哪些情況应轚惕发生急性肺水肿

哪些情況应轚惕发生急性肺水肿

以下情况应警惕发生肺水肿：(1)左心功能不全时。如：有劳力性呼吸困难或经常发作的 夜间阵发性呼吸困难时；(2)二尖瓣、肺动脉瓣狭窄或闭锁不全等瓣膜病变时。如••严重心肌炎，心室乳头肌或腱索断裂所造成的急性二尖瓣关闭不 全，风湿性心脏病伴重度二尖瓣狭窄等；(3)高血压危象、嗜铬细胞瘤等血管功能异常时；(4)房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、晚期及重度主 动脉狭窄等先天性心脏病，先天血管畸形时；(5)肺炎、有毒有害气体刺激、缺氧等情况使肺泡毛细血管通 透性增髙时；(6)输血及输液过多过快，特别是输入了含氯化钠的液体、溺 水中毒,使血容量增加，血浆胶体渗透压降低时；(7)过早停用强心药、停用利尿药、应用抑制心肌的药物时；(8)过度劳累、肺部感染、心率过快、妊娠分娩等。

左心衰竭应该如何诊断

1.呼吸困难 呼吸困难是急性左心衰竭最常见的和最突出的症状。患者自觉呼吸困难，同时有呼吸费力和短促，外观可见胸部呼吸肌动作过度、频率加快及鼻翼扇动等表现。

(1)阵发性夜间呼吸困难：是急性左心衰的早期表现，多数是患者在夜间熟睡1～2h后，因胸闷气短而突然惊醒，需立即坐起，并有频繁咳嗽和喘鸣，咳出泡沫样痰，采取坐位后，一般数分钟后可逐渐缓解。否则，可呈心脏性哮喘持续状态，发展成为急性肺水肿，其发生机制：①患者平卧后，使静脉回心血量增多，超过了左心负荷的限度，加重了肺淤血;②卧位后，体静脉压降低，周围皮下水肿液被逐渐吸收，使循环血量增多，亦加重了肺淤血;③夜间迷走神经兴奋性增高，一方面使冠状动脉收缩，心肌供血量减少，影响心肌收缩力，使左心室排血量减少，故肺淤血加重;另一方面使支气管平滑肌收缩，加重了肺通气障碍，使心肌缺氧增加，严重影响心功能。④平卧时，膈肌上升，肺活量减少，加重了缺氧。

(2)端坐呼吸：患者平卧时出现呼吸困难，常常被迫采取坐位或半卧位，方能减轻或缓解，称为端坐呼吸。严重时，患者必须坐于床边或椅子上，两足下垂，上身前倾，双手紧握床或椅子边缘，以辅助呼吸，减轻症状。发生机制主要是循环血液在体内的重新分布。①肺血容量的影响;卧位时，原来在下肢及腹腔内小静脉的血液由于体位的改变，更多地回流到心脏和肺循环，可使肺血容量增加数百毫升，而坐位时，上半身的血液由于重力作用，部分转移至腹腔及下肢，回心血量减少，肺淤血减轻。②肺活量的变化：卧位时，由于膈肌抬高、肺活量明显降低(平均降低25%)。而端坐位时，肺活量较卧时增加10%～30%。

(3)急性肺水肿的呼吸困难：老年人心源性肺水肿是由于肺毛细血管滤过压急剧，而且持续增高及肺泡毛细血管膜的损伤的结果。其呼吸困难是因：①肺间质水肿：毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质。使肺泡受挤压，肺泡内气体难以弥散入肺毛细血管、缩小了气体交换的有效面积，导致低氧血症，出现严重的呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管，使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为心源性哮喘。②肺泡内水肿：在肺间质水肿期如未采取应急措施，病情可进一步发展。液体外渗到肺泡内，使肺泡内充满含有血浆蛋白质的渗出液，由于呼吸搅动而形成泡沫，加之细支气管黏膜肿胀，故可引起肺泡及细支气管的阻塞。严重地影响气体交换，加重低氧血症。肺泡内液体还使其表面张力降低，肺顺应性进一步减低。肺组织的弹性阻力加大，通过神经反射使呼吸频率加快，为协助肺呼气与吸气，呼吸肌必须增加工作量，用力呼吸，结果导致肺耗氧量增多，进一步加重缺氧。使患者出现极度的呼吸困难。

2.咳嗽 在夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸时，一般仅有平卧时咳嗽，同时咳出泡沫痰，坐起后可缓解。在急性肺水肿期，咳嗽频繁，咳出白色或粉红色泡沫痰，发作严重者可见大量稀薄泡沫状液体从口鼻涌出，这是由于严重肺淤血时，血浆和红细胞渗入肺间质及肺泡内所致。

3.发绀 急性左心衰时，可出现程度不等的发绀，多先于口唇、耳垂及四肢末端。急性肺水肿时多有末梢性发绀，这是由于肺淤血时，肺间质及肺泡内水肿，影响了肺的气体交换血红蛋白氧合不足，血中还原血红蛋白增高所致。

4.陈-施呼吸 即潮式呼吸。呼吸有规律性改变，由停止逐渐加深加快，到达顶峰后，又逐渐变浅变慢，直至再停止。多见于急性肺水肿，提示预后不良。这是由于急性左心衰竭时，左心室排血量减少，使脑供血不足，脑缺血缺氧，而使呼吸中枢的敏感性降低，在呼吸减弱减慢后，血中二氧化碳储备到一定浓度，方能兴奋呼吸中枢，促使呼吸加深加快，待血中二氧化碳浓度降低后，呼吸中枢又转入抑制状态，呼吸又减弱减慢以致停止。

5.神志状态 急性左心衰竭时由于呼吸困难、低氧血症使患者非常痛苦，患者端坐位呈现烦躁不安，表情极度焦急，面色灰白，由于缺氧状态的应急反应，患者可大汗淋漓，皮肤湿冷。持续时间较长，则可因严重缺氧和心输出量锐减，导致血压下降、脉搏细弱、神志由清醒转向意识模糊，昏睡状态，最终昏迷，发生心源性休克而死亡。

6.体征 面色青灰、发绀、端坐呼吸、四肢厥冷、脉细弱，可有交替脉，心界向左或左下扩大，心率增快，心尖部S1低钝，可闻及舒张期奔马律及心律失常。特别是舒张期奔马律的出现，是急性左心衰竭重要的体现。它的出现是由于左室舒张期负荷过重，左室舒张压增高，左心房压增高，使左室快速充盈期受阻所致。在早期血压可能增高，但这种反应持续时间不长，由于泵血功能严重不足，患者呈低血压，或血压完全不能测到。两肺可闻及水泡音及哮鸣音。急性肺水肿形成时，两肺满布水泡音，哮鸣音及如沸水样的咕噜音。若音仅局限于单侧，特别是局限于左侧者，应警惕是否由肺栓塞引起。

7.休克 是急性肺水肿的终末期表现。表现为血压下降或血压测不到，对升压药物反应迟钝，直到不能维持。四肢冰冷，尿量极少或无尿，意识模糊，呼吸加快。此时肺部音可减少，但预后更加凶险。这是由于泵血功能均不足，有效循环血量减少，回心血量也减少所致。最终心律及呼吸均严重紊乱，濒于死亡。

根据心输出量的不同，临床上将急性肺水肿分为2型：

Ⅰ型：高输出量性肺水肿，临床上较多见。临床特点是血压常高于发病前，并有循环加速，心输出量增多，肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现，此类患者多见于高血压性心脏病、风湿性或退行性瓣膜病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全)、梅毒性心脏病、输血输液过多过快等引起的急性肺水肿。此时，患者的心输出量增高是相对的，实际上比发病前有所降低。只是较正常人安静状态下的心输出量为高。

Ⅱ型：低输出量性肺水肿。临床特点是血压不变或降低，心输出量减少，脉搏细速，肺动脉压升高等。此型患者见于急性广泛心肌梗死、弥漫性心肌炎、风湿性心脏瓣膜病(严重的二尖瓣狭窄及主动脉瓣狭窄)引起的肺水肿。

上述分型对急性肺水肿的临床治疗抢救有重要指导意义。Ⅰ型急性肺水肿采用减轻前负荷的治疗措施有效。如血管扩张剂、快速利尿剂、止血带结扎四肢等。Ⅱ型急性肺水肿采用上述方法治疗可有暂时效果，但易引起低血压甚至发生休克。

根据临床症状、体征及各项辅助检查对急性左心衰竭即可做出诊断。

1.有引起急性左心衰竭的心脏病基础，如患者既往有冠心病、急性心肌梗死、高血压病、老年瓣膜病等病史。

2.突然发生严重呼吸困难、端坐呼吸;咳嗽及咳大量白色或粉红色泡沫痰，心率增快，有奔马律，两肺满布水泡音及喘鸣音。

3.X线检查显示支气管和血管影增粗，可见kerleyB线，肺泡水肿时有两侧肺门附近云雾状蝶翼状阴影。

4.PVWP>4.0kPa(30mmHg)。

肺癌手术并发症 术后急性肺水肿

急性肺水肿是肺切除后严重的并发症。由于部分肺组织被切除，术后肺膨胀不全，减少了肺泡-毛细血管的有效容量。特别是全肺切除后，心脏衰竭、输液过多、输液速度过快，都容易出现循环超负荷，导致并发急性肺水肿。这时患者会出现呼吸困难、紫绀、心动过度、可泡沫痰等。

急性肺水肿有什么急救措施呢

1、吸氧：及时吸氧可改变呼吸困难及缺氧，降低肺毛细血管的渗透性。酒精湿化吸氧效果甚佳，增加气体交换面积，任何肺水肿患者均可使用。方法：用鼻导管法吸氧时，使氧通过95%酒精。用面罩法吸氧湿化须改用20%到30%酒精以减低表面张力。

2、减少右心静脉回流量：取端坐位，并使两下肢下垂，休克者禁用。

3、利尿剂：速尿是首选的利尿剂。速尿注射后30分钟发挥利尿作用，通过利尿可以减少血容量，使毛细血管平挈压下降，从而使肺水肿症状改变。

4、强心剂：对高血压性心脏病，冠心病引起左心衰，急性肮水肿有良好的效果。但对二尖辨狭窄，广泛心肌梗塞或溺水引起的肺水肿宜小心应用。应注意以下两点：(1)应选用作用快，毒性小的强心剂，从小量开始。(2)心率快或心律失常者宜用西地兰，心率快或有房室传导阻滞近两周未用过强心剂者，用毒毛旋花子素K.用法：50%葡萄糖20—40毫升加西地兰0.2—0.4毫克加速尿20—40毫克静脉注射。

5、肾上腺皮质激素：能改变心肌细胞代谢，增加心肌对化学能的利用，减轻肺毛细血管的通透性，有良好的抗休克，解毒，抗炎及促进症状缓解作用。

哪些药物会引起肺水肿呢

1.神经精神药物

有报道3例成年精神分裂症患者在应用大剂量酚噻嗪 (phenothiazines)后发生急性肺水肿，肺水肿都在18-40小时内吸收消散，推测肺毒性可能是神经原性原因，与下丘脑功能紊乱有关。前瞻性研究发现，56例服用大量三环类抗抑郁剂患者中有8例发生肺水肿。乙氯维诺 (ethchlorvynol)是一种催眠剂，用于治疗失眠，口服或静脉注射都有引起非心源性肺水肿的报道，肺部变化可以是药物对肺直接作用的结果。

2.止痛剂

阿司匹林是一种非甾体类抗炎剂，具有较好的解热和肌肉骨骼镇痛作用，也可用于短暂缺血发作和冠状动脉综合征，非心源性肺水肿是水杨酸制剂常见并发症之一，可能与肺毛细血管膜通透性的增高有关。美沙酮是一种长效麻醉镇痛剂，用于治疗急性和慢性疼痛，也可用于麻醉成瘾的维持治疗，已有美沙酮引起肺水肿的报道。吗啡是一种鸦片类镇痛剂，应用麻醉制剂尤其是大剂量应用的病人容易诱发非心源性肺水肿，可能与免疫球蛋白和补体在肺内沉积或脑干神经反射引起的毛细血管通透性增高有关。丙氧芬(propoxyphene)也是一种鸦片制剂，口服或静脉注射尤其是大剂量应用时可引起肺水肿。

3.产科药物

麦角新碱是一种麦角生物碱，对子宫平滑肌具有收缩作用，用于防止产后出血。曾有报道1例患者剖腹产术后应用麦角新碱时出现肺水肿。催产素具有收缩子宫平滑肌的特性，用于介导分娩和防止产后出血，静脉注射催产素可引起肺水肿。β受体激动剂能松弛子宫平滑肌，抑制子宫收缩，部分患者可发生肺水肿，称为子宫收缩抑制剂相关性肺水肿，肺水肿的发生主要与心输出量增加、肺毛细血管后静脉收缩。

肺水肿如何鉴别

一、鉴别

1.根据病史、症状、体检和X线表现常可对肺水肿作出明确诊断，但由于肺含水量增多超过30%时才可出现明显的X线变化，必要时可应用CT和核磁共振成像术帮助早期诊断和鉴别诊断。热传导稀释法和血浆胶体渗透压 肺毛细血管楔压梯度测定可计算肺血管外含水量及判断有无肺水肿，但均需留置肺动脉导管，为创伤性检查。用99mTc人血球蛋白微囊或113mIn运铁蛋白进行肺灌注扫描时，如果血管通透性增加，可 聚集在肺间质中，通透性增加性肺水肿尤其明显。此外，心原性与非心原性肺水肿在处理上有所不同，二者应加以鉴别(表1)。

2.还与肺部疾病如急性肺梗死、支气管哮喘、张力性气胸等进行鉴别诊断。

肺水肿疾病的辨别方法

1.根据病史、症状、体检和X线表现常可对肺水肿作出明确诊断，但由于肺含水量增多超过30%时才可出现明显的X线变化，必要时可应用CT和核磁共振成像术帮助早期诊断和鉴别诊断。热传导稀释法和血浆胶体渗透压 肺毛细血管楔压梯度测定可计算肺血管外含水量及判断有无肺水肿，但均需留置肺动脉导管，为创伤性检查。用99mTc人血球蛋白微囊或113mIn运铁蛋白进行肺灌注扫描时，如果血管通透性增加，可 聚集在肺间质中，通透性增加性肺水肿尤其明显。此外，心原性与非心原性肺水肿在处理上有所不同，二者应加以鉴别(表1)。

2.还与肺部疾病如急性肺梗死、支气管哮喘、张力性气胸等进行鉴别诊断。

临床表现

1.典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状、体征分述如下。

(1)间质性水肿期：主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干?音或哮鸣音，心动过速，血压升高。此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。

(2)肺泡性水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰。皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁。两肺满布突发性湿性?音。如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。

(3)休克期：在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促、血压下降、皮肤湿冷、少尿或无尿等休克表现，伴神志、意识改变。

(4)终末期：呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。

2.不同病因引起不同类型的肺水肿，临床表现和防治措施上既有其共同性，也可有个别的特点。

(1)心源性肺水肿：是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种临床常见的肺水肿。主要表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，肺部满布干性?音，两肺底广泛湿?音，X线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影。风湿性心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗死、先天性心血管畸形等为常见的病因。左心衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，导致左心房压增高，肺毛细血管静水压随之上升，液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿。二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻，引起左心房压增高，形成慢性间质性肺水肿。感染、重度劳动、心动过速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿。具体的临床表现、诊断、治疗如前所述。

(2)高原性肺水肿：是急性高原病最严重的类型之一，系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿。快速登高、重度体力劳动和寒冷是发病诱因。最低发病高度为2600m，但多数发生在首次进入海拔4000m以上者。年轻而未适应高原环境者，或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病，高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病。曾发病者常易再发。发病机制尚未明确。可能因素为：①缺氧通过神经体液作用使肺小动脉收缩而致肺动脉高压;②肺毛细血管内广泛血栓形成，使得肺毛细血管壁通透性改变;③缺氧引起过度通气，动脉血CO2分压下降，导致呼吸性碱中毒，加重组织缺氧;④缺氧引起周围血管收缩，血液重新分布致肺血容量增加;⑤剧烈运动又使右心回心血量增多，导致肺循环负荷过重;⑥个体因素。

高原急性肺水肿的护理72例

1 临床资料

1.1一般资料我院地处高原地区海拔为3000米。2001-2011年我科收治72例高原急性肺水肿的患者，男46例，女20例，年龄在4-75岁，69例均由平原初入高原，有3例长期居住在高海拔地区是患严重肺炎引起的，发病时间3h-7天不等。

1.2临床表现：本组患者入院时血氧饱合度60-80%，均有明显皮肤、口唇发绀，头痛、恶心、呕吐、呼吸困难、咳嗽、咳泡沫痰多，双肺明显湿罗音，有5例意识障碍。

1.3结果 通过吸氧、利尿、强心等治疗和护理。以上症状缓解，血氧饱合度维持在90%以上，使患者渡过危险期，病情平稳后压转移到低海拔地区，无一例死亡。

2 药物治疗

①遵医嘱给予肌注吗啡，可消除紧张情绪，同时使血管扩张，减少静脉回流，但吗啡有抑制呼吸的作用，对于高龄、神志不清者慎用。

期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆②使用氨茶硷，可降低腔静脉及右心房压力，并降低肺动脉压，同时具有降低周围血管阻力，但静滴时速度应慢。③缺氧可使三磷酸腺苷合成减少，使神经细胞膜钠泵运转障碍，细胞内的钠不能移至细胞外，便细胞内钠离子积聚渗透压升高，吸引水分而引起脑细胞水肿[2]，使颅内压增高，故应尽早应用利尿剂及脱水剂，在静滴20%甘露醇及应用利尿剂时严密观察血压、水电解质、酸碱平衡。④遵医嘱应用强心剂时，应剂量准确、限速，并注意观察心率变化。

3 护理

3.1保持气道通畅：肺水肿分泌物多，迅速清除口腔中分泌物及呕吐物，防止窒息。意识障碍病人必要时气管插管。

3.2有效氧疗：高原急性肺水肿患者抢救过程中，正确合理给氧是主要措施之一。本组采用鼻导管及面罩给氧，氧流量为4-6L/min，氧浓度为50%[1]。注意氧的湿化，通过70%酒精湿化后吸入，降低肺泡表面张力，改善肺通气功能。

3.3病情观察：严密监测生命体征，严重缺氧会影响呼吸、循环及组织代谢，而出现一系列生命体征的变化，出现呼吸浅速心率快、血压增高，意识障碍。并密切监测血氧饱合度。低氧血症的程度与中枢神经系统功能变化程度存在首一定关系，动脉血氧饱合度降至85%，则表现为精神难以集中，精细动作肌群收缩失调，降至74%表现为判断力障碍，情绪激动、痛觉迟钝、肌无力;低于74%时，则出现意识丧失，发展为延髓抑制呼吸停止[2]。入院后应详细记录生命体征及血氧饱合度，判断病情变化。

3.4绝对卧床休息：给患者取半卧位或端坐位，以利于呼吸和减少静脉血回流，减轻心脏负荷。

3.5严格控制出入量：输液时控制好滴数，输液速度过快或输液过量，会增加心脏负荷，加重肺水肿，并准确记录出入量。无休克征象水的出入量应以偏负为宜[1]。

3.6饮食：由于缺氧而胃肠局部血管收缩，粘膜屏障功能减弱[2]，而引起恶心、呕吐、不思饮食，给高热量、易消化半流质饮食。

3.7心理护理：该病发病急重，病人都有不同程度恐惧，紧张心理，护士应耐心解释，并讲解类似治愈病例及有关知识，消除患者紧张情绪，以利减少耗氧量。

急性肺水肿的正确处理办法

一、体位减少静脉回流，置患者于两腿下垂坐位或半卧位。镇静吗啡具有镇静作用和扩张静脉及小动脉作用，皮下注射或静推吗啡3～5mg可减轻患者烦躁不安，减轻心脏负担。

二、吸氧高流量吸氧，酒精湿化，降低肺泡及气管内泡沫的表面张力，使泡沫破裂，改善肺通气。

三、快速利尿剂静脉注射呋喃苯胺酸40～80mg，本药兼有扩张静脉作用，可减轻心室前荷。血管扩张剂硝普钠缓慢，静脉滴注，扩张小动脉和小静脉严密监测血压，酚妥拉明静脉滴注，扩张小动脉及毛细血管。

四、平喘静脉滴注氨茶碱0.25g，可缓解支气管痉挛，并兼有利尿作用。应警惕氨茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。

五、糖皮质激素地塞米松10～20mg或琥珀酸氢化可的松100mg静脉滴注，可降低外周阻力，减少回心血量，减少肺毛细血管通透性从而减轻肺水肿。

以上内容就是专家关于急性肺水肿疾病出现以后的一些紧急处理方法的详细介绍，相信现在大家对于急性肺水肿的紧急处理原则是什么应该已经有所了解了吧，希望患者朋友出现了急性肺水肿千万不可盲目的治疗，一定要在正规专业医院积极配合医生科学的进行治疗。