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急性肺水肿的抢救

急性肺水肿的抢救

急性肺水肿为急性左心功能不全或急性左心衰竭的主要表现,由于严重而突发的左心室排血不足或左心房排血受阻而引起肺静脉压力急剧升高,当肺毛血管压力超过肺毛细血管内肢体渗透压时,则有大量浆液由毛细血管渗透到肺间质和肺泡内而引起肺水肿。

急性肺水肿常见于急性心肌梗塞,重度二尖瓣狭窄、高血压性心脏、急性肾小球肾炎、中毒性肺炎等,本症病情急而重,若抢救稍有延续,即可带来严重后果,因此,护士必须分秒必争地配合医生救治,并严密观察病情变化,从而实施有效的护理措施。

1 临床资料

我科2005年1月至2011年1月收治急性肺水肿病人44例,其中:男25例,女19例,年龄36—74岁,平均54.5岁,治愈35例,死亡2例。

2 诱因与临床表现

急性肺水肿常由于过度的体力活动、肺部感染、心动过速以及妊娠、分娩等因素诱发,过快过多的静脉输液及输血,不仅可使原有心脏疾病的患者发生急性肺水肿,对于原无心脏病的患者也可造成急性肺水肿。患者主要表现是显著气急,呈端坐呼吸,面色青灰,口唇紫绀,大汗淋漓,烦躁不安,阵咳,咯粉红色泡沫痰,严重者粉红色泡沫痰可由口腔或鼻腔涌出,心率和脉搏增快,心尖部可听到奔马律,两肺可听到广泛的湿性罗音和哮鸣音,有的患者可出现血压下降并见休克。

3 急救措施

3.1体位 立即使患者端坐位,两腿下垂(休克者例外),以减轻心脏负担,减少静脉血回流。

3.2吸氧 用鼻导管或面罩给氧吸入,流量一般为4—6L/min,浓度为37%—45%,也可给10%二甲基硅油(消炮净)以降低肺泡表面张力,使泡沫破裂消散,迅速改善肺部气体交换,缓解缺氧症状。

3.3镇静 皮下或肌肉注射吗啡10mg,即可抑制反射性呼吸中枢兴奋作用以减少过度换气,同时吗啡可扩张静脉使血液滞流于静脉床内,减少回流量而降低高的应心室充盈压,吗啡对小动脉有扩张作用,因而了减低心室后负荷,还可减轻焦虑,使呼吸深度减小,呼吸频率减慢,从而改善通气和换气,但应严密观察神志及呼吸变化。

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3.4扩张血管 可舌下含股消酸甘油0.5mg或硝山梨醇酯5mg,以减轻心室前负荷,从而缓解肺淤血,也可用硝普钠或酚妥拉明静脉滴注。

3.5利尿 可静脉用利尿酸25mg或速尿40mg,主要作用是使血液重新分布,对肺部液体的转移特别有效,以减轻心脏负担(休克者忌用)。

3.6强心 酌情给西地兰0.4mg或毒毛旋花子K0.25以增强心肌的收缩力,减慢心率、增加心排出量。

3.7正压呼吸 对极严重的肺水肿,可给予间歇正压呼吸或持续正压呼吸,以改善肺泡内气体交换,提高动脉血氧张力并有利于制止液体向肺泡内渗透。

3.8其他

3.8.1氨茶碱0.25稀释于5%G.S20-40ml内缓慢静脉注射,以解除支气管痉挛,扩张血管,减轻呼吸困难。

3.8.2静脉注射糖皮质激素,可降低周围血管阻力减少回心血量,解除支气管痉挛。

3.8.3纠正代谢性酸中毒5%S.B静脉滴注。

4 护理措施

4.1因本病发病急,变化快预后严重,因此,必须严密观察患者神志,缺氧改善情况,咳痰量、颜色、性质、脉搏、心率、心律、呼吸、血压及尿量、肺部罗音、血气分析等变化情况,随时与医生联系,以便及时抢救。

4.2认真做好心理护理,主动关心病人,使病人消除紧张焦虑心理,增强战胜疾病的信心。

4.3密切观察药物疗效及副作用,如应用强心剂后注意心率和心律的变化情况,应用氨茶碱后呼吸困难的改善情况,应用利尿剂后尿量情况,准确记录24小时出入量,应用血管扩张剂后应定时监测血压,注意调整输液滴速,观察各项抢救措施的效果。

4.4病情缓解期 应加强口腔及皮肤护理,防止口腔炎及褥疮的发生,指导患者采取舒适的体位,饮食应给予清淡易消化的低盐流质或半流质。

4.5病因护理 找出引起急性肺水肿的原因,采取积极有效的措施防止急性肺水肿的加重和再度发生,避免过度劳累、肺部感染及妊娠等诱发因素,做好心脏病人的卫生宣教工作。

4.6保持病室的清洁、整齐、安静,室内空气新鲜、阳光充足、温湿适度,避免风寒的侵袭,促进病人早日康复。

急性肺水肿的紧急处理原则是什么

急性肺水肿的紧急处理原则是什么?

一、体位减少静脉回流,置患者于两腿下垂坐位或半卧位。镇静吗啡具有镇静作用和扩张静脉及小动脉作用,皮下注射或静推吗啡3~5mg可减轻患者烦躁不安,减轻心脏负担。

二、吸氧高流量吸氧,酒精湿化,降低肺泡及气管内泡沫的表面张力,使泡沫破裂,改善肺通气。

三、快速利尿剂静脉注射呋喃苯胺酸40~80mg,本药兼有扩张静脉作用,可减轻心室前荷。血管扩张剂硝普钠缓慢,静脉滴注,扩张小动脉和小静脉严密监测血压,酚妥拉明静脉滴注,扩张小动脉及毛细血管。

四、平喘静脉滴注氨茶碱0.25g,可缓解支气管痉挛,并兼有利尿作用。应警惕氨茶碱过量,肝肾功能减退患者、老年人应减量。

五、糖皮质激素地塞米松10~20mg或琥珀酸氢化可的松100mg静脉滴注,可降低外周阻力,减少回心血量,减少肺毛细血管通透性从而减轻肺水肿。

以上内容就是专家关于急性肺水肿疾病出现以后的一些紧急处理方法的详细介绍,相信现在大家对于急性肺水肿的紧急处理原则是什么应该已经有所了解了吧,希望患者朋友出现了急性肺水肿千万不可盲目的治疗,一定要在正规专业医院积极配合医生科学的进行治疗。

风湿性心脏病治疗方法有什么

一、风湿性心脏病治疗方法:

治疗无症状期的风湿性心脏病:上无症状期的风湿性心脏病的治疗原则主要是保持和增强心的代偿功能,一方面应避免心过度负荷,如重体力劳动、剧烈运动等,另一方面亦须注意动静结合,适应作一些力所能及的活动和锻炼,增强体质,提高心的储备能力。

患者要有适当的体力活动与休息,限制钠盐的摄入量及呼吸道感染的预防和治疗。注意预防风湿热与感染性心内膜炎。合并心衰时,使用洋地黄制剂,利尿剂和血管扩张剂。

二、风湿性心脏病治疗方法同样适用治疗风湿性心脏病并发症:

1、心功能不全的治疗;

2、急性肺水肿的抢救;急性肺水肿处理与急性左心衰所引起的肺水肿相似,不同之处是不宜用扩张小动脉为主的扩张血管药及强心药,当出现快速房颤时,才需选用西地兰降低心室律。当急性发作伴快速室律时,首选西地兰降低心室律。

3、控制和消除心房颤动。

三、风湿性心脏病的治疗方法--手术治疗:

对于慢性风湿性心瓣膜病而无症状患者,一般不需要手术;有症状且属手术适应症者,可选择作二尖瓣分离术或人工瓣膜替换术,人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣膜狭窄的主要方法。

腰果一天吃多少个合适

腰果每人每天建议食用量为10个,最多不超过15个。

腰果吃的过多的话是可能会出现一些过敏症状,轻者腹痛、恶心、嘴唇喝眼睑水肿、咽部痒痛、眼耳鼻发痒、打喷嚏、流清涕、头晕心慌,严重者小儿全身起风团、成年人出现过敏性休克,最危险的莫过于呼吸道水肿,抢救不及可致死亡,特别是原有支气管哮喘的人病情会更重。

哪些药物会引起肺水肿呢

1.神经精神药物

有报道3例成年精神分裂症患者在应用大剂量酚噻嗪 (phenothiazines)后发生急性肺水肿,肺水肿都在18-40小时内吸收消散,推测肺毒性可能是神经原性原因,与下丘脑功能紊乱有关。前瞻性研究发现,56例服用大量三环类抗抑郁剂患者中有8例发生肺水肿。乙氯维诺 (ethchlorvynol)是一种催眠剂,用于治疗失眠,口服或静脉注射都有引起非心源性肺水肿的报道,肺部变化可以是药物对肺直接作用的结果。

2.止痛剂

阿司匹林是一种非甾体类抗炎剂,具有较好的解热和肌肉骨骼镇痛作用,也可用于短暂缺血发作和冠状动脉综合征,非心源性肺水肿是水杨酸制剂常见并发症之一,可能与肺毛细血管膜通透性的增高有关。美沙酮是一种长效麻醉镇痛剂,用于治疗急性和慢性疼痛,也可用于麻醉成瘾的维持治疗,已有美沙酮引起肺水肿的报道。吗啡是一种鸦片类镇痛剂,应用麻醉制剂尤其是大剂量应用的病人容易诱发非心源性肺水肿,可能与免疫球蛋白和补体在肺内沉积或脑干神经反射引起的毛细血管通透性增高有关。丙氧芬(propoxyphene)也是一种鸦片制剂,口服或静脉注射尤其是大剂量应用时可引起肺水肿。

3.产科药物

麦角新碱是一种麦角生物碱,对子宫平滑肌具有收缩作用,用于防止产后出血。曾有报道1例患者剖腹产术后应用麦角新碱时出现肺水肿。催产素具有收缩子宫平滑肌的特性,用于介导分娩和防止产后出血,静脉注射催产素可引起肺水肿。β受体激动剂能松弛子宫平滑肌,抑制子宫收缩,部分患者可发生肺水肿,称为子宫收缩抑制剂相关性肺水肿,肺水肿的发生主要与心输出量增加、肺毛细血管后静脉收缩。

风湿性心脏病的治疗原则是哪些

治疗原则1:风湿性心脏病的手术治疗对慢性风湿性心瓣膜病 而无症状者,一般不需要手术;有症状且属手术适应症者,可选择作人工瓣膜替换或成形术,人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣膜病的主要方法。

治疗原则2:无症状期的风湿性心脏病的治疗治疗原则主要是保持和增强心的代偿功能,选择内科治疗。一方面应避免 心过度负荷,如重体力劳动、剧烈运动等,另一方面亦须注意动静结合,适应作一些力所能及的活动和锻炼,增强体质,提高心脏的储备能力。

治疗原则3:风湿性心脏病并发症的治疗:(1)心功能不全的治疗;(2)急性肺水肿的抢救;急性肺水肿处理与急性左心衰所引起的肺水肿相似,不同之处是不宜用扩张小动脉为主的扩张血管药及强心药,当出现快速房颤时,才需选用西地兰降低心室律。当急性发作伴快速室律时,首选西 地兰降低心室律。(3)控制和消除心房颤动。

老年人急性左心衰竭的症状

1.呼吸困难

呼吸困难是急性左心衰竭最常见的和最突出的症状,患者自觉呼吸困难,同时有呼吸费力和短促,外观可见胸部呼吸肌动作过度,频率加快及鼻翼扇动等表现。

(1)阵发性夜间呼吸困难:是急性左心衰的早期表现,多数是患者在夜间熟睡1~2h后,因胸闷气短而突然惊醒,需立即坐起,并有频繁咳嗽和喘鸣,咳出泡沫样痰,采取坐位后,一般数分钟后可逐渐缓解,否则,可呈心脏性哮喘持续状态,发展成为急性肺水肿,其发生机制:

①患者平卧后,使静脉回心血量增多,超过了左心负荷的限度,加重了肺淤血。

②卧位后,体静脉压降低,周围皮下水肿液被逐渐吸收,使循环血量增多,亦加重了肺淤血。

③夜间迷走神经兴奋性增高,一方面使冠状动脉收缩,心肌供血量减少,影响心肌收缩力,使左心室排血量减少,故肺淤血加重;另一方面使支气管平滑肌收缩,加重了肺通气障碍,使心肌缺氧增加,严重影响心功能。

④平卧时,膈肌上升,肺活量减少,加重了缺氧。

(2)端坐呼吸:患者平卧时出现呼吸困难,常常被迫采取坐位或半卧位,方能减轻或缓解,称为端坐呼吸,严重时,患者必须坐于床边或椅子上,两足下垂,上身前倾,双手紧握床或椅子边缘,以辅助呼吸,减轻症状,发生机制主要是循环血液在体内的重新分布。

①肺血容量的影响;卧位时,原来在下肢及腹腔内小静脉的血液由于体位的改变,更多地回流到心脏和肺循环,可使肺血容量增加数百毫升,而坐位时,上半身的血液由于重力作用,部分转移至腹腔及下肢,回心血量减少,肺淤血减轻。

②肺活量的变化:卧位时,由于膈肌抬高,肺活量明显降低(平均降低25%),而端坐位时,肺活量较卧时增加10%~30%。

(3)急性肺水肿的呼吸困难:老年人心源性肺水肿是由于肺毛细血管滤过压急剧,而且持续增高及肺泡毛细血管膜的损伤的结果,其呼吸困难是因:

①肺间质水肿:毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收,液体首先外渗到肺间质,使肺泡受挤压,肺泡内气体难以弥散入肺毛细血管,缩小了气体交换的有效面积,导致低氧血症,出现严重的呼吸困难,肺间质的液体还可以压迫细支气管,使呼吸困难加重,发出有如哮喘的哮鸣音,称为心源性哮喘。

②肺泡内水肿:在肺间质水肿期如未采取应急措施,病情可进一步发展,液体外渗到肺泡内,使肺泡内充满含有血浆蛋白质的渗出液,由于呼吸搅动而形成泡沫,加之细支气管黏膜肿胀,故可引起肺泡及细支气管的阻塞,严重地影响气体交换,加重低氧血症,肺泡内液体还使其表面张力降低,肺顺应性进一步减低,肺组织的弹性阻力加大,通过神经反射使呼吸频率加快,为协助肺呼气与吸气,呼吸肌必须增加工作量,用力呼吸,结果导致肺耗氧量增多,进一步加重缺氧,使患者出现极度的呼吸困难。

2.咳嗽

在夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸时,一般仅有平卧时咳嗽,同时咳出泡沫痰,坐起后可缓解,在急性肺水肿期,咳嗽频繁,咳出白色或粉红色泡沫痰,发作严重者可见大量稀薄泡沫状液体从口鼻涌出,这是由于严重肺淤血时,血浆和红细胞渗入肺间质及肺泡内所致。

3.发绀

急性左心衰时,可出现程度不等的发绀,多先于口唇,耳垂及四肢末端,急性肺水肿时多有末梢性发绀,这是由于肺淤血时,肺间质及肺泡内水肿,影响了肺的气体交换血红蛋白氧合不足,血中还原血红蛋白增高所致。

4.陈-施呼吸

即潮式呼吸,呼吸有规律性改变,由停止逐渐加深加快,到达顶峰后,又逐渐变浅变慢,直至再停止,多见于急性肺水肿,提示预后不良,这是由于急性左心衰竭时,左心室排血量减少,使脑供血不足,脑缺血缺氧,而使呼吸中枢的敏感性降低,在呼吸减弱减慢后,血中二氧化碳储备到一定浓度,方能兴奋呼吸中枢,促使呼吸加深加快,待血中二氧化碳浓度降低后,呼吸中枢又转入抑制状态,呼吸又减弱减慢以致停止。

5.神志状态

急性左心衰竭时由于呼吸困难,低氧血症使患者非常痛苦,患者端坐位呈现烦躁不安,表情极度焦急,面色灰白,由于缺氧状态的应急反应,患者可大汗淋漓,皮肤湿冷,持续时间较长,则可因严重缺氧和心输出量锐减,导致血压下降,脉搏细弱,神志由清醒转向意识模糊,昏睡状态,最终昏迷,发生心源性休克而死亡。

6.体征

面色青灰,发绀,端坐呼吸,四肢厥冷,脉细弱,可有交替脉,心界向左或左下扩大,心率增快,心尖部S1低钝,可闻及舒张期奔马律及心律失常,特别是舒张期奔马律的出现,是急性左心衰竭重要的体现,它的出现是由于左室舒张期负荷过重,左室舒张压增高,左心房压增高,使左室快速充盈期受阻所致,在早期血压可能增高,但这种反应持续时间不长,由于泵血功能严重不足,患者呈低血压,或血压完全不能测到,两肺可闻及水泡音及哮鸣音,急性肺水肿形成时,两肺满布水泡音,哮鸣音及如沸水样的咕噜音,若啰音仅局限于单侧,特别是局限于左侧者,应警惕是否由肺栓塞引起。

7.休克

是急性肺水肿的终末期表现,表现为血压下降或血压测不到,对升压药物反应迟钝,直到不能维持,四肢冰冷,尿量极少或无尿,意识模糊,呼吸加快,此时肺部啰音可减少,但预后更加凶险,这是由于泵血功能均不足,有效循环血量减少,回心血量也减少所致,最终心律及呼吸均严重紊乱,濒于死亡。

根据心输出量的不同,临床上将急性肺水肿分为2型:

Ⅰ型:高输出量性肺水肿,临床上较多见,临床特点是血压常高于发病前,并有循环加速,心输出量增多,肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现,此类患者多见于高血压性心脏病,风湿性或退行性瓣膜病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全),梅毒性心脏病,输血输液过多过快等引起的急性肺水肿,此时,患者的心输出量增高是相对的,实际上比发病前有所降低,只是较正常人安静状态下的心输出量为高。

Ⅱ型:低输出量性肺水肿,临床特点是血压不变或降低,心输出量减少,脉搏细速,肺动脉压升高等,此型患者见于急性广泛心肌梗死,弥漫性心肌炎,风湿性心脏瓣膜病(严重的二尖瓣狭窄及主动脉瓣狭窄)引起的肺水肿。

上述分型对急性肺水肿的临床治疗抢救有重要指导意义,Ⅰ型急性肺水肿采用减轻前负荷的治疗措施有效,如血管扩张剂,快速利尿剂,止血带结扎四肢等,Ⅱ型急性肺水肿采用上述方法治疗可有暂时效果,但易引起低血压甚至发生休克。

急性肺水肿的临床表现

急性肺水肿患者的宜吃饮食。应吃高糖的食品,结构调整为第一碳水化合物,第二脂防,第三蛋白质,有条件的多摄入液体能量,如果汁、肉汤、牛奶,还能补充一部分水份。奶茶是很好的一种食品,酥油茶也好,是高热量食品,并且脂肪多,对皮肤有保护,湿润的作用。里面的茶碱还可以利尿作用。还可吃些枇杷、柿子、梨子、罗汉果、柑橘、柚子等,对肺挺有帮助的。

急性肺水肿患者的忌吃饮食。另外,肺水肿患者在饮食上须忌食脂肪油腻、香甜黏滞、煎炸、香燥、酸涩的食物;严格忌海腥发物,酒和辛辣刺激食物。所以,急性肺水肿患者一定要注意饮食问题。

急性肺水肿的临床主要表现为:突然出现严重的呼吸困难,端坐呼吸,伴咳嗽,常咳出粉红色泡沫样痰,病人烦躁不安,口唇紫绀,大汗淋漓,心率增快,两肺布满湿罗音及哮鸣音,严重者可引起晕厥及心脏骤停。

肺间质水肿期症状:病人常感到胸闷,恐惧,咳嗽,有呼吸困难。体征:面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高,可闻及哮鸣音。

X线检查:肺血管纹理模糊,肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽,形成Kerley A线和B线。肺泡水肿期症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗等。体征: 口唇、甲床紫绀,涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀,经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰;双肺听诊: 满肺湿罗音,血压下降。X线检查: 主要是肺泡状增密阴影,相互融合呈不规则片状模糊影,弥漫分布或局限于一侧或一叶,或见于肺门两侧,由内向外逐渐变淡,形成所谓蝴蝶状典型。

妊娠合并心脏病的治疗方法有哪些

1.强心

应用快速洋地黄制剂以改善心肌状况。孕妇对洋地黄类强心药的耐受性较差,需密切观察有无毒性症状出现。

2.利尿

常用呋塞米静脉注射,以利尿而降低循环血容量及减轻肺水肿。可重复使用,但需注意电解质平衡。

3.扩血管

心力衰竭时,多有外周血管收缩增强,致心脏后负荷增加,应用扩血管药可起“内放血”作用。选用硝酸异山梨酯、巯甲丙辅氨酸或哌唑嗪。

4.镇静

小剂量吗啡稀释后静脉注射,不仅有镇静、止痛、抑制过度兴奋的呼吸中枢及扩张外周血管,减轻心脏前后负荷作用,且可抗心律失常,常用于急性左心衰竭、肺水肿抢救。

5.减少回心静脉血量

用止血带加压四肢,每隔5分钟轮流松解一个肢体。半卧位且双足下垂可起相同作用。

6.抗心律失常

心律失常可由心力衰竭所致,亦可诱发或加重心力衰竭,严重者应及时纠正。快速房性异位节律,用电击复律安全有效,亦可选用奎尼丁、普鲁卡因酰胺等。快速室性异位节律多用利多卡因、盐酸美西律(慢心律)、苯妥英钠。高度或完全性房室传导阻滞原则上安装临时起搏器,亦可静脉滴注异丙基肾上腺素。

哪些药物会导致肺水肿

1.神经精神药物

有报道3例成年精神分裂症患者在应用大剂量酚噻嗪(phenothiazines)后发生急性肺水肿,肺水肿都在18-40小时内吸收消散,推测肺毒性可能是神经原性原因,与下丘脑功能紊乱有关。前瞻性研究发现,56例服用大量三环类抗抑郁剂患者中有8例发生肺水肿。乙氯维诺 (ethchlorvynol)是一种催眠剂,用于治疗失眠,口服或静脉注射都有引起非心源性肺水肿的报道,肺部变化可以是药物对肺直接作用的结果。

2.止痛剂

阿司匹林是一种非甾体类抗炎剂,具有较好的解热和肌肉骨骼镇痛作用,也可用于短暂缺血发作和冠状动脉综合征,非心源性肺水肿是水杨酸制剂常见并发症之一,可能与肺毛细血管膜通透性的增高有关。美沙酮是一种长效麻醉镇痛剂,用于治疗急性和慢性疼痛,也可用于麻醉成瘾的维持治疗,已有美沙酮引起肺水肿的报道。吗啡是一种鸦片类镇痛剂,应用麻醉制剂尤其是大剂量应用的病人容易诱发非心源性肺水肿,可能与免疫球蛋白和补体在肺内沉积或脑干神经反射引起的毛细血管通透性增高有关。丙氧芬(propoxyphene)也是一种鸦片制剂,口服或静脉注射尤其是大剂量应用时可引起肺水肿。

3.产科药物

麦角新碱是一种麦角生物碱,对子宫平滑肌具有收缩作用,用于防止产后出血。曾有报道1例患者剖腹产术后应用麦角新碱时出现肺水肿。催产素具有收缩子宫平滑肌的特性,用于介导分娩和防止产后出血,静脉注射催产素可引起肺水肿。β受体激动剂能松弛子宫平滑肌,抑制子宫收缩,部分患者可发生肺水肿,称为子宫收缩抑制剂相关性肺水肿,肺水肿的发生主要与心输出量增加、肺毛细血管后静脉收缩。

氯气泄露后的应对措施

氯气泄漏事件在国内外时有发生,常给国家和人民生命财产造成不少损失。如果发生了氯气泄露事件,居民切忌惊慌,应迅速转移到上风向地带,避免剧烈运动。

氯气是很重要的工业原料,很多化学物质成分中均含有氯,如:饮用水消毒常用的消毒剂、某些药物、化学纤维或塑料等都需要氯做原料。不管你的身体多么强壮,吸入过量氯气都会引起呼吸道损伤,严重时会引起急性肺水肿,抢救不当可能会造成窒息死亡。但氯气的危害也应该是可以预防的。

国内外因氯气引起的中毒事件主要都是由于以下原因:(一)违章操作;(二)设备维修更新不及时;(三)氯气的生产、储存、运输、使用环节没有遵守安全操作规程;(四)人为破坏。以上任何环节的任何疏漏都可能引起重大事故。反之,若能严格按规定办事,正规操作,定期检修,按时更新设备零件,不隐瞒事故隐患,氯气中毒事件是完全可以避免的。

一旦发生突发性氯气中毒事件时首先不要惊慌,一定要按国家突发事件应急预案进行操作,要有统一的指挥领导,封锁现场,处理事故源,疏散受污染地区的居民,(尤其是下风向的居民);其次,事故地区的医疗卫生单位要立即动员,全力以赴,积极投入到中毒抢救和治疗中去;第三,要做好新闻报道和卫生宣传工作,以安定人心,保持社会稳定,使抢救工作得以有条不紊地进行。

发生氯气泄漏事件时,污染区居民切忌惊慌,应向上风向地区转移,并用湿毛巾护住口鼻;到了安全地带要好好休息,避免剧烈运动,以免加重心肺负担,恶化病情;可适当地使用钙剂、维生素c和脱水剂;早期足量使用糖皮质激素和抗生素,可以减轻呼吸道和肺部损伤;使用超声喷雾途径,将药物直接送达呼吸道,效果较好;患者应及时送到大医院或有职业病科的医疗单位,使病人得到有效治疗可以完全康复,不必有过多忧虑。

水肿的X线检查与鉴别诊断

鉴别诊断首先是支气管肺炎,从X线形态表现作鉴别是困难的,如有发烧,白细胞增高等呼吸道感染的症状,又无肺水肿的原因可查,倾向于诊断支气管肺炎。然而要注意肺水肿和支气管炎同时存在的可能性。肺泡癌可呈肺水肿和支气管肺炎同时存在的可能性。肺泡癌可呈肺泡实变,呈斑片状,也是鉴别诊断应考虑的问题。肺梗死也有此表现,如伴有严重的胸膜性胸痛,应想到肺梗死的可能。另外中央型肺水肿应注意与肺泡蛋白沉着症(pulmonary alveolar proteinosis)相鉴别。肺泡实变的分布也呈“蝶翼状”,但病程慢性进行性,不同于急性发病的肺水肿。

成人呼吸窘迫综合征是急性肺循环衰竭,X线表现出从间质性肺水肿到肺泡性肺水肿的发展过程,这是鉴别诊断的重要问题。此症的临床特点包括进行性呼吸困难;进行性难以纠正的低氧血症;进行性的肺水肿,在X线上表现为肺水肿,经积极治疗病变范围无明显吸收者有利于此症的诊断。

心力衰竭的分类

1.急性心力衰竭

是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征,以左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重或突然起病,发病前患者多数合并有器质性心血管疾病,可表现为收缩性心衰,也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命,必须紧急抢救。

2.慢性心力衰竭

是指持续存在的心力衰竭状态,可以稳定、恶化或失代偿。

心力衰竭的鉴别诊断是什么呢

急性心力衰竭是要与急性肺水肿相区分的。而对于在诊断心源性肺水肿的时候,是需要对三个方面顾及到的,即肺水肿的存在、原发心脏疾患和诱发因素。根据既往心脏病史,突发严重呼吸困难、剧烈咳嗽和咯粉红色泡沫样痰,典型心源性肺水肿的诊断并不困难。心脏杂音、舒张期奔马律、肺部湿啰音和紫绀等体征,以及X线检查对确诊肺水肿可提供重要佐证。

大部分左心力衰竭的患者,会在夜间有呼吸困难的症状,多数情况下是阵发性的,与此同时,可能会伴随有喘息,需与支气管哮喘相鉴别。心源性哮喘者,多有明确的冠心病、高血压或瓣膜病等既往史,发作时患者可咯泡沫血痰,除心脏体征外,双肺底可闻湿啰音;X线检查可发现肺水肿征。支气管哮喘以年轻者居多,常有多年哮喘史,查体心脏正常,双肺野可闻哮鸣音,X线检查心脏正常,肺部清晰。结合以上诸点,常可确立诊断。右一时难以鉴别,可先静脉注射氨茶碱,待症状缓解后再行有关鉴别检查。此前不宜使用吗啡,以策安全。能否尽快查清心源性肺水肿病因亦与预后相关。分析、清除或减轻诱发因素,以减少以后肺水肿复发的可能性。

急性心力衰竭越来越多的在生活中出现,导致更多的人身心健康受到严重威胁,为避免耽误治疗,诱发更严重的后果,一定要尽早确诊,早日治疗,因而了解急性心力衰竭诊断和鉴别诊断怎么做,是很有必要的,帮助患者尽早确诊疾病。急性心力衰竭的危害不可忽视,要遵循早发现、早诊断、早治疗的原则,争取尽早摆脱疾病的纠缠。

患有风湿性心脏病能治吗

一、无症状期的风湿性心脏病的治疗

治疗原则主要是保持和增强心的代偿功能,一方面应避免心过度负荷,如重体力劳动、剧烈运动等,另一方面亦须注意动静结合,适应作一些力所能及的活动和锻炼,增强体质,提高心的储备能力。

适当的体力活动与休息,限制钠盐的摄入量及呼吸道感染的预防和治疗。注意预防风湿热与感染性心内膜炎。合并心衰时,使用洋地黄制剂,利尿剂和血管扩张剂。

二、风湿性心脏病并发症的治疗:

1.心功能不全的治疗;

2.急性肺水肿的抢救;急性肺水肿处理与急性左心衰所引起的肺水肿相似,不同之处是不宜用扩张小动脉为主的扩张血管药及强心药,当出现快速房颤时,才需选用西地兰降低心室律。当急性发作伴快速室律时,首选西地兰降低心室律。

3.控制和消除心房颤动。

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急性左心衰有哪些症状呢

1、呼吸困难 呼吸困难是急性左心衰最常见的一种症状,在呼吸困难的时候,患者会感到憋气,这样就需要更加用力的呼吸,呼吸的频率也会加快。一般来说,急性左心衰导致的呼吸困难常表现为平躺时呼吸急促,斜卧的时候症状就会有所缓解,情况严重的时候,患者只能是半坐着或者是坐着来呼吸,根本无法躺下睡觉。 2、急性肺水肿 急性肺水肿也是急性左心衰饿一种症状表现,它比以上介绍的呼吸困难有加重了一层。它指的是毛细血管内饿液体大量外渗,淋巴组织已经无法吸收,液体渗到肺间质,使肺泡受到挤压,这样气体交换的面积就缩小了,肺的顺应性也明

溺水后的主要症状

溺水多发于夏秋季,尤多见青少年。 溺水者自水中救出时常呈呼吸浅速、不规律、呼吸困难、紫绀、咳嗽,甚至呼吸、心跳停止。 溺水者常因窒息而死亡,溺于淡水者,水自肺泡进入血循环,可引起血液稀释、血容量增加及溶血,造成急性肺水肿和电解质紊乱。溺于海水者也可因血液浓缩、血容量减少而导致肺水肿和电解质紊乱。 患者有昏迷,皮肤粘膜苍白和紫绀,四肢厥冷,呼吸和心跳微弱或停止。口、鼻充满泡沫或污泥、杂草,腹部常隆起伴胃扩张。在复苏过程中可出现各种心律失常,甚至心室颤动、心力衰竭和肺水肿。 24~48小时后出现脑水肿、急性成

肺水肿的临床表现

1.典型的急性肺水肿,可根据病理变化过程分为4个时期,各期的临床症状,体征分述如下。 (1)间质性水肿期:主要表现为夜间发作性呼吸困难,被迫端坐位伴出冷汗及不安,口唇发绀,两肺可闻及干啰音或哮鸣音,心动过速,血压升高,此时因肺间质水肿而压力增高,细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。 (2)肺泡性水肿期:主要表现严重的呼吸困难,呈端坐呼吸,伴恐惧窒息感,面色青灰,皮肤及口唇明显发绀,大汗淋漓,咳嗽,咳大量粉红色泡沫样痰,大小便可出现失禁,两肺满布突发性湿性啰音,如为心源性者,心率快速,心律失常,心

急性呼吸窘迫综合征的预后注意

ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外,常与患者原发病、并发症以及对治疗的反应有关。如严重感染所致的败血症得不到控制,则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。经积极治疗后,若持续肺血管阻力增加,示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS,经积极处理,机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体所致的急性肺水肿和ARDS,一般脱离现场,治疗及时,亦能取得较好的疗效。ARDS能迅速得到缓解的病人,大部分能恢复正常。

心衰是什么病

1.急性心力衰竭 是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征,以左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重或突然起病,发病前患者多数合并有器质性心血管疾病,可表现为收缩性心衰,也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命,必须紧急抢救。 2.慢性心力衰竭 是指持续存在的心力衰竭状态,可以稳定、恶化或失代偿。 经过上述关于心衰是

肺水肿的原因

一、肺毛细血管静水压升高 即血流动力性肺水肿,为肺水肿最重要的原因,可见于下列情况: 1、血容量过多:如输血、输液过多、过快,尤其是原有心肺功能不全或严重贫血患儿,以及抗利尿激素分泌过多(如重症肺炎及哮喘等)及药物作用结果。 2、左室功能不全:排血不足,致左房舒张压增高,见于任何型的左心衰竭,包括心律不齐、心肌病、严重主动脉瓣狭窄、二尖瓣病变、急性肾小球肾炎等。 3、胸膜腔内负压值过大:肺毛细管跨壁压力梯度增加,见于间歇正压通气“负相”,即气道压力低于大气压时。肺间质异常加大负压,多见于迅速抽吸大量胸腔积

臭氧急性中毒的急救处理

臭氧对呼吸道有直接刺激作用,1 mg/m3以上肯定会引起刺激症状。吸入高浓度(10 mg/m3左右)臭氧,除引起黏膜刺激症状外,尚可滞留于肺泡内,经过几小时的潜伏期,会发生中毒性肺水肿。 毒理 急性中毒罕见,仅国外有几例焊工中毒的报道。高温电焊通风不良时较易引起中毒,但此时也容易积累较多的氮氧化物,应注意区分。臭氧对呼吸道有直接刺激作用,1 mg/m3以上肯定会引起刺激症状。吸入高浓度(10 mg/m3左右)臭氧,除引起黏膜刺激症状外,尚可滞留于肺泡内,经过几小时的潜伏期,会发生中毒性肺水肿。 临床表现:

急性中毒的急救措施是什么

急性中毒的急救措施是什么 急性中毒病情变化快,应迅速进行抢救。治疗原则是立即终止接触毒物,清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物,使用特殊解毒剂及对症治疗。注意综合性治疗,及时紧急对症处理,防治可能发生的并发症。 1. 确保生命体征 急性中毒抢救的最终目的是挽救病人的生命,减少后遗症,使病人最大程度地恢复健康。因此,抢救中最关键的是消除致死性症状,确保生命体征,只有呼吸循环功能的存在,才能为进一步抢救赢得时间。如病人心跳呼吸停止,应立即给予心肺复苏,呼吸微弱者应立即行气管插管,给予呼吸兴奋剂。呼吸停止者使用

急性肺水肿有什么急救措施呢

1、吸氧:及时吸氧可改变呼吸困难及缺氧,降低肺毛细血管的渗透性。酒精湿化吸氧效果甚佳,增加气体交换面积,任何肺水肿患者均可使用。方法:用鼻导管法吸氧时,使氧通过95%酒精。用面罩法吸氧湿化须改用20%到30%酒精以减低表面张力。 2、减少右心静脉回流量:取端坐位,并使两下肢下垂,休克者禁用。 3、利尿剂:速尿是首选的利尿剂。速尿注射后30分钟发挥利尿作用,通过利尿可以减少血容量,使毛细血管平挈压下降,从而使肺水肿症状改变。 4、强心剂:对高血压性心脏病,冠心病引起左心衰,急性肮水肿有良好的效果。但对二尖辨

哪些情況应轚惕发生急性肺水肿

以下情况应警惕发生肺水肿:(1)左心功能不全时。如:有劳力性呼吸困难或经常发作的 夜间阵发性呼吸困难时;(2)二尖瓣、肺动脉瓣狭窄或闭锁不全等瓣膜病变时。如••严重心肌炎,心室乳头肌或腱索断裂所造成的急性二尖瓣关闭不 全,风湿性心脏病伴重度二尖瓣狭窄等;(3)高血压危象、嗜铬细胞瘤等血管功能异常时;(4)房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、晚期及重度主 动脉狭窄等先天性心脏病,先天血管畸形时;(5)肺炎、有毒有害气体刺激、缺氧等情况使肺泡毛细血管通 透性增髙时;(6)输血及输液过多过快,特别是输入了含氯