肾性水肿机制是什么

肾性水肿机制是什么

称为肾性水肿。引起肾性水肿的原因有：①肾小球滤过率降低，水、钠潴留; ②全身毛细血管通透性改变，使体液进入组织间隙;③血浆白蛋白水平降低，导致血浆胶体渗透压降低;④有效血容量减少，致继发性醛固酮增多等。

肾性水肿包括哪些

肾性水肿包括哪些?肾性水肿主要包括肾炎性水肿，肾病性水肿，肾衰竭水肿。肾病患者一定要根据自身病症，及时正确的预防，更好的远离肾病的困扰。

肾炎水肿：由于“球-管失衡”和肾小球滤过分数下降，导致的水钠潴留，血容量扩张，这时会伴RAAS活性下降，抗利尿激素分泌减少，因毛细血管通透性增加、高血压等因素而使水肿持续和加重，因此这个时候的水肿组织间隙的蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始。

肾病性水肿：是由于长期、大量的蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿，这个时候血液中的蛋白含量低，组织间隙蛋白含量也就低，所以水肿多从下肢部位开始。

肾衰竭性水肿：肾脏通过增减尿量主宰着水的调控。肾衰竭时水的调节就会出现问题，导致少尿甚至无尿，水无法排除形成水肿。

以上是我们对“肾性水肿包括哪些”的相关介绍，希望对您有一定的帮助，更好的了解病症，及时选择正规的肾病医院进行治疗，让您生活更美好，远离疾病生活更美好。

肾脏疾病常见的几个症状

1.排尿异常。包括尿量及尿化验异常。

2.尿路刺激征。主要表现为尿急憋不住尿、尿频每天十几次或更多、尿痛或尿不尽感，常伴小腹坠痛，主要见于尿路感染、尿路结石、肿瘤及前列腺炎等。

3.高血压。肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，占成人高血压的5%～10%。在继发性高血压中，肾性高血性占首位，根据其发生机制不同可进一步分为容量依赖型和肾素依赖型两类。

4.肾区钝痛与肾绞痛。某些肾脏病可使肾包膜受牵拉引起肾区钝痛，例如急性和急进性肾炎、肾盂肾炎、肾结核、多囊肾等。肾区钝痛病人大多能忍受。肾绞痛是突然发作的腰腹部剧烈疼痛，并向外阴部、大腿内侧放射，疼痛使病人辗转不安，难以忍受。肾绞痛主要见于肾、输尿管结石嵌顿，或血块坏死组织堵塞输尿管等。

5.水肿。由肾脏疾病引起的水肿，称肾性水肿。水肿是肾脏疾病最常见的表现。水肿轻者仅体重增加，看不到水肿的样子，称为隐性水肿;重者体重可增加十数公斤，甚至伴有胸、腹腔积液。肾性水肿常依据水肿发生机制不同分为以下两种：①肾炎性水肿：见于各种肾小球肾炎。水肿为全身普遍性症状，以眼睑、头皮等疏松组织处最为显著。②肾病性水肿：见于肾病综合征。水肿部位的轻重与体位有关，机体下垂部位水肿明显，以手指按压水肿部位，凹陷不起，也称为凹陷性水肿。

为什么营养不良会导致水肿、机制是什么

水肿的发病机制生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。

一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多引起血管内外液体交换失平衡的因素有： 1 .毛细血管流体静压增高 毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有： ①心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因;左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。 ②血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。 ③血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。

2 .血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因： ①合成减少 见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。 ②丢失过多 见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。 ③分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。 ④血液稀释 见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。 3 .微血管壁通透性增高

常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g /L - 60g /L ，称为渗出液。 上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。 4 .淋巴回流受阻 见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管;某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管;乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高(见图 6-2 )，可达 40g /L -50g /L 。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维 蛋白原等高分子量蛋白 。二、体内外液体交换失平衡致钠、水潴留 正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。 各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：① GFR 减少而肾小管的重吸收未相应减少;② GFR 不变，肾小管重吸收增加;③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加。 1 . GFR 降低 ( 1 )肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞(包括系膜细胞和内皮细胞)压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少;肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔;二者均使 GFR 减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低。 ( 2 )有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量;肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素 - 血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致 GFR 降低2 .肾小管对钠、水的重吸收增多

肾性水肿的表现有哪些

1)肾炎性水肿：

原因：肾小球滤过率下降，肾小管重吸收功能基本正常，引起“球一管失衡”。

病因：多见于急、慢性肾炎。

2)肾病性水肿：

原因：长期、大量蛋白尿造成低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低产生水肿。

病因：常见于肾病综合征医学教`育网搜集整理。

共同特性：肾性水肿一般先发生在组织疏松部位，如眼睑及面部，严重者下肢或全身性水肿，凹陷性，甚至有胸、腹腔积液，外阴等部位的严重水肿。

肾炎性水肿发生机制，主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但此因素引起次要作用。

慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生机制与下述因素有关;

①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降;

②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭;

③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。

肾性水肿的特点是：首先发生在组织疏松的部位，如眼睑或颜面部、足踝部，以晨起为明显，严重时可以涉及到下肢及全身。肾性水肿的性质是软而易移动，临床上呈现凹陷性浮肿，即用手指按压局部皮肤可出现凹陷。

看了上述对于肾性水肿的表现有哪些的介绍后，我想大家应该已经有所了解了吧。我们应该好好地善待自己，尤其是自己的各个器官。如果它们生病了，那痛苦的就只能是自己了。我们要明确疾病的症状表现，及时的运用有效的措施针对性的控制住疾病的发展。

肾性水肿的概述

肾性水肿，英文：renal edema.

过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。按发病原因可以将水肿分为肾性水肿，肝性水肿，心性水肿，营养不良性水肿，淋巴性水肿等。

由于肾脏的功能障碍造成的机体水肿称为肾性水肿。

肾性水肿原因一般分为两类：一是肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，从而导致水钠滞留，此时常伴全身毛细血管通透性增加，因此组织间隙中水份滞留，此种情况多见于肾炎。另一种原因是，由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致。

肾性水肿如何预防

肾性水肿的发生机制：主要是由多种因素引起的肾排泄水钠减少，导致水钠潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。钠水潴留是肾性水肿的基本机制，其相关因素为：①肾小球超滤系数及滤过率下降，而肾小管回吸收钠增加导致钠水潴留。②大量蛋白尿导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降使水分外渗。③肾实质缺血，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，醛固酮分泌增多导致钠水潴留。④肾内前列腺素产生减少，致使肾排钠减少。

肾性水肿的特点：疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿，严重者可随患者体位的变动而移动，平卧者常见于头皮，半卧者常见于骶尾部、会阴、阴囊，甚至出现胸、腹腔积液，心包积液，纵隔积液，以致呼吸困难[1]。

针对以上机制和特点，我们的护理要点如下。

1 注意休息

轻度水肿的患者应注意适当休息，严禁剧烈活动，对眼睑、面部水肿患者枕头应稍高些，双下肢水肿者，卧床休息时应抬高双下肢30°～45°，利于血液循环，减轻浮肿。严重水肿者应绝对卧床休息，并应经常改变体位，有胸腹腔积液致呼吸困难者取半卧位，适当床上活动，防止肢体静脉血栓形成。急性肾炎和肾病综合征患者应卧床至水肿消退，慢性肾炎可视水肿的轻重及血压、尿常规的正常与否来决定患者的活动量，待病情缓解和恢复期，可室外活动，如散步，做广播体操，打太极拳，以促进血脉流通，有利于早日康复。

2 饮食护理

水钠及蛋白质的合理摄入是肾性水肿患者饮食护理的重点，不合理的饮食势必导致病情加重，因此应积极地进行饮食指导。应根据病情给予低盐优质蛋白(富含必需氨基酸的动物蛋白)饮食，每日供给量1～1.5 g/kg体重，乳、蛋、鱼、瘦肉均可。水肿明显和高血压患者应予无盐饮食，并禁食含盐食品，如酱豆腐、咸菜、咸蛋等。症状改善后给予低盐饮食(2～3 g/d)。严重水肿者应严格控制入水量，开始利尿后可不必限制水的摄入，以防止过度脱水引起虚脱。了解患者每日从饮食中摄入的水分量，鼓励患者多吃富含纤维素、维生素、微量元素的食物。补充维生素D，多吃蔬菜水果等微量元素含量高的食品，给予低脂饮食，注意经常调整食物的色、香、味和种类，可适当添加糖、醋等调味品。

肾病性水肿的主要原因机制是什么

①肾小球滤过率降低，水钠潴留。

②全身毛细血管通透性增加，使液体容易由血管内进入组织间隙。

③ 血浆蛋白水平降低，特别是白蛋白水平降低，引起 血浆胶体渗透压下降，水分容易移向组织间隙。

④有效血容量减少，导致继发性 醛固酮增多，加重了水钠潴留。

肾炎性水肿发生机制，主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和 间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被 淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。 肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现 蛋白尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但此因素引起次要作用。

慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生机制与下述因素有关;

①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降;

②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭;

③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。

肾炎性水肿和肾病性水肿的区别

肾病性水肿

肾脏是身体排出水分的主要器官，当肾脏患病时，致使水分不能排出体外，潴贸在体内时，称为肾性浮肿。水肿是肾脏疾病最常见的症状，轻者眼睑和面部水肿，重者全身水肿或并有胸水、腹水。水肿的程度可轻可重，轻者无可见的浮肿，仅有体重增加或在清晨眼睑稍许肿胀。重者可全身明显水肿，甚至有胸、腹腔积液，致体重增加数十公斤(重度浮肿)。最常见的应该是指凹性水肿，即用手指按下去你会看到出现凹陷。

肾性水肿原因一般分为两类：一是肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，从而导致水钠潴溜，此时常伴全身毛细血管通透性增加，因此组织间隙中水份潴溜，此种情况多见于肾炎。另一种原因是，由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致。

因肾脏原发性疾病引起的全身性水肿，称为肾性水肿。肾性水肿既是肾脏疾病的主要表现又是诊断肾炎的重要线索，按其发生机制可分为肾炎水肿和肾病性水肿。

肾炎性水肿

肾脏水肿是临床上最常见的症状，也是肾脏疾病的常见症状之一。水肿可以由许多原因引起，不同的水肿有不同的特征。由心脏病引起的水肿叫心源性水肿或心性水肿;由肝脏病引起的水肿叫肝源性水肿或肝性水肿;同样，由肾脏疾病引起水肿就称为肾源性水肿。肾源性水肿是全身性水肿的一种，是肾小球疾病的常见症状，是由于肾脏疾病导致体内水、钠潴留，引起组织疏松部分不同程度的水肿。

主要见于急性肾小球肾炎患者。本病多由循环血中的免疫复合物所引起。临床表现尿的变化(血尿、蛋白尿、红细胞管型、少尿等、高血压和水肿。急性期过后水肿可消退。

肾性高血压的机制是什么

大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。

肾素依赖性高血压

肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用 。

事实上，高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释，也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统;而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升压作用主要取决于钠内环境的稳定。因此将肾性高血压人为地区分为两大类，主要是帮助高血压发病机制的认识和研究，从而寻找有效的降压途径。