肾动脉狭窄最常见的疗法有哪些
肾动脉狭窄最常见的疗法有哪些
1.血管成形术
常做经皮经腔肾血管成形术(PTRA,用球囊扩张肾动脉),此治疗尤适用于纤维肌性发育不全患者。由于动脉粥样硬化及大动脉炎患者在扩张术后易发生再狭窄使治疗失败,故这些患者扩张术后应放置血管支架。
2.外科手术
包括动脉内膜切除术、旁路搭桥术及自身肾移植术使病肾重新获得血供。
3.内科药物治疗
药物治疗不能阻止肾动脉狭窄进展,但能帮助控制高血压,改善症状。单侧肾动脉狭窄呈高肾素者,现常首选ACEI或ARB,但是必须从小量开始,逐渐加量,以免血压下降过快过低。双侧肾动脉狭窄者应禁服上述药物。为有效控制血压,常需多种降压药物配伍应用。现代强效降压药甚多,药物治疗往往能有效控制肾血管性高血压,而且在患者远期存活率上药物治疗也与PTRA无差异,所以目前不少学者认为肾血管性高血压应首选药物治疗。至于已导致缺血性肾脏病的肾动脉狭窄,为防止狭窄和肾功能损害进展,适时进行PTRA并放置血管支架仍为首选,若PTRA禁忌或PTRA及放置支架失败,则可考虑外科手术治疗。
肾动脉狭窄的偏方
偏方1
50g竹荪炖用。属于真菌之王,含有很高的维生素以及微量元素,可以软化血管,改善肾动脉的直径。
偏方2
生菜150g,生炒食用。维生素B以及维生素C含量很高,能够改善和增加机体的免疫力。
偏方3
青菜200g生炒或者煮汤都可以。维生素以及微量元素含量丰富,营养成分高,有利于改善机体的免疫状态。
预防的关键是要大力预防和积极治疗引起肾血管性高血压的原发病,如多发性大动脉炎;动脉粥样硬化等。建立良好的生活习惯是预防本病的重要措施。合理膳食,适量运动,禁烟限酒,规律生活,保持心情放松,积极治疗原发疾病,均可以起到预防本病的作用。
肾动脉狭窄介入治疗
近年来以消除狭窄,恢复血流,保护肾功能,降低高血压为目标的介入治疗为RAS患者提供了较好的治疗途径,介入治疗方法包括经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)和肾动脉支架植入术(PTRAS)。由于介入治疗微创、高效、风险小而在近几年在临床中应用较为广泛。一项研究对456例肾动脉狭窄>70%伴或不伴轻度肾功能不全的患者进行了研究,其中340例伴有高血压,在平均34个月随访中,血肌酐由1.45mg/dl降至1.39mg/dl且血压改善明显,并有显著统计学意义(P<0.001)[5]。文献报道,严重的RAS患者的脑钠钛(BNP)水平可升高,支架植入后BNP下降,同时发现基线BNP升高>80ng/dl,是支架植入术后能改善血压的有利预测指标[6]。我们一组8例PTRA病例,其中大动脉炎2例,动脉粥样硬化肾动脉狭窄6例,经长期随访,平均随访24个月,远期疗效较为满意。如下图:(421-424)但目前对肾动脉狭窄支架植入效果的报道不一,原因之一可能是由于目前对疗效的评价标准未统一。
右肾动脉近心段狭窄收缩压差16Kpa 图422 5mm直径球囊扩张狭部
PTRA后压差降为0.8Kpa扩张后6小时血压正常
随访3年后血压正常动脉管腔无变化,仍通畅
介入治疗面临的问题:血栓形成及胆固醇结晶栓塞、造影剂肾病、动脉内膜损伤及术后再狭窄等。目前解决对策包括使用远端滤器保护装置,使内膜损伤撕裂、血栓形成及胆固醇结晶栓塞等术后并发症明显减少;药物洗脱支架、放射性支架问世及即将问世应用临床的生物支架的应用将大大降低术后血管再狭窄的发生;非离子型二聚体造影剂的应用,使造影剂过敏及造影剂对肾脏的损伤明显减少。
肾血管性高血压是怎么引起的
引起肾动脉狭窄的常见原因主要有3种:
①动脉粥样硬化约占90%,随着生活水平的提高及影像学检查的普及,这一比例还在不断增加。常见于老年男性,病变多位于肾动脉起始部,在动脉内膜形成大小、长短不一的粥样斑块,偏心性多见,是全身性血管病变的局部表现。
②纤维肌发育不良,除损害肾动脉外,髂动脉、肠系膜动脉和头臂动脉也有发生,常见于青年人,女性多于男性。动脉损害主要发生在中、远1/3端,常延及分支,血管呈多发性和串珠样改变。
③大动脉炎,本病主要侵犯主动脉及其大的分支,造成血管狭窄或闭塞,少见扩张。多为青年女性,近90%病例在30岁以下。大动脉炎侵犯肾动脉者约占60%以上,87%病变侵犯肾动脉起始部和近心端,肾动脉多为向心性局限狭窄。
肾动脉狭窄的预防要点
肾动脉狭窄常见的原因为动脉粥样硬化、纤维肌性结构不良和大动脉炎。大动脉炎为主动脉及主要分支的慢性非特异性炎症,累及肾动脉造成狭窄及肾缺血,好发于 30 岁以下女性。肾动脉肌纤维结构不良,病变多位于肾动脉远端2/3及其分支,以青中年妇女多见,可分为内膜纤维增生、中膜纤维肌发育不良和外膜或外膜周围纤 维增生等亚型。内膜纤维增生常合并夹层血栓形成,中膜病变常呈现串珠样外观。肾动脉粥样硬化,多见于中年以上男性,病变多发生于主肾动脉开口或近端1/3 内。
预防肾动脉狭窄的关键是要积极防治引起肾血管性高血压的原发病,如多发性大动脉炎、动脉粥样硬化等。形成良好的生活习惯是预防本病的重要措施。通过合理膳食、适量运动、禁烟限酒、规律生活、保持心情放松和积极治疗原发疾病,可减少本病发生的几率。
哪些是肾动脉狭窄的预后
血管造影的回顾性研究表明,40%~70%的狭窄呈进行性发展。9%~15%患者于28~56个月内病变血管完全堵塞,于此同时出现严重视网膜病变及恶性高血压。狭窄血管完全堵塞的危险因素是:①最初血管造影时肾动脉狭窄>75%以上;②超声检查时肾动脉狭窄>60%以上;③血清肌酐水平升高是肾动脉狭窄进展的敏感性指标。
影响预后的因素包括:
1.降血压治疗对单侧肾动脉狭窄、肾功能稳定者,或有介入治疗、手术治疗禁忌证者,可单独给予药物治疗。目的在于控制血压,稳定肾功能,防止心、脑、肾等靶器官损害。但降压治疗对肾动脉狭窄的进展影响甚微,而且20%~50%患者在ACE抑制剂治疗后血清肌酐水平升高,如果同时应用利尿剂会加重这一负性反应。肾动脉狭窄患者禁用ACE抑制剂,因为ACE抑制剂使肾小球滤过率进一步降低,肾功能损害加重。即使是单侧肾动脉狭窄,ACE抑制剂虽未显示肾功能损害加重的征象,亦应避免应用。
2.近年来泌尿外科的飞速发展,使肾动脉狭窄的预后大大改善肾动脉的纤维肌性病变可选择经皮血管内成形术,术后80%~95%患者血压下降。动脉粥样斑块所致肾动脉狭窄,如为单侧者可应用药物。经皮血管内成形术和肾动脉支架置入术,医学教.育网搜集整理或外科手术,包括肾动脉内膜切除术和自身肾脏移植术,手术成功率90%.肾切除为不宜上述术者的最后选择。
肾血管性高血压应该做哪些检查
一、检查
1.周围血浆肾素活性(PRA)测定
Rudnick等分析24篇报道,周围血PRA对肾血管性高血压诊断的敏感性为57%,特异性66%。Muller等提出PRA激发试验,服用卡托普利50mg,1h后PRA明显升高:①PRA≥12ng/(ml·h);②PRA绝对值增加≥10ng/(ml·h);③PRA增加≥150/100,其诊断敏感性为74%,特异性89%。由于本法诊断的假阳性较高,特别是基础PRA水平较高者,更容易出现假阳性,故目前临床基本上不采用。
2.分侧肾静脉肾素活性比值(RVRR)
正常人两侧肾静脉PRA较肾动脉平均增高25%,若患侧肾静脉血PRA较健侧增高50%以上,可诊断为肾动脉狭窄。大多数学者认为RVRR>1.5,健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA相等为单侧肾动脉狭窄的特征。由于患侧肾静脉PRA明显增高,通过反馈机制使健侧肾脏分泌肾素受抑制,故其PRA与远端下腔静脉PRA相等,但实际受各种因素的影响,并非绝对相等,只要健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA比值(RcCCR)<1.3,(健侧肾静脉PRA-下腔静脉PRA)/下腔静脉PRA(Rc-C/C)比值<0.24,则反映健侧肾动脉正常或无功能意义的狭窄。在单侧肾动脉狭窄中,RVRR≥1.5者占77%,上述指标对预测介入或手术成功率可达100%,但本法仍有50%假阴性。为了提高阳性率,降低假阴性率,采用卡托普利激发试验。卡托普利25~50mg,于服药前及服药后60min,分别取肾静脉血标本测定PRA,并计算RVRR。肾素激发试验与钠盐摄入量有密切关系。国人钠摄入量较多,故对肾素分泌受抑制,我们研究认为,服用卡托普利25mg后60min,RVRR>2.5,诊断为阳性,可使RVRR较激发前诊断阳性率提高了14%。Rossi等研究认为,RVRR对肾动脉闭塞伴肾萎缩的肾动脉狭窄患者是否需要肾切除更有诊断意义。对双侧肾动脉狭窄患者,往往仅肾动脉闭塞侧PRA增高,具有鉴别诊断意义。
二、影像学检查
1.放射性核素检查
卡托普利介入肾动态显像是诊断肾血管性高血压的无创性检查方法。此法诊断的敏感性与特异性各家报道不同,可能与病例样,检查前准备及检查技术条件等有关。诊断的敏感性为62%~99%,特异性91%~98%。其中,敏感性差别较大,反映假阴性者比较多。卡托普利与卡托普利加呋塞米两组检查的敏感性与特异性无显著性差别。
卡托普利试验肾显像的阳性标准:①肾脏体积缩小;②20min清除率下降>10%;③峰值比下降>10%;④峰时延长超过2min;⑤肾血流灌注时间延长。符合上述5项中的3项,则诊断为阳性。但本法仍有一定的假阳性及假阴性,临床应结合患者病情及降压疗效等综合判定。
(1)假阳性:
①钙通道阻滞药可干扰卡托普利肾显像,而引起出球小动脉扩张,灌注压下降,导致肾小球滤过率降低,表现为双侧对称性肾功能异常,故试验前应停用钙通道阻滞药。
②低钠血症或低盐饮食,可激活肾素-血管紧张素系统。
③服用卡托普利后,出现低血压反应,平均动脉压下降>20mmHg,导致肾脏灌注压及肾小球滤过率下降,双侧对称性放射性分布异常。
④放射性药物注射流入皮下,导致药物未入血液被肾脏摄取而无明显肾曲线,表现持续上升型。
(2)假阴性:
①粥样硬化性肾血管性高血压者,PRA可能正常,易出现假阴性。
②胃肠道疾病:影响卡托普利吸收,服后60min,药物浓度尚未达到高峰。
③长期服用ACEI或ARB药物,影响卡托普利的敏感性,故检查前48h停用上述药物。
④检查前进食,影响药物吸收。
⑤双侧肾动脉重度狭窄伴侧支循环者。
⑥双侧肾动脉重度狭窄或肾功能不全者,显像的敏感性及准确性较低。
⑦FMD仅限于肾动脉中段及分支局限性狭窄,假阴性率可达50%。
氯沙坦(科素亚),属血管紧张素Ⅱ受体阻滞药,口服易吸收,不受食物的影响,但此药服后4h才能检查,不适合临床常规应用,仅对临床高度怀疑本病,并且卡托普利试验阴性者,可提高诊断的敏感性。阿司匹林介入肾显像,可明显提高诊断的敏感性,但此法尚未在临床普遍应用。
2.超声检查
为临床应用诊断肾动脉狭窄的一种无创性检查方法。检查的成功率为80%~90%,10%~20%由于检查技术水平、患者肥胖、腹部气体多、肾动脉短,未能检查成功。本法诊断的敏感性与特异性均较高,对肾动脉狭窄的诊断,介入治疗后判定疗效及随访复查很有诊断价值。正常主肾动脉的波形为阻抗型连续向前舒张期血流,其峰值流速(PSV)为60~120cm/s,阻力指数(RI),是测定肾内动脉阻抗的程度,其计算公式为[1-(舒张末期速度/最大收缩速度)]×100。正常值为58~64,若成人超过75属异常。超声多普勒诊断肾动脉近端狭窄具有血流动力学意义的标准,PSV为最重要的诊断指标。若PSV>180cm/s,反映肾动脉狭窄>60%,PSV>220cm/s,则提示狭窄>75%。肾动脉流速/腹主动脉流速比值(RAR)是防止个体流速变异较好的指标,正常条件下,RAR<3.5。Hoffman等采用超声多普勒与血管造影对比分析发现,以180cm/s作为临界值,超声诊断的敏感性为95%,特异性为90%。
3.磁共振血管造影(MRI)
本法采用钆(gadolinium)增强磁共振血管造影,对肾动脉狭窄的诊断具有较大的价值,其敏感性与特异性均超过90%,无特殊禁忌证,主要缺点是检查费用较高,难以常规应用;可人为出现假阳性,对动脉狭窄病变程度的显示较实际为重,分析与呼吸、肠蠕动、肾动脉弯曲有关。对远端、肾内动脉狭窄或副肾动脉狭窄显示不清,难以确诊,但对开口处局限性狭窄的诊断很有价值,特别对有的动脉粥样硬化性狭窄患者,仅限于开口处病变,血管造影未发现异常,由于右肾动脉开口位于腹主动脉后侧方,狭窄处被腹主动脉造影所掩盖,经导管血流动力学检查证实,收缩压差为80mmHg。MRA也可无创性测定肾血浆流量(RPF)及肾小球滤过率(GFR)来判定肾动脉狭窄的功能意义。对安装体内心脏起搏器或体内除颤器者,则忌用此法检查。
4.CTA检查
螺旋CT血管造影对肾血管病变伴肾功能正常者,敏感性为98%,特异性为94%,准确性很好。此法与血管造影(DSA)对比分析,对肾动脉主干狭窄≥50%及副肾动脉(96%)显影清晰。CTA较多普勒超声诊断更为准确,若伴有肾功能不全(肌酐>1.7mg/ml)者,其诊断敏感性为93%,特异性81%,由于造影剂量需100ml,对肾脏有毒性危险,故临床应用受到限制,仅在对MRA禁忌,并且肾功能正常者,才采用此法。
5.血管造影
目前仍认为诊断肾动脉狭窄的“金标准”,临床常用数字减影血管造影(DSA),可见肾动脉狭窄的部位、范围、程度、远端分支、侧支循环形成及肾萎缩等,为介入或手术治疗提供可靠的诊断。狭窄后扩张超过20%,反映重度狭窄。肾血管性高血压的病因较多,特别是大动脉炎较为常见,故作DSA检查时,应包括头臂动脉、胸腹主动脉、肾动脉、髂动脉、股动脉及肺动脉。由于造影剂可能导致肾毒性的危险,有人推荐使用二氧化碳或钆(gadolinium)造影。
肾萎缩的特点
(1) 对侧肾脏代偿性增大不常见,但肾血流量多数增强。
(2) 单侧肾萎缩本身不引起高血压,如先天性肾发育不良、肾自截、肾结核、慢性肾盂肾炎不伴高血压,但肾动脉狭窄因激活肾素-血管紧张素-醇固酮系统而使血浆肾素水平升高,引起高血压常见。
(3) 肾动脉狭窄伴患肢足背动脉搏动减弱或消失并不常见。
(4) 肾动脉狭窄经DSA扩张术后,萎缩肾脏血流明显增加,肾脏较前明显增大,可见部分萎缩肾脏具有可逆性。
(5) 肾动脉严重狭窄,探及不到血流,但通过侧枝循环使肾脏保持良好血供,不致病肾严重萎缩。
(6) 在同位素肾图上,病肾显影延迟,排泄减慢,以排泄功能异常为先出现。肾血流明显减少或消失。