收缩性或舒张性心力衰竭 因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取ca2+的能力减弱，心肌细胞内游离ca2+的水平降低缓慢，致主动松弛受损;②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤维化)，舒张期心肌扩张能力减弱(顺应性降低)。单纯舒张性心力衰竭常见于有显著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血压心脏病的向心性肥厚期;主动脉瓣狭窄;肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。
(四)按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(<50%)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。
引起心力衰竭的原因及分类
什么是心力衰竭
心力衰竭(heart failure)简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血，几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等。
任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下，在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下，感染、严重心律失常、心脏负荷加大以及药物作用。
心力衰竭的原因
1、基本病因几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。
2、诱发因素在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。
常见的心力衰竭诱因：感染，如呼吸道感染，风湿活动等;严重心律失常，特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等;心脏负荷加大，妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加;药物作用，如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄;不当活动及情绪，过度的体力活动和情绪激动;其他疾病，如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。
心力衰竭的分类
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
1、急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
2、慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。
心力衰竭是怎么回事
引起心力衰竭的病因很多，当心肌梗塞、心肌缺血、弥漫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉关闭不全、三尖瓣关闭不全、房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等，甲状腺功能亢进、慢性贫血、动静脉瘘、脚气病等都可引起心力衰竭。
呼吸道感染、心内感染以及严重的全身性感染、心律失常、体力过劳、精神压力过重、情绪激动、妊娠和分娩以及气候的急剧变化也可诱发心力衰竭。某些治疗不当时，如洋地黄用量不足或过量，利尿过度等，贫血或肺栓塞也可导致心力衰竭。慢性心力衰竭是临床常见的综合症，其发病率高，死亡率也高，男性高于女性。
在我国引起充血性心力衰竭的病因以瓣膜疾病居首，其次为高血压和冠状动脉粥样硬化，扩张型心肌病有升趋势。
心力衰竭如何检查呢
心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和扩大(心室重塑，remodel-ing人继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。
充血性心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心输出量减少和心室充盈压升高，临床上以组织血流灌注不足以及肺循环和(或)体循环淤血为主要特征的一种综合征。心脏病患者在临床上出现“充血”之前，有一无症状阶段，但此时己有左室功能障碍，静息射血分数降至正常以下，称为无症状性心室功能障碍或无症状性心力衰竭。
心力衰竭的病理生理概念近年来有了重大的改变，认为在充血性心力衰竭时神经内分泌有过度激活，从而加剧心室重塑和促进心力衰竭恶化。因此，心力衰竭的任何治疗措施不应仅仅纠正血流动力学紊乱，还应有干预神经内分泌的作用，从而减轻心肌损害，延缓心力衰竭的进展。
心力衰竭检查：血清球蛋白(G,GL0),乳酸脱氢酶(LDH,LD),心血管疾病的超声诊断,脑脊液压力,尿肌红蛋白(UMb),脂蛋白a(Lp-a),尿肌酐(Ucr),血肌酐(Cr,Crea),维生素B1(VitB1,VB1),血清硒(Se)
上面写的就是关于心力衰竭如何检查。以前都是老年人随着年龄的增长，心血管系统和别的系统发生变化之后，年龄增长身体机能老化引起的心力衰竭。现在很多的年轻人也会出现心力衰竭，虽然只是少数但是也是值得引起我们的重视的。首先一定要保持好的心情，压力大的时候就找到自己缓解压力的方式，释放一下。
心力衰竭细胞的特点
心力衰竭细胞的特点有哪些?不同的疾病在引发心肌收缩能力的变化时，往往容易使患者产生不同程度的心力衰竭。心力衰竭的患者会有一定的身体反应，心力衰竭的细胞也有一些特点，患者应该正确认识心力衰竭，防止和延缓心衰的发生。
心力衰竭又称“心肌衰竭”，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，并由此产生一系列症状和体征。心力衰竭临床表现主要是呼吸困难，无力而致体力活动受限和水肿。心力衰竭时细胞会有一定的特点。
左心衰竭导致严重的肺淤血时，漏出到肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后并将其血红蛋白分解成棕黄色的含铁血黄素，随后含有含铁血黄素的巨噬细胞崩解，因含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于左心衰竭时，故称此种细胞为心力衰竭细胞。
心力衰竭细胞的特点是，左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。如急性肺淤血时，肺泡腔中可见肺泡巨噬细胞吞噬红细胞形成的心衰细胞。但并不是所有肺淤血都能见心衰细胞，只有左心衰引起的肺淤血才能见到。
目前已经认识到心力衰竭是一种不断发展的疾病，一旦发生心力衰竭即使心脏没有新的损害，在各种病理生理变化的影响下，心功能不全将不断恶化进展。当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制。这些机制可使心功能在一定的时间内维持在相对正常的水平，但这些代偿机制也均有其负性的效应。心力衰竭的治疗应包括防止和延缓心衰的发生，缓解临床心衰的症状，改善其长期预后和降低死亡率。
心衰的危害有多大
心力衰竭是各种心脏病引起心脏输缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，或负荷过重，引起静脉系统淤血的一组临床综合征。它分为左心心衰和右心心衰。
心力衰竭是各种心血管疾病发展的终末阶段，病情凶险，死亡率高，如不能早期识别，及时处理，往往预后不佳。据估计，中国内地每15秒就有一人被心脑血管疾病夺去生命，每22秒就有一人因此致残而丧失工作能力。目前全国约有超过1100万心力衰竭患者，而随着人口老龄化和生活方式的改变，其患病率还将会持续增加。
在过去10年中，美国心衰患者增加了58%，每年约新增55万心衰患者。尽管药物治疗取得了进步，但心衰的死亡率一直在稳步增加，在过去十年中，心衰死亡率增加了6倍。心衰是一种严重威胁生命的疾病，严重心力衰竭1年死亡率达到40%～50%，轻到中度心衰患者的死亡率是15%～25%。在心脏病患者中，一半较好终死于心衰。
我国2003年一项心力衰竭流行病学调查资料显示，在35～74岁人群中，心力衰竭患病率为0.9%。按此比率推算，我国35～74岁人群中约有心力衰竭患者400万人。心力衰竭的病死率与临床严重程度相关。就中重度心力衰竭而言，5年病死率可达30%～50%，几十年来，随着血管紧张素转化酶抑制剂(或血管紧张素受体拮抗剂)、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂在临床上广为应用，心力衰竭的治疗取得了很大的进展，然而仍有相当数量患者疗效不佳。慢性心力衰竭是心内科治疗学上的难题，是使患者丧失工作能力，具有较高患病率和病死率的严重疾患。
老年人心力衰竭怎么办呢
高龄老人通常是指80岁以上的老年人。心力衰竭是由于诸多因素引起心功能障碍，致使心肌供血无法满足需求，所出现的临床综合症。高龄老人多有冠心病、高血压、肺心病等基础性心血管疾病，是引发心力衰竭的重要原因。
一旦发生心力衰竭，往往病情较重，必须规范治疗，以降低死亡率。 高龄老人多半身体情况较差，发生心力衰竭的主要症状可能与其他年龄段的人群有所区别，因而必须警惕高龄老人的心力衰竭表现。高龄老人可不发生明显的呼吸困难，而以心跳加快、肺淤血等异常为主，有时还会有精神症状出现。
如果怀疑老人出现心衰，应及早就医进行全面检查，即使未发现老人有心脏扩大，也存在心力衰竭的可能性。及时明确诊断，才能及早控制住病情。
此外，高龄老人心力衰竭的诱发因素也与一般人群不同，呼吸道感染比较常见，需要一并解决，采取积极的治疗措施。
心力衰竭是一种持续进展的疾病，目前还难以治愈，一旦发生只能通过科学、合理的对症治疗措施控制病情。在病情稳定后注意查找原发病，消除感染、激动、贫血等诱因，如有合并症及时处理。 高龄老人心力衰竭的治疗同样应遵循以上的原则，正确选用利尿、强心、扩血管药物，发生感染时及时选用有效的抗生素进行控制，注意纠正贫血、酸碱失衡、电解质紊乱等状态。
高龄老人不能过于劳累，注意保暖，适当补充一些营养。此外，家属还应注意安慰患者，帮助其保持情绪平和，不可过度激动。
综上所述，高龄老人心力衰竭的治疗原则大体上与其他年龄段患者的治疗类似。但由于高龄老人常常会合并有多种心血管疾病，一般身体情况较差，病情更为复杂，更需要有系统性的治疗，精心护理，提高老人的生活质量。
老人心衰下肢浮肿能活多久
1、老人心衰下肢浮肿能活多久
一旦患上心力衰竭这一疾病,不少患者在病痛的折磨下,往往会产生消极的心理,也失常会担心,自己患有心衰这一疾病,还能够活多久。心衰能活多久,与疾病治疗是密切相关的,医院专家表示,心衰的治疗主要由三部分组成:去除或缓解基础病因,去除诱因和控制心力衰竭状态。
识别、迅速治疗和尽可能预防引起或加重心力衰竭的特殊疾病,对于成功地处理心力衰竭至关重要。治疗心力衰竭,首先要控制感染和心律失常、治疗肺栓塞、纠正贫血及电解质紊乱和酸碱平衡失调等。过度摄入酒精、不间断的心动过速、甲状腺疾病等既可以作为心力衰竭的基础病因,也可以在其它疾病(如慢性瓣膜病或冠状动脉疾病)所致的心力衰竭中成为病情恶化的诱发因素。因此,必须对此加强治疗。
2、心衰的介绍
心力衰竭是由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血能力受损而引起的一组临床综合征。心力衰竭的主要临床表现是引起运动耐量受限的呼吸困难与疲乏,以及液体潴留导致的肺淤血与肢体水肿。几乎所有的心脏疾病最终都会发展为心力衰竭综合征。心力衰竭通常分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
3、心衰会引起下肢浮肿的原因
在发生左心衰竭后,右心也常相继发生功能损害,最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时,左心衰竭症状可有所减轻。慢性心力衰竭(简称心衰)是各种心脏疾病的终末期表现,为临床常见的综合症。
从上文我们可以看到,心力衰竭主要还是在老年人群中出现的疾病,其中尤以60到80年龄段者居多,而右心衰竭的体征便是会导致下肢浮肿,首先发生在身体下垂部位,血液就积聚在血管里,血管压力大了,就会向组织扩散,从而导致水肿。
重度心力衰竭的治疗方法
1.心功能不全(heart insufficiency)
在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为“心功能不全”。包括病情由轻到重的全过程。在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。
2.心力衰竭(heart failure)
心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。
3.心肌衰竭(myocardial failure)
指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。因此心肌衰竭属于心力衰竭。这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。
4.充血性心力衰竭(congestive heart failure)
当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。
从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。
第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology、predisposing cause and clssification)
一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure)
心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。
(一)原发性心肌舒缩功能障碍(Primary myocardial dysfunction)
1.原发性弥漫性心肌病变如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段;若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。
重度心力衰竭会导致心率紊乱，对人们的身体健康造成恶劣的后果，所以说在轻度心力衰竭的时候，就应该保持高度的警惕性，预防会变成重度心力衰竭，因为它一旦变成重度心力衰竭，一切问题都变的棘手起来，而且重度心力衰竭患者会因为自己是重度心力衰竭而产生各种各样的消极情绪，消极情绪是不利于我们治疗疾病的。