慢性心力衰竭可以并发哪些疾病
慢性心力衰竭可以并发哪些疾病
1呼吸道感染
较常见，由于心力衰竭时肺部瘀血，易继发支气管炎和肺炎，必要时可给予抗菌素。
2血栓形成和栓塞
长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，脱落后可引起肺栓塞。肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系。小的肺栓塞可无症状，大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血压下降，同时肺动脉压升高，右心衰竭加重。相应肺部呈现浊音，呼吸音降低伴有湿罗音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征，巩膜可有黄染，或有短阵心房颤动发作。起病后12-36小时或数天后在下肺野出现三角形或园形密度增深阴影。巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房颤动者，易发生心房内血栓，栓子脱落而引起脑、肾、四肢或肠系膜动脉栓塞。
长期卧床的病人应注意及时翻身按摩肢体作被动活动，预防血栓形成，对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者，轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗，肢体缺血严重者应作外科治疗。
心力衰竭的分类
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
1、急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
2、慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。
心力衰竭的分类
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
1.急性心力衰竭
是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
2.慢性心力衰竭
是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。
引起心力衰竭的原因及分类
心力衰竭(heart failure)简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血，几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等。
任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下，在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下，感染、严重心律失常、心脏负荷加大以及药物作用。
心力衰竭的检查诊断
1.慢性心力衰竭
(1)心电图 ：可发现既往心肌梗死、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息。
(2)胸部X光片 ：可见心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病信息。
(3)超声心动图：
1)诊断心包、心肌或瓣膜疾病。
2)区别舒张功能不全和收缩功能不全。
3)定量或定性房室内径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动，以及心包、瓣膜和血管结构;定量瓣膜狭窄、关闭不全程度，测量左室射血分数(LVEF)，左室舒张末期和收缩末期容量(LVEDV，LVESV)。
4)估测肺动脉压。
5)为评价治疗效果提供客观指标。
(4)心衰标志物：B型利钠肽(BNP)及N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)是心力衰竭患者的标志物，经治疗症状改善后该值可以下降。
2.急性心力衰竭
(1)心电图：常可提示原发疾病。
(2)X线检查：可显示肺淤血和肺水肿。
(3)超声心动图：可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、左室射血分数(LVEF)。
(4)动脉血气分析：监测动脉氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)。
(5)实验室检查：血常规和血生化检查，如电解质、肾功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。
(6)心衰标志物：诊断心衰的公认的客观指标为B型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的浓度增高。
(7)心肌坏死标志物：检测心肌受损的特异性和敏感性均较高的标志物是心肌肌钙蛋白T或I(CTnT或CTnI)。
心力衰竭的诊断要点
1.慢性心力衰竭
根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病的病史，有休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状，有心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征，有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、利钠肽(BNP/NT-proBNP)水平升高等心脏结构或功能异常的客观证据，有收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭的特征，可作出诊断。
慢性心力衰竭的严重程度常以纽约心脏协会NYHA分级表示：Ⅰ级为日常活动无心衰症状，Ⅱ级为日常活动出现心衰症状(乏力、呼吸困难)，Ⅲ级为低于日常活动出现心衰症状，Ⅳ级为在休息时出现心衰症状。
2.急性心力衰竭
根据基础心血管疾病、诱因、临床表现以及各种检查(心电图、胸部X线检查、超声心动图和BNP/NT-proBNP)，可作出急性心衰的诊断，并做临床评估包括病情的分级、严重程度和预后。
急性左心衰竭是由肺淤血所致呼吸困难，严重者可出现急性肺水肿和心源性休克。急性左心衰竭病情严重程度分级均以Ⅰ级病情最轻，逐渐加重，Ⅳ级为最重。
急性右心衰竭常见病因为右心室梗死和急性大块肺栓塞。根据病史、临床表现如突发的呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等症状，结合心电图和超声心动图检查，可以作出诊断。
心力衰竭的检查诊断
心力衰竭的检查方法
1.慢性心力衰竭
(1)心电图 ：可发现既往心肌梗死、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息。
(2)胸部X光片 ：可见心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病信息。
(3)超声心动图：
1)诊断心包、心肌或瓣膜疾病。
2)区别舒张功能不全和收缩功能不全。
3)定量或定性房室内径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动，以及心包、瓣膜和血管结构;定量瓣膜狭窄、关闭不全程度，测量左室射血分数(LVEF)，左室舒张末期和收缩末期容量(LVEDV，LVESV)。
4)估测肺动脉压。
5)为评价治疗效果提供客观指标。
(4)心衰标志物：B型利钠肽(BNP)及N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)是心力衰竭患者的标志物，经治疗症状改善后该值可以下降。
2.急性心力衰竭
(1)心电图：常可提示原发疾病。
(2)X线检查：可显示肺淤血和肺水肿。
(3)超声心动图：可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、左室射血分数(LVEF)。
(4)动脉血气分析：监测动脉氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)。
(5)实验室检查：血常规和血生化检查，如电解质、肾功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。
(6)心衰标志物：诊断心衰的公认的客观指标为B型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的浓度增高。
(7)心肌坏死标志物：检测心肌受损的特异性和敏感性均较高的标志物是心肌肌钙蛋白T或I(CTnT或CTnI)。
心力衰竭的诊断要点
1.慢性心力衰竭
根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病的病史，有休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状，有心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征，有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、利钠肽(BNP/NT-proBNP)水平升高等心脏结构或功能异常的客观证据，有收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭的特征，可作出诊断。
慢性心力衰竭的严重程度常以纽约心脏协会NYHA分级表示：Ⅰ级为日常活动无心衰症状，Ⅱ级为日常活动出现心衰症状(乏力、呼吸困难)，Ⅲ级为低于日常活动出现心衰症状，Ⅳ级为在休息时出现心衰症状。
2.急性心力衰竭
根据基础心血管疾病、诱因、临床表现以及各种检查(心电图、胸部X线检查、超声心动图和BNP/NT-proBNP)，可作出急性心衰的诊断，并做临床评估包括病情的分级、严重程度和预后。
急性左心衰竭是由肺淤血所致呼吸困难，严重者可出现急性肺水肿和心源性休克。急性左心衰竭病情严重程度分级均以Ⅰ级病情最轻，逐渐加重，Ⅳ级为最重。
急性右心衰竭常见病因为右心室梗死和急性大块肺栓塞。根据病史、临床表现如突发的呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等症状，结合心电图和超声心动图检查，可以作出诊断。
慢性心力衰竭的并发症
心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下：
(1)呼吸道感染
较常见，由于心力衰竭时肺部瘀血，易继发支气管炎和肺炎，必要时可给予抗菌素。
(2)血栓形成和栓塞
长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，脱落后可引起肺栓塞，肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系，小的肺栓塞可无症状，大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促，胸痛，心悸，咯血和血压下降，同时肺动脉压升高，右心衰竭加重，相应肺部呈现浊音，呼吸音降低伴有湿罗音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征，巩膜可有黄染，或有短阵心房颤动发作，起病后12-36小时或数天后在下肺野出现三角形或园形密度增深阴影，巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心源性休克和猝死，心力衰竭伴有心房颤动者，易发生心房内血栓，栓子脱落而引起脑，肾，四肢或肠系膜动脉栓塞。
长期卧床的病人应注意及时翻身按摩肢体作被动活动，预防血栓形成，对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者，轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗，肢体缺血严重者应作外科治疗。
(3)心原性肝硬化
由于长期右心衰竭，肝脏长期淤血缺氧，小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生，晚期出现门脉高压，表现为大量腹水，脾脏增大和肝硬化，处理：经强心利尿等治疗，腹水仍不减退，大量腹水影响心肺功能者，可行穿刺适量放液。
(4)电解质紊乱
常发生于心力衰竭治疗过程中，尤其多见于多次或长期应用利尿剂后，其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。
①低血钾症轻者全身乏力，重者可出现严重的心律失常，常加重洋地黄毒性，必须及时补充钾盐，轻症可口服氯化钾3-6g/日，重者可用氯化钾1-1.5g溶于5%葡萄糖液500ml内静脉滴注，必要时可重复给予。
②失盐性低钠综合征是由于大量利尿和限制钠盐摄入所引起，多发生在大量利尿之后，发病较急，出现软弱无力，肌肉抽搐，口渴及食欲不振等症状，严重者可有头痛，烦燥不安意识不清，甚至昏迷等低钠性脑病表现，患者皮肤干躁，脉细速，尿量减少，甚至血压降低，化验：血钠，氯化物，二氧化碳结合力皆低，红细胞压积增高，治疗，应不限制食盐，并可用3%氯化钠液100-500ml缓慢静脉滴入。
舒张性心力衰竭诊断治疗进展
一、舒张性心力衰竭的概念与诊断
2008年欧洲心脏病学会(ESC)将心力衰竭定义为一种临床综合症,包含以下特点：1.典型症状：休息或运动时呼吸困难、乏力、踝部水肿;2.典型体征：心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大;3.心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠素水平升高。该定义侧重心力衰竭的临床表现与诊断，强调了心力衰竭三大症状并详细列出心力衰竭体征，在客观检查方面增加了脑钠素检查。而2006年美国心力衰竭学会(HFSA)对心力衰竭的定义更侧重心力衰竭的病因与发展，指出心力衰竭是一种心功能不全所致的临床综合症，一般是心肌功能不全或心肌丢失的结果。其特点是左室扩张或肥厚 ，导致神经内分泌失常、循环功能异常并出现典型症状：体液潴留、呼吸困难、乏力(特别是运动时)。如果不治疗，心功能水平和症状通常会不断加重。在疾病发展过程中，临床症状的严重程度可以有显著变化，并且可能与心功能状况不相符。
这些定义均包含了舒张性心力衰竭(DHF)。尽管大多数心力衰竭同时存在收缩功能不全和舒张功能不全，当出现心力衰竭症状时，仍然根据左室射血分数(LVEF)划分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。而射血分数不低(≥45-50%)的心力衰竭不一定都是由于舒张功能不全所致，因此2008年欧洲ESC建议用射血分数保留的心力衰竭(HF-PEF)代替舒张性心力衰竭。并提出超声心动图在HF-PEF诊断中具有重要作用,诊断HFPEF需要满足三个条件：1.具有慢性心力衰竭的体征和/或症状;2.左室收缩功能正常或轻度受损(LVEF≥45-50%);3.具有舒张功能不全的证据(左室松弛不良或舒张受限)。该诊断标准与2005年ESC对舒张性心力衰竭的诊断标准相同。因此，HF-PEF与DHF仅是概念上不同，临床诊断尚难区别。本文所提到的舒张性心力衰竭包括所有LVEF保留的心力衰竭。
二、舒张性心力衰竭的病因和病生理变化
舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭临床症状相似，但是两者在病因、流行病学、病理生理变化、治疗和预后均存在较大差异。心力衰竭患者中大约半数为舒张性心力衰竭，主要发生于老年妇女，大多数患有高血压，糖尿病也是常见病因。舒张性心力衰竭病理生理学特点为左室向心性重构，左室舒张末容量正常。而收缩性心力衰竭主要特点是左室离心性重构而导致左室射血分数(LVEF)下降。舒张性心力衰竭患者的心脏舒张功能受到损害，包括心肌主动性舒张减退和被动性心肌活动僵硬所致的左室灌注容量受损。血流动力学表现为左室舒张末压力-容量关系曲线向上向左移动，以及舒张期机械运动障碍所致左室僵硬度增加。
三、如何寻找舒张功能不全的证据
舒张功能不全的诊断仍然很困难，关键是需要证实心室舒张速度的减慢，其特点是左室容量和收缩功能正常时，左室充盈压升高。超声心动图对于鉴别舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭具有重要价值。脑钠素(BNP)水平升高也有助于心力衰竭包括舒张性心力衰竭的诊断：左室压力和容量增加后室壁张力增加，促使心室肌释放BNP。多项研究证实舒张性心力衰竭患者血浆BNP水平升高，但是升高幅度小于收缩性心力衰竭。
早期采用超声心动图诊断舒张性心力衰竭的方法为标准的M型和2维解剖学成像，包括左房径和容量、左室质量、左室壁厚度和左室收缩功能，最重要的变化是二尖瓣血流速度和肺静脉血流指数。
采用脉冲多普勒测定二尖瓣血流速度包括4个参数：舒张早期跨瓣血流速度峰值(E)、舒张晚期跨瓣血流速度峰值(A)、早期灌注减速时间(DT)和A波时限。正常E/A为0.75至1.5，DT
急性心力衰竭并发症
心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下：
(1)呼吸道感染较常见，由于心力衰竭时肺部瘀血，易继发支气管炎和肺炎，必要时可给予抗菌素。
(2)血栓形成和栓塞长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，脱落后可引起肺栓塞，肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系，小的肺栓塞可无症状，大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促，胸痛，心悸，咯血和血压下降，同时肺动脉压升高，右心衰竭加重，相应肺部呈现浊音，呼吸音降低伴有湿罗音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征，巩膜可有黄染，或有短阵心房颤动发作，起病后12-36小时或数天后在下肺野出现三角形或园形密度增深阴影，巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心原性休克和猝死，心力衰竭伴有心房颤动者，易发生心房内血栓，栓子脱落而引起脑，肾，四肢或肠系膜动脉栓塞。长期卧床的病人应注意及时翻身按摩肢体作被动活动，预防血栓形成，对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者，轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗，肢体缺血严重者应作外科治疗。
(3)心原性肝硬化由于长期右心衰竭，肝脏长期淤血缺氧，小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生，晚期出现门脉高压，表现为大量腹水，脾脏增大和肝硬化，处理：经强心利尿等治疗，腹水仍不减退，大量腹水影响心肺功能者，可行穿刺适量放液。
(4)电解质紊乱常发生于心力衰竭治疗过程中，尤其多见于多次或长期应用利尿剂后，其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。
①低血钾症轻者全身乏力，重者可出现严重的心律失常，常加重洋地黄毒性，必须及时补充钾盐，轻症可口服氯化钾3-6g/日，重者可用氯化钾1-1.5g溶于5%葡萄糖液500ml内静脉滴注，必要时可重复给予。
②失盐性低钠综合征是由于大量利尿和限制钠盐摄入所引起，多发生在大量利尿之后，发病较急，出现软弱无力，肌肉抽搐，口渴及食欲不振等症状，严重者可有头痛，烦燥不安意识不清，甚至昏迷等低钠性脑病表现，患者皮肤干躁，脉细速，尿量减少，甚至血压降低，化验：血钠，氯化物，二氧化碳结合力皆低，红细胞压积增高，治疗，应不限制食盐，并可用3%氯化钠液100-500ml缓慢静脉滴入。
诱起慢性心力衰竭的因素有哪些呢
慢性心力衰竭最为主要的表现就是，心脏血液不能正常的排出，无法满足全身器官的供血需求，产生缺血、淤血，甚至是器官功能失调，一定要做好预防措施。那引起慢性心力衰竭的主因是什么呢，常见的有：
临床上诱发慢性心力衰竭的原因是有很多的，最为常见的诱发因素是：心脏的负荷过重、心肌代谢异常或障碍、心肌病。
心脏收缩功能、舒张功能在心脏所承受的阻力增大的情况下，会出现心脏负荷加重或过度，而心脏负荷过度是心力衰竭的常见原因，例如高血压时间久了之后也可以引起慢性心力衰竭，包括饮酒、慢性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病也可以引起心力衰竭，这些都是因为加重心脏负担而引起的，一般这种情况是先发生心肌的肥厚，进而代偿不能满足供氧时就产生了慢性心力衰竭。
人们在日常生活中出现心肌代谢障碍，也会加大慢性心力衰竭出现的概率。这种最常见的是冠心病即冠状动脉粥样硬化导致的心肌长期缺血、缺氧会引起的慢性心力衰竭，这是由于冠脉血流量减少病变部位心肌供血相对或绝对不足，而导致慢性心力衰竭，其中冠脉供血不足引起的心肌梗死也是造成慢性心力衰竭的重要因素。
引起心力衰竭的原因及分类
什么是心力衰竭
心力衰竭(heart failure)简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血，几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等。
任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下，在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下，感染、严重心律失常、心脏负荷加大以及药物作用。
心力衰竭的原因
1、基本病因几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。
2、诱发因素在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。
常见的心力衰竭诱因：感染，如呼吸道感染，风湿活动等;严重心律失常，特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等;心脏负荷加大，妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加;药物作用，如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄;不当活动及情绪，过度的体力活动和情绪激动;其他疾病，如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。
心力衰竭的分类
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
1、急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
2、慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。