什么是心包炎
什么是心包炎
心包炎是心包膜脏层和壁层的炎性病变，常是全身疾病的一部分，也可由邻近组织如：胸膜、心肌、纵膈、淋巴结炎症的蔓延、或损伤所致。根据临床过程可分为急性、亚急性和慢性缩窄性心包炎三类。病程在6周内为急性，半年内为亚急性，超过半年为慢性，急性者常伴有渗液，慢性者容易发生心包缩窄。
(一)结核性 多见于儿童及青年，常由肺结核，纵膈淋巴结核及胸膜结核直接蔓延，或由血液、淋巴播散而来。但也有的找不到结核病灶。
(二)化脓性 常继发于败血症或脓毒血症、细菌由血行或淋巴侵入心包;或由肺部、胸膜和纵隔等邻近组织的化脓性炎症的直接扩散。胸膜手术，外伤或食道异物穿破进入心包亦可导致继发感染。致病菌以金黄色葡萄球菌最为常见，其它如肺炎双球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等均可致病。
(三)病毒性 以柯萨奇病毒、流感病毒(A、B型)，埃可病毒较多见。近年来认为非特异性心包炎中的有些病例可能是病毒感染。
(四)真菌性 以荚膜组织胞浆菌较多见，常继发于邻近肺部或肺门淋巴结感染，很少由血行播散。此外还有放线菌、念珠菌、弗状菌等引起。
(五)寄生虫性 阿米巴所致左叶肝脓肿常穿破入心包发生急性心包炎。此外，偶可见微丝坳、血吸虫、弓形体等感染。
急性心包炎会引发什么疾病
1.心脏压塞 是心包疾病的危重并发症.急性心包炎约15%可发生心脏压塞。
2.心源性肝硬化 指由于心脏的原因引起肝脏长期淤血,缺氧、肝细胞萎缩,消失，结缔组织增生所致的肝硬化,多见慢性缩窄性心包炎,约占心源性肝硬化的16.6%。
3.心律失常 心律失常是心包疾病的常见并发症之一，其产生与交感神经兴奋,心房扩大,心外膜炎症、心肌缺血以及机械性压迫等有关。
4.心肌缺血 心包炎中偶有并发心肌缺血的报道;可能与冠状动脉痉挛、增厚钙化的心包压迫冠状动脉和心脏压塞时冠状动脉血流量减少等有关。
心包炎的危害
1、心室游离壁破裂引起的心包炎
是心肌梗死最严重并发症,50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止,绝大多数抢救难以成功,预后极差,占心肌梗死死亡者的5%～10%,患者多为老年人,有长期高血压病史,心肌梗死为透壁性,缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物,高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小,形成假性室壁瘤,此类患者及早手术,存活率可达48.5%,若延迟手术,假性室壁瘤可进一步扩张破裂,血液进入心包腔,造成心脏压塞和死亡。
2、Dressler 综合征
通常于心肌梗死1 周至半个月后发生,发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关,有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者,个别患者可反复发作数次。
3、早期发生的心包炎
溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%,治疗开始越早,心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异,心包积液则多发生于前壁心肌梗死,心包积液的出现亦表明梗死面积较大。
心包炎这种疾病的危害,是非常严重的。对于心脏的损害同时也是不可逆的,所以积极的治疗心包炎这种疾病是非常关键。在临床上一般建议心包炎这种疾病的人群,可以做到早发现,早治疗。这样可以适当的减少心包炎这种疾病,给身体其他器官带来的损害。
心包炎到底会传染吗
心包炎(pericarditis)可由病原微生物经血道感染或其毒性代谢产物的作用而引起，心肌坏死亦可波及心外膜引起炎症反应;此外，心包炎亦可因外伤而发生。一般而言，心包炎并非独立性疾病，而大多是一种伴发疾病。
心包炎可由多种致病因子所引起，常是全身性疾患的组成部分，或由邻近组织的炎症蔓延而成。心包炎常见的病因有以下八种：
1.感染
病原体有细菌(包括结核杆菌)、病毒、真菌、寄生虫、立克次体等。
2.肿瘤
原发性及继发性肿瘤。
3.自身免疫
风湿热及其他胶原组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎;心脏损伤后，如心包切开后综合征等。
4.内分泌、代谢障碍
尿毒症、黏液性水肿、胆固醇性心包炎。
5.物理因素
外伤、放射性治疗。
6.化学因素
肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺等。
7.邻近器官疾病。
8.病因不明急性非特异性心包炎。
治疗原则为：治疗原发病改善症状，解除循环障碍。
目前关于本病的治疗仍以对原发病的治疗为主。必要时可采取对症治疗措施，如胸痛者可给予止痛药等。若心包积液量大者可行心包穿刺术等。
由此可见。作为心包炎本身，是不具备传染性的，但是心包炎中的结核性心包炎，由于感染肺部，很可能就具备传染的特性。所以，小编建议，如果周围有此类患者，消毒和预防感染的工作是必不可少的，与此同时，患者们也要配合医院积极接受隔离治疗。
心包炎的预防措施有哪些
心包炎(pericarditis)是最常见的心包病变，可由多种致病因素引起，常是全身疾病的一部分，或由邻近组织病变蔓延而来。心包炎可与心脏的其他结构如心肌或心内膜等的炎症同时存在，亦可单独存在。心包炎可分为急性和慢性两种，前者常伴有心包渗液，后者常引起心包缩窄。心包炎(acute pericarditis)是心包膜的脏层和壁层的急性炎症，可以同时合并心肌炎和心内膜炎，也可以作为唯一的心脏病损而出现。
心包渗液使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈量减少，心搏量降低。心包腔内压力进一步增高，心搏量下降达临界水平时，代偿机制衰竭，升高静脉压已不能增加心室充盈，不再增加每分钟心排血量，使动脉压下降，循环衰竭而产生急性心包堵塞。
心脏外面有脏层和壁层两层心包膜，如它们发生炎症改变即为心包炎，可使心脏受压而舒张受限制。心包炎可分为急性和慢性两类，慢性心包炎较严重的类型是缩窄性心包炎。
心包炎结缔组织异常,代谢异常,损伤,心肌梗塞或某些药物引起,或可为非特异性。慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的,但几乎任何心包炎均可成为其原因.常见的原因为结核或其他感染,新生物,日光或声音的辐射,类风湿关节炎,创伤和心脏手术.风湿热之后极少有缩窄性心包炎。临床上对本病的预防主要包括积极治疗原发病，如结核病、风湿热、败血症等。同时应加强锻炼，提高机体抵抗力。慎起居，节饮食、调理情志。
心包炎的预后
急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型：
早期发生的心包炎
溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。
Dressler 综合征
通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。
心室游离壁破裂引起的心包炎
是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。
心包炎可能并发哪些疾病
可发生以下并发症：
急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型：
1.早期发生的心包炎
GISSI 研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm)，其中的60 例出现心包填塞，38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显着性差异。
2.Dressler 综合征
通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。
3.心室游离壁破裂引起的心包炎
心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。
心包炎的病理分型
急性非特异性心包炎
是一种浆液纤维蛋白性心包炎，病因不明，可能与病毒感染、自身免疫反应有关。发病前数周常有上呼吸道感染史，起病急剧。临床特征：剧烈胸痛、发热，约在70%的患者中可以听到心包摩擦音，心包渗液一般为小量或中等量，很少产生严重心包压塞症状。检查常有血沉快、白细胞升高、心电图ST段抬高、x线心影增大。如果心肌受累，可形成急性心肌心包炎。
结核性心包炎
由气管，支气管周围及纵隔淋巴结结核直接蔓延而来，临床上少数患者找不到原发病灶。临床表现除结核病的全身表现外，患者有倦怠、体重减轻、食欲不振、低热盗汗、呼吸困难及心包积液体症等，胸痛和心包摩擦音少见。心包积液为中等或大量，呈浆液纤维蛋白性或浆液血性。
肿瘤性心包炎
原发性心包肿瘤很少见，最典型的是心包间坡瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤以及良性或恶性畸胎瘤。大多数为继发性心包肿瘤，其中约唱0%为肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤引起的肿瘤性心包炎，此外，胃肠道癌瘤、卵巢癌、肉瘤和黑色素瘤也可引起肿瘤性心包炎。肿瘤性心包炎产生血性心包积液，且泼展异常迅速，引起急性或亚急性心脏压塞。心包间皮瘤以及肉瘤、黑色素瘤也能侵蚀心室或沁包内血管，引起心包扩张和迅速致死的心脏压塞。
化脓性心包炎
由胸内感染直接蔓延、膈下或肝脓肿穿破、或心包穿透性损伤感染而引起，也可由血行细菌播散所致。心包渗出液最初为浆液纤维蛋白性的，其后转为化脓性，随着病程进展，炎症可使渗液脓稠、机化导致心包粘连，使心包腔间隙消失，心包增厚或钙化，极易发展成缩窄性心包炎。临床表现常为急性、暴发性疾病，前驱症状平均3天，通常都有高热、寒战、全身中毒症状及呼吸困难，多数患者没有典型的胸痛。几乎所有的患者有心动过速，少数患者有心包摩擦音。颈静脉怒张及奇脉，可能是心包积液的首先表现，脓性心包积液可发展为心包压塞和心包缩窄。
心脏损伤后综合征
在心脏手术、心肌梗死或心脏创伤后2周出现发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛、白细胞增高、血沉加速等临床症群。目前认为可能与高敏反应或自身免疫反应有关。心包炎可以是纤维蛋白性、渗出性，积液常为浆液血性，可发生心包压塞。此综合征可复发，有白限性，糖皮质激素激素治疗有效。
心包炎的检查是什么
1.心电图
急性心包炎的心电图演变典型演变可分四期：①ST段呈弓背向下抬高，T波高。一般急性心包炎为弥漫性病变，故出现于除aVR和V1外所有导联，持续2天至2周左右。V6的ST/T比值≥0.25。②几天后ST段回复到基线，T波减低、变平。③T波呈对称型倒置并达最大深度，无对应导联相反的改变(除aVR和V1直立外)。可持续数周、数月或长期存在。④T波恢复直立，一般在3个月内。病变较轻或局限时可有不典型的演变，出现部分导联的ST段、T波的改变和仅有ST段或T波改变。
2.超声心动图检查
检查是否存在心包积液，有助于确诊急性心包炎。可估计心包积液的量，提示有无心脏压塞，是否合并其他心脏疾病，如心肌梗死、心力衰竭。心脏压塞时的特征为：右心房及右心室舒张期塌陷;吸气时右心室内径增大，左心室内径减少，室间隔左移等。
3.血液化验
感染者可能有白细胞计数增多、红细胞沉降率增快及C反应蛋白浓度增加。肌钙蛋白可以轻度升高，可能与心外膜心肌受到炎症刺激有关，大部分急性心包炎患者合并肌钙蛋白升高者，冠脉造影正常。
4.X线检查
可见心脏阴影向两侧扩大，心脏搏动减弱;尤其是肺部无明显充血现象而心影明显增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相鉴别。成人液体量小于250毫升，X线难以检出心包积液。
5.心脏CT或心脏MRI
心脏CT和心脏MRI越来越多地用来诊断心包炎，二者均可以非常敏感地探测到心包积液和测量心包的厚度。心脏CT可以测量急性心包炎时心包的增厚，但这并不是诊断急性心包炎的指标。最敏感的诊断急性心包炎的方法是心包MRI延迟显像。
心包炎对身体有哪些影响
心包炎，这是心肌坏死波及心外膜引发炎症反应的一种疾病，临床上病原微生物感染或病毒代谢作用是诱发疾病的主要因素。人们在患病之后，会对患者身体健康造成极大的伤害，下面就由专家就心包炎的危害问题做下解答：
影响健康：曾见1例在外院诊为结核性胸膜炎达8个月之久，最终为缩窄性心包炎。另一例表现为不明原因的长期低蛋白血症，后确诊为结核性缩窄性心包炎，导致蛋白丢失性肠病，大量蛋白质从肠道丢失出现低蛋白血症。
心脏外面有脏层和壁层两层心包膜，如它们发生炎症改变即为心包炎，可使心脏受压而舒张受限制。缩窄性心包炎是较为严重的慢性心包炎。
导致并发症：我们知道，心包炎可能会引发心脏器官发生病变。心包炎的并发症有轻有重，其中较为常见的风湿性心包炎会对患者的心脏造成很大的伤害，甚至危及到生命安全。
心包炎病发作时，心包总是无法避免的被累及到，但发现它却很难，所以心包炎本身也是常见性的并发症。不过临床上，仅15%的心包炎病例被确诊，这是对于心包炎知识的缺乏。
心包炎病变常影响心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症，心外膜结缔组织可发生纤维素样变性。