心脏舒张功能减退要怎么诊断呢
心脏舒张功能减退要怎么诊断呢
超声心动图
是目前最常用的用于评估心室收缩和舒张功能的检查方法。它能准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况，测量心室舒张末期和收缩末期内径并可推算出每搏输出量和心室短轴缩短率及平均周径缩短率，以评估心室收缩和舒张功能。收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数(EF值)，虽不够精确，但方便实用。正常EF值》50%，运动时至少增加5%。舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期(心房收缩)心室充盈速度最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间(C-D值)，它反映心室主动的舒张功能。
心电图检查
如心电图提示心房肥大、心肌缺血、梗死、心肌劳损和心律失常，对协助诊断及判断预后有一定意义。V1导联P波终末向量增大可能是反映左心功能减退的指标。
X线检查
心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和动态改变也间接反映心脏功能状态。肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态。早期肺静脉压增高时，主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿，甚至多于下肺。由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊，KerleyB线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现，重者出现胸腔积液。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。
高血压性心脏病是怎么回事
高血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变称为高血压性心脏病，包括：早期左室舒张功能减退、左室肥厚(LVH)，逐步发展出现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭，有研究显示70%的心力衰竭由高血压所致;同时可能出现与之相关的冠心病，心房颤动等心脏合并症。
病理生理改变
1.左室肥厚(LVH)
LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变，心肌收缩力增强以维持足够的心排量，但时间长可引起心肌细胞肥大，肌纤维 增粗，退行性变，毛细血管相对密度下降等改变。早期出现心肌重塑现象，即向心性重塑，心肌细胞肥大，但数量并不增加，排列改变，胶原纤维增多，逐步胶原累 积超过20%出现纤维化，以取代失去功能的细胞，从而发生向心性肥厚，最后发生容量负荷增加引起离心性肥厚。高血压LVH首先反映在室间隔增厚上，后者是心脏大小循环所共有的部分，对左右心室收缩功能均有十分重要的作用。
2.舒张功能减退
舒张期心衰的特征是左室容积减少和舒张末压升高，LVEF正常或轻度减低。这主要是由于心室收缩功能正常，而心室肌 松弛性和顺应性减低使心室充盈减少;为增加心室充盈，左室必须提高充盈压而获得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌细胞肥大，尤其是心肌纤维化使心 肌舒张期压力-容量关系发生变化，也使心腔内舒张压升高，因此LVH可引起舒张功能减退。高血压病早期心脏结构功能改变，舒张功能减退约占11%。
3.收缩功能减退
已知有LVH者比无LVH者心衰高10倍，这是因为长期压力升高引起后负荷过度增高，引起血管壁厚度及心脏向心性肥厚及舒张期松弛性受损，最终出现心肌收缩力下降，心腔扩大，心室舒张末期容量增大，心室充盈压和心房压力均增高，肺静脉回流受阻，发生高血压心脏病急性或慢性左心衰竭。
临床表现
1.早期临床表现
早期表现一般不典型，病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适如头痛、胸闷等，这些症状主要是高血压的一般症状，无特殊性。
2.进展期临床表现
高血压时 由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺淤血。心肌肥大时需 氧量增加，血液供应相对不足，常导致心衰发作。舒张性心衰和收缩性心衰临床表现相似，临床不易鉴别。由高血压引起的心衰的临床特点如下：
(1)由于左心室舒张/收缩功能异常，可导致肺淤血，主要表现为 ①劳力性呼吸困难;②平卧时出现气急，坐起后即好转;③活动量不大，但出现呼吸困难，严重时患者可在睡梦中惊醒;④严重时出现端坐呼吸、咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。
(2)左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭，主要表现为 ①颈静脉明显充盈;②右上腹疼痛，并有肝肿大;③双下肢水肿，严重时可出现全身水肿;④少尿。
本病是由血压长期升高导致心脏后负荷过重所诱发的心脏损害。强调早期降压达标能预防本病的发生、发展。
长期、正规的抗高血压治疗能改善肥大心脏的损害程度，甚至完全恢复正常形态。单纯强调降压、忽视心脏保护的治疗方案是不全面和不科学的。
心肌缺血的危害
1、缺氧--氧是心肌细胞活动必不可少的物质，通过血液输送给细胞，心肌血供不足立刻会引起缺氧。
2、有氧代谢减弱--心肌缺血造成的缺氧可直接导致心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。
3、影响心脏收缩功能--先天心肌缺血、缺氧、缺能量会影响心脏的收缩功能，据研究统计，若有百分之二十到百分之二十五的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭，若有百分之四十以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭，易出现心源性休克。
4、损害心脏舒张功能--先天心肌缺血损害舒张功能主要表现为心肌收缩不良和舒张不良同时存在，心室充盈压升高，不仅可引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌活动失常。
舒张性心力衰竭诊断治疗进展
一、舒张性心力衰竭的概念与诊断
2008年欧洲心脏病学会(ESC)将心力衰竭定义为一种临床综合症,包含以下特点：1.典型症状：休息或运动时呼吸困难、乏力、踝部水肿;2.典型体征：心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大;3.心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠素水平升高。该定义侧重心力衰竭的临床表现与诊断，强调了心力衰竭三大症状并详细列出心力衰竭体征，在客观检查方面增加了脑钠素检查。而2006年美国心力衰竭学会(HFSA)对心力衰竭的定义更侧重心力衰竭的病因与发展，指出心力衰竭是一种心功能不全所致的临床综合症，一般是心肌功能不全或心肌丢失的结果。其特点是左室扩张或肥厚 ，导致神经内分泌失常、循环功能异常并出现典型症状：体液潴留、呼吸困难、乏力(特别是运动时)。如果不治疗，心功能水平和症状通常会不断加重。在疾病发展过程中，临床症状的严重程度可以有显著变化，并且可能与心功能状况不相符。
这些定义均包含了舒张性心力衰竭(DHF)。尽管大多数心力衰竭同时存在收缩功能不全和舒张功能不全，当出现心力衰竭症状时，仍然根据左室射血分数(LVEF)划分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。而射血分数不低(≥45-50%)的心力衰竭不一定都是由于舒张功能不全所致，因此2008年欧洲ESC建议用射血分数保留的心力衰竭(HF-PEF)代替舒张性心力衰竭。并提出超声心动图在HF-PEF诊断中具有重要作用,诊断HFPEF需要满足三个条件：1.具有慢性心力衰竭的体征和/或症状;2.左室收缩功能正常或轻度受损(LVEF≥45-50%);3.具有舒张功能不全的证据(左室松弛不良或舒张受限)。该诊断标准与2005年ESC对舒张性心力衰竭的诊断标准相同。因此，HF-PEF与DHF仅是概念上不同，临床诊断尚难区别。本文所提到的舒张性心力衰竭包括所有LVEF保留的心力衰竭。
二、舒张性心力衰竭的病因和病生理变化
舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭临床症状相似，但是两者在病因、流行病学、病理生理变化、治疗和预后均存在较大差异。心力衰竭患者中大约半数为舒张性心力衰竭，主要发生于老年妇女，大多数患有高血压，糖尿病也是常见病因。舒张性心力衰竭病理生理学特点为左室向心性重构，左室舒张末容量正常。而收缩性心力衰竭主要特点是左室离心性重构而导致左室射血分数(LVEF)下降。舒张性心力衰竭患者的心脏舒张功能受到损害，包括心肌主动性舒张减退和被动性心肌活动僵硬所致的左室灌注容量受损。血流动力学表现为左室舒张末压力-容量关系曲线向上向左移动，以及舒张期机械运动障碍所致左室僵硬度增加。
三、如何寻找舒张功能不全的证据
舒张功能不全的诊断仍然很困难，关键是需要证实心室舒张速度的减慢，其特点是左室容量和收缩功能正常时，左室充盈压升高。超声心动图对于鉴别舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭具有重要价值。脑钠素(BNP)水平升高也有助于心力衰竭包括舒张性心力衰竭的诊断：左室压力和容量增加后室壁张力增加，促使心室肌释放BNP。多项研究证实舒张性心力衰竭患者血浆BNP水平升高，但是升高幅度小于收缩性心力衰竭。
早期采用超声心动图诊断舒张性心力衰竭的方法为标准的M型和2维解剖学成像，包括左房径和容量、左室质量、左室壁厚度和左室收缩功能，最重要的变化是二尖瓣血流速度和肺静脉血流指数。
采用脉冲多普勒测定二尖瓣血流速度包括4个参数：舒张早期跨瓣血流速度峰值(E)、舒张晚期跨瓣血流速度峰值(A)、早期灌注减速时间(DT)和A波时限。正常E/A为0.75至1.5，DT
高血压性心脏病的病理改变
1.左室肥厚(LVH)
LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变，心肌收缩力增强以维持足够的心排量，但时间长可引起心肌细胞肥大，肌纤维增粗，退行性变，毛细血管相对密度下降等改变。早期出现心肌重塑现象，即向心性重塑，心肌细胞肥大，但数量并不增加，排列改变，胶原纤维增多，逐步胶原累积超过20%出现纤维化，以取代失去功能的细胞，从而发生向心性肥厚，最后发生容量负荷增加引起离心性肥厚。高血压LVH首先反映在室间隔增厚上，后者是心脏大小循环所共有的部分，对左右心室收缩功能均有十分重要的作用。
2.舒张功能减退
舒张期心衰的特征是左室容积减少和舒张末压升高，LVEF正常或轻度减低。这主要是由于心室收缩功能正常,而心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少;为增加心室充盈，左室必须提高充盈压而获得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌细胞肥大，尤其是心肌纤维化使心肌舒张期压力-容量关系发生变化，也使心腔内舒张压升高，因此LVH可引起舒张功能减退。高血压病早期心脏结构功能改变，舒张功能减退约占11%。
3.收缩功能减退
已知有LVH者比无LVH者心衰高10倍，这是因为长期压力升高引起后负荷过度增高，引起血管壁厚度及心脏向心性肥厚及舒张期松弛性受损，最终出现心肌收缩力下降，心腔扩大，心室舒张末期容量增大，心室充盈压和心房压力均增高，肺静脉回流受阻，发生高血压心脏病急性或慢性左心衰竭。
舒张性心力衰竭是怎么回事
一、发病原因
引起单纯性左室舒张性心力衰竭的病因一般可分为4类：①影响左室松弛性能的疾病：如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、缺血性心脏病、老年人心脏病和糖尿病。②影响左室僵硬度的疾病：如心肌淀粉样变性、血色素沉着症、限制型心肌病、心肌间质纤维化和心内膜纤维化。③影响心室间相互作用的疾病：如右室容量负荷增加(房间隔缺损)、右室压力负荷增加(肺动脉高压)及急性右室扩张(如急性三尖瓣反流、右室梗死、急性肺动脉栓塞等)。④影响左室充盈的疾病：如缩窄性心包炎、大量心包积液和心包填塞以及快速性室性心动过速等(由于这类疾病中的左室本身舒张功能并无异常，故有人对此能否作为舒张性心力衰竭的病因还持有异议)。
下面我们将最常见引起左室舒张性心力衰竭的疾病做一介绍：
1.高血压
高血压是引起舒张性心力衰竭主要的危险因素之一。25%无症状高血压患者存在舒张功能障碍，90%有左室肥厚的高血压患者存在舒张功能障碍。临床研究显示这部分患者多为舒张早期心室充盈受损。心房代偿，舒张晚期心室充盈增强。患者舒张早期充盈受损通常与后负荷增加及心室重量增加有关。 高血压患者舒张功能受损涉及多种机制：
①心室弛缓异常：高血压患者未出现心脏结构异常前即可有舒张功能障碍，多为心肌细胞功能障碍导致等容弛缓异常。等容弛缓异常使等容弛缓时间延长，左室压力下降缓慢，舒张早期心室充盈减少，心房充盈代偿性增多。此外高血压心肌肥厚严重时，即使没有冠状动脉异常也可有心内膜下心肌缺血加重损害心室舒张功能。当有室内差异传导或束支传导阻滞时，心室的不均一性也将减少心室弛缓率。
②心肌僵硬度增加：左心室肥厚是血压升高心脏后负荷增加的代偿性表现。增高的后负荷可通过直接机械刺激及神经内分泌途径如AngⅡ促进心肌细胞生长及表型改变，胶原产生，最终使心室重量增加，心肌僵硬度增高，舒张功能障碍。高血压患者可由单纯的舒张功能障碍发展成为收缩功能障碍。高血压患者心房由代偿发展至失代偿常发生心房扩大、心房收缩功能下降及心房纤颤。心房收缩充盈占总充盈量约40%，心房失代偿将促进心室舒张功能障碍向典型心力衰竭发展。高血压患者病情发展一般经历几个阶段：
①无症状，但有舒张期充盈异常;
②有症状，充盈压升高，尽管收缩功能正常仍有肺充血症状体征;
③左室充盈不足导致心排出量下降;
④逐步发展至收缩和舒张功能障碍，表现为充血性心力衰竭。
2.肥厚型心肌病
肥厚型心肌病被认为是舒张型心力衰竭的原型。左心室肥厚程度与最大舒张期充盈密切相关，此外还受心室腔几何构型(室壁厚度/直径比增加)、心肌缺血及纤维化等因素影响。心肌肥厚、心肌排列紊乱、心肌间质纤维化使心脏僵硬度增加。而肥厚型心肌病患者心肌弛缓障碍与下列因素有关：①舒张早期压力阶差及收缩负荷的改变;②原发及继发于心肌缺血的钙超负荷;③即使左室是轻中度肥厚的病患者也可有短暂的局部运动不均一。
3.冠状动脉疾病
有报道约90%冠状动脉疾病患者存在舒张功能障碍。各种形式的心肌缺血通过多种机制损害心脏舒张功能及充盈。心绞痛患者心肌缺血是发作性及可逆性的，伴随有心绞痛的发作，存在可逆性心室舒张功能障碍，导致左心室舒张压升高及呼吸困难。实验模型证实其发生机制主要是心肌弛缓功能受损。心肌缺血能量供应障碍，ATP产生障碍导致：
①舒张期Ca2 浓度增加;
②形成可逆性的紧密结合体;
③局部不均一性暂时的增加。心肌缺血最早表现为舒张功能障碍，只有持续的缺血并导致局部室壁运动障碍，才引起收缩功能障碍。大约60%急性心肌梗死患者有舒张功能障碍。舒张功能障碍是急性心肌梗死最早改变，表现为舒张期压力-容量曲线向上、向右移位，其中40%表现为弛缓功能障碍，25%表现为限制型舒张功能障碍。其发生可能与下列因素有关：心肌细胞钙超负荷，心室松弛延缓且不完全，心房或心室容量增加，左室活动不均一，左右心室相互作用，心包对心室舒张的限制，瓣膜功能受损乳头肌功能障碍。心肌梗死后心肌结构发生改变：替代性纤维化、剩余心肌细胞肥大、胶原网改建、心肌细胞重排，将使心肌僵硬度增加，阻碍左心室充盈。此外有心肌顿抑及心肌冬眠的患者同样有心室弛缓障碍，且与缺血的程度与持续时间相关。
4.瓣膜性心脏病
瓣膜性心脏病患者由于长期压力及容量负荷导致左心室向心性肥厚及离心性肥厚，并使其舒张功能受损。二尖瓣或主动脉瓣反流引起容量负荷增加，使舒张期室壁应力增加，左心室扩大。主动脉瓣狭窄引起压力负荷增加使收缩期室壁应力增加，心室向心性肥厚。两种形式的心室肥厚均伴有心室弛缓障碍，但心室腔僵硬度仅是在向心性肥厚时增加，而在离心性肥厚时减少。舒张功能障碍在瓣膜性心脏病早期即出现，其后才是收缩功能障碍，换瓣手术后尽管患者左室心肌重量及EF值恢复正常，运动时舒张功能障碍仍可持续数年。
5.糖尿病性心脏病
尽管没有明确冠状动脉粥样硬化性心脏病及高血压临床表现，糖尿病患者仍常常发生心力衰竭，其中30%～50%表现为弛缓延迟，等容松弛时间延长。糖尿病患者心脏改变与其他并发症一样，均与结缔组织病理改变有关。因此，糖尿病性心脏病患者的基本特点是主动弛缓及被动顺应性轻度异常，但也常合并有收缩功能障碍、EF值降低。
6.缩窄性心包炎及限制型心肌病
缩窄性心包炎为心包膜纤维化、僵硬及钙化束缚心脏，使四个心腔舒张期充盈受限。限制型心肌病则是心内膜、心肌纤维化、或心肌异常组织沉积，使室壁僵硬度增加，心脏舒张功能障碍以舒张中晚期显著。两者血流动力学改变相似，均为心室充盈受阻，心室舒张末压力升高，压力曲线呈舒张早期下陷，后期呈高原波、肺动脉压及肺动脉阻力增高，心排血量减少。
二、发病机制
1.心脏的舒张功能障碍
是指心脏收缩后恢复至原来舒张末期容积和压力的能力。包括心室肌弛缓及心室顺应性两部分，并受神经体液及负荷等因素调节。心室肌弛缓是一主动耗能过程：该过程包括舒张前期、等容舒张期、心室快速充盈期3个时期，其功能受损机制有：
(1)钙离离子复位障碍：
心肌复极时，肌浆网、线粒体主动摄取Ca2 能力降低，Ca2 复位延迟。见于：①ATP不足，影响钙泵功能;②钙泵ATP酶活性降低;③肌浆网对Ca2 摄取力明显降低;④钙超负荷。
(2)肌球-肌动蛋白集合体解离障碍：
心肌舒张首先需解除横桥，即在ATP参与下，Ca2 脱离形成肌球蛋白-ATP和肌动蛋白。当①Ca2 复位延迟;②肌钙蛋白与Ca2 亲和力增加;③ATP缺乏时，解离障碍，导致舒张功能障碍。
(3)心室舒张负荷降低：
正常人决定心室舒张负荷的因素有心室收缩过程中几何形态的改变、容积缩小及心脏射血晚期阻力等。几何形态缩小愈明显，形成的舒张势能越大，舒张越完全，反之亦然。射血晚期阻抗增大心肌压力增高，阻碍心脏舒张。
(4)心肌受损程度不一：
使心肌弛缓在时间、空间上表现不均一，局部舒张功能不协调，心脏舒张功能降低。
2.心室顺应性降低
心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。心室顺应性舒张开始于快速充盈期末，止于下一心动周期初，是一被动过程。心室的僵硬度是指单位容积变化下能引起的压力改变，常用心室舒张末期压力-容积曲线表示。心室顺应性与心室僵硬度互为倒数。导致心室顺应性下降的因素有：
(1)心包因素：
包括缩窄性心包炎及心包积液。
(2)心内膜因素：
原因引起心内膜增生、纤维化，均可影响心脏舒张功能，如心内膜纤维化症和嗜酸细胞增生性心内膜炎等。
(3)心内因素：
增生(如高血压)、异常物质沉积和浸润(如淀粉样物质和铁沉积浸润等)、炎性细胞浸润等导致心室重量增加或心肌肥大，心肌水肿，心肌僵硬度增加。
高血压性心脏病是怎么回事
1.左室肥厚(LVH)
LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变，心肌收缩力增强以维持足够的心排量，但时间长可引起心肌细胞肥大，肌纤维 增粗，退行性变，毛细血管相对密度下降等改变。早期出现心肌重塑现象，即向心性重塑，心肌细胞肥大，但数量并不增加，排列改变，胶原纤维增多，逐步胶原累 积超过20%出现纤维化，以取代失去功能的细胞，从而发生向心性肥厚，最后发生容量负荷增加引起离心性肥厚。高血压LVH首先反映在室间隔增厚上，后者是心脏大小循环所共有的部分，对左右心室收缩功能均有十分重要的作用。
2.舒张功能减退
舒张期心衰的特征是左室容积减少和舒张末压升高，LVEF正常或轻度减低。这主要是由于心室收缩功能正常，而心室肌 松弛性和顺应性减低使心室充盈减少;为增加心室充盈，左室必须提高充盈压而获得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌细胞肥大，尤其是心肌纤维化使心 肌舒张期压力-容量关系发生变化，也使心腔内舒张压升高，因此LVH可引起舒张功能减退。高血压病早期心脏结构功能改变，舒张功能减退约占11%。
3.收缩功能减退
已知有LVH者比无LVH者心衰高10倍，这是因为长期压力升高引起后负荷过度增高，引起血管壁厚度及心脏向心性肥厚及舒张期松弛性受损，最终出现心肌收缩力下降，心腔扩大，心室舒张末期容量增大，心室充盈压和心房压力均增高，肺静脉回流受阻，发生高血压心脏病急性或慢性左心衰竭。
心力衰竭患者常规检查介绍
1、放射性核素检查：有助于判断心室腔的大小，还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。
2、X线检查：可查见心影大小及外形，为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和动态改变也可间接反映心脏功能状态。若有肺淤血，主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿，甚至多与下肺。
3、超声心动图检查：比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。还可以估计心脏的收缩和舒张功能，其中超声多普勒检查是临床上最实用的判断舒张功能的方法。
4、其它检查方法还有心-肺吸氧运动试验、有创性血流动力学检查等。
心力衰竭需要到医院做哪些检查
(一)X线检查：1.心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和动态改变也间接反映心脏功能状态。2.肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态。
(二)超声心动图：1.比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。2.估计心脏功能。
(三)放射性核素检查：放射性核素心血池显影，除有助于判断心室腔大小外，以收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值，同时还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。
(四)心-肺吸氧运动试验：在运动状态下测定患者对运动的耐受量，更能说明心脏的功能状态。本试验仅适用于慢性稳定性心衰患者。
(五)有创性血流动力学检查：对心功能不全患者目前多采用漂浮导管在床边进行，经静脉插管直至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数(CI)及肺小动脉楔压(PCWP)，直接反映左心功能，正常时CI>2.5L/(min·m2);PCWP12mmHg。
睡觉的时候或者睡醒心跳得比较快呢
睡觉时心跳加快，病理性的心动过速常见的有病态窦房节综合症、各种原因导致的心肌损伤后的代偿性心跳加快等是心肌缺血，左心功能不全的表现。心功能不全(心衰)是由不同病因引起的心脏舒缩功能异常，以致在循环血量和血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液达不到组织的需求，或仅能在心室充盈压增高时满足代谢需要，此时神经体液因子被激活参与代偿，形成具有血液动力功能导演和神经体液激活多方面特征的临床综合征。
病因：可能是血压有点高，也可能是心肌缺血,左心功能不全。为了适应这种活动增加后全身对血液的更多需求而心跳增快，以供应更多的血液从静止状态到运动状态，从走路这样的低运动量状态到跑步这样的高运行状态，另外，还有从卧姿到坐、立姿，从坐姿到立姿，由于需要心脏把血压到更高的地方，也需要提高心率。
诊断：心肌缺血也可能呈现无症状和体征，而临床检查有心肌缺血的证据，如ST段改变、心肌灌注缺损和室壁运动异常等。通常在发生冠状动脉阻塞后，即出现下述改变：冠状动脉血流量减少，局部供血量和需血量比例发生了改变，冠状窦血氧含量降低;心肌收缩功能和舒张功能减弱;左心室舒张压升高;ECG改变，例如ST段抬高或压低;胸部不适等。但这些异常往往在较短时间内发生，患者有可能永远不出现胸部不适。
心肌缺血久拖不治的危害在哪
1、缺氧--氧是心肌细胞活动必不可少的物质，通过血液输送给细胞，心肌血供不足立刻会引起缺氧。
2、有氧代谢减弱--心肌缺血造成的缺氧可直接导致心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。
3、影响心脏收缩功能--先天心肌缺血、缺氧、缺能量会影响心脏的收缩功能，据研究统计，有的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭，若有的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭，易出现心源性休克。
4、损害心脏舒张功能--先天心肌缺血损害舒张功能主要表现为心肌收缩不良和舒张不良同时存在，心室充盈压升高，不仅可引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌活动失常。
心肌缺血反复发作的危害性
1、缺氧--氧是心肌细胞活动必不可少的物质，通过血液输送给细胞，心肌血供不足立刻会引起缺氧。
2、有氧代谢减弱--心肌缺血造成的缺氧可直接导致心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。
3、影响心脏收缩功能--先天心肌缺血、缺氧、缺能量会影响心脏的收缩功能，据研究统计，若有20%;～25%的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭，若有40%以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭，易出现心源性休克。
4、损害心脏舒张功能--先天心肌缺血损害舒张功能主要表现为心肌收缩不良和舒张不良同时存在，心室充盈压升高，不仅可引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌活动失常。先天心肌缺血具有不少潜在的严重后果，一旦出现应找准病因对症治疗，避免病情恶化无法挽救。
什么是舒张性心力衰竭
舒张性心衰(Diastolic Heart Failure, DHF)是指：在心室收缩功能正常或轻度减低的情况下, 心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少和充盈压升高, 从而导致肺循环和体循环淤血的一组临床综合征。
DHF为心室舒张功能异常导致心室充盈不良而引发的心力衰竭。心室舒张功能不良可以是松弛功能不全使心室充盈变慢或不完全及/或由于心室顺应性不良、膨胀受限导致心室充盈障碍。为了增加心室的充盈，需要增加静脉回流的压力，从而导致肺静脉压升高而引起的一系列症状。所以从病理生理学来看，舒张性心力衰竭是左室必须用提高左室充盈压的办法来获得正常的心室充盈和心搏量的一种代偿状态。其血液动力学的特点是左室容积减少和舒张末压升高，LVEF正常或轻度减低。
舒张功能不全的临床表现与收缩功能不全相似，临床不易鉴别。
1、典型症状体征：症状有劳累性心悸，不同程度的呼吸困难。体征有颈静脉怒张、肝大、水肿、两肺底湿啰音、交替脉、舒张期奔马律以及第四心音。严重左室舒张功能不全通过室间隔等影响右室，致右室舒张功能不全，则产生与收缩功能不全所致心功能不全相同的症状体征。
2、胸部X线检查：肺静脉压力升高见上肺野纹理增强，下肺纹理变细，肺门阴影扩大。肺间质水肿可见Kerler线。肺水肿见密度增高的云状或云雾状影。
3、心电图检查：部分心脏舒张功能不全患者见U波倒置。
心肌缺血不治好有什么危害
1、缺氧
缺氧是心肌细胞活动必不可少的物质，通过血液输送给细胞，心肌供血不足立刻会引起缺氧。
2、有氧代谢减弱
心肌缺血造成的缺氧可直接导致心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。
3、影响心脏收缩功能
心肌缺血、缺氧、缺能量会影响心脏的收缩功能，据研究统计，心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭，的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭，易出现心源性休克。
4、损害心脏舒张功能
心肌缺血损害舒张功能主要表现为心肌收缩不良和舒张不良同时存在，心室充盈压升高，不仅可引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌活动失常。