肾血管性高血压是怎么引起的
肾血管性高血压是怎么引起的
①动脉粥样硬化约占90%，随着生活水平的提高及影像学检查的普及，这一比例还在不断增加。常见于老年男性，病变多位于肾动脉起始部，在动脉内膜形成大小、长短不一的粥样斑块，偏心性多见，是全身性血管病变的局部表现。
②纤维肌发育不良，除损害肾动脉外，髂动脉、肠系膜动脉和头臂动脉也有发生，常见于青年人，女性多于男性。动脉损害主要发生在中、远1/3端，常延及分支，血管呈多发性和串珠样改变。
③大动脉炎，本病主要侵犯主动脉及其大的分支，造成血管狭窄或闭塞，少见扩张。多为青年女性，近90%病例在30岁以下。大动脉炎侵犯肾动脉者约占60%以上，87%病变侵犯肾动脉起始部和近心端，肾动脉多为向心性局限狭窄。
肾血管性高血压是怎么引起的
引起肾动脉狭窄的常见原因主要有3种：
①动脉粥样硬化约占90%，随着生活水平的提高及影像学检查的普及，这一比例还在不断增加。常见于老年男性，病变多位于肾动脉起始部，在动脉内膜形成大小、长短不一的粥样斑块，偏心性多见，是全身性血管病变的局部表现。
②纤维肌发育不良，除损害肾动脉外，髂动脉、肠系膜动脉和头臂动脉也有发生，常见于青年人，女性多于男性。动脉损害主要发生在中、远1/3端，常延及分支，血管呈多发性和串珠样改变。
③大动脉炎，本病主要侵犯主动脉及其大的分支，造成血管狭窄或闭塞，少见扩张。多为青年女性，近90%病例在30岁以下。大动脉炎侵犯肾动脉者约占60%以上，87%病变侵犯肾动脉起始部和近心端，肾动脉多为向心性局限狭窄。
高血压的定义与分级
高血压是指以体循环动脉血压增高为主的特征，可伴有心、脑、肾等器官的功能，或者是器质性损害的临床综合征。 高血压可分为原发性高血压、继发性高血压。
继发性高血压是指由于某些确定的原因，或者是病因，从而引起的血压升高，约占所有高血压的百分之五。
如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压，肾素分泌瘤等，部分找不到病因的血压升高则叫做原发性高血压及高血压病。 目
前我国采取的血压分类和标准，多为收缩压大于等于一百四十毫米汞柱和或舒张压大于等于九十毫米汞柱。
肾血管性高血压是怎么回事
1、在我国占第1位的是多发性大动脉炎
(aorto-arteritis，AA)，可能是一种由感染因素激发的自身免疫性疾病，主要累及动脉中层，外膜及内膜也受侵犯。
2、动脉粥样硬化症
(atherosclerosis，AS)是全身性疾病，多见50岁以上，常累及肾动脉的起始部，在西方国家AS是最常见病因，占60%～70%。国内发病率有上升趋势。
3、动脉肌纤维性结构发育不良
(fibromuscular dysplasia，FMD)或肌纤维增生不良(fibromuscular hyperplasia)，是胚胎性病毒感染(风疹)或先天性中膜肌细胞发育障碍，表现为动脉内膜或中层中心性或偏心纤维组织增生，病变多位于肾动脉的远端2/3，常同时有多发狭窄。多见于40岁以下的女性，常伴低血钾，国内占RVH中的第2位病因，约20%。
4、其他原因
如肾移植术后动脉吻合口狭窄、肾动脉损伤、肾动脉瘤、肾内或肾周病因的影响使肾动脉主干或分支狭窄、肾动静脉瘘(先天或后天性)发生窃血(分流)。以上原因导致肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活以及激肽释放酶-激肽-前列腺素系统(KKPS)拮抗RAAS系统减弱，同时可能有心房利钠素的共同作用而引起高血压。
1906年Janeway使狗的一侧肾动脉缩窄后产生高血压持续105天，但未作进一步研究;直到1934年Goldblatt实验造成肾缺血性高血压的动物模型后，才重新引起人们的重视，从而奠定了肾血管性高血压的理论基础。
肾动脉缩窄发生高血压的机理尚未完全瞭解。一般认为肾血流量的减少导致肾缺是一个促进条件，但有人在狗肾动脉缩窄的前后，用肾血流量直接测定法发现在轻度或中度肾动脉缩窄引起的高血压时，肾血流量的减少仅为暂时性的。随着侧支循环的建立，肾血流量就可回到正常范围。有人使动物呼吸少氧的气体或用静脉血灌注肾脏也不产生高血压。因此，肾缺血、缺氧虽是促成肾血管性高血压的因素，但学有其他的条件存在。
有关肾血管性高血压的发病原理，文献中有多种论点。目前较为普遍公认的主要有下列三种：
1)、肾脏的升压体系—肾素、血管紧张素、醛固酮体系(renin-angiotensin-aldosterone system)，即RAA体系肾素是一种蛋白水解酶，具有不耐热和不可透析的特性。肾素本身不是加压素，必须与肝内产生的α2球蛋白(又称肾素激活素或高压素或高压素原，其中包含一种能被肾素作用的底物)相结合才发生效用。当肾素作用于肾素底物(renin substrate)的分子结构，使在第10及第11亮氨酸连接处断裂，释出十肽成为血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ，AⅠ)。血管紧张素Ⅰ亦无升压作用。当它流径各脏器血管床时，特别在肺循环被转化酶在其分子结构第8～9位之间断裂，释出八肽，成为血管紧张素Ⅱ(AⅡ)。它是一种强有力的血管收缩剂。近来提出从血管紧张素Ⅱ再由氨基转肽酶去除第一位氨基酸释出一种七肽，称为血管紧张素(AⅢ)。此物刺激醛固酮的分泌作用比血管紧张素Ⅱ强数倍。血管紧张素Ⅱ～Ⅲ的作用：①直接使血管收缩;②经交感神经系统而间接收缩血管;③收缩输出小动脉而输入小动脉不收缩，从而增加肾小球压力，减少钠排出;④刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。血管紧张素Ⅱ和Ⅲ在血循环中的半衰期仅数分钟，降解后形成小分子的无活性产物氨基酸，二肽、三肽。因此，高血压的维持还要依靠肾上腺素和醛固酮的作用。
肾脏除产生肾素外，也产生高血压蛋白酶。后者有分解血管紧张素的作用。在正常情况下，两者保持平衡状态不引起高血压。如肾缺血，缺氧时，肾素的分泌增多，从而破坏了正常平衡，产生过多的血管紧张素而引起高血压。
实验证明，肾脏对醛固酮的分泌能起作用，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ均可刺激醛固的分泌。这说明血管紧张素Ⅱ和Ⅲ所产生的高血压，一方面是使细动脉收缩，增加周围阻力;另一方面是通过醛固酮分泌的增加，促进钠和水的潴留，使细胞外液的容量增加，故而形成肾素-血管紧张素-醛固酮体系。
Vander(1984)对肾素-血管紧张素-醛固酮体系的作用了全面的阐明。
2)、肾脏调节高血压物质的体系 近期内，许多实验证明除上述肾素-血管紧张素-醛固酮体系外，尚发现有另一种调节血压的体系，即激肽释放酶-激肽-前列腺素体系(kallikreinkinin-prostaglandin system，KKP体系)。
肾脏的激肽释放酶-激肽系统(renal kallikrein-kinin system) 激肽系由肝脏的激肽原受到肾脏产生的激肽释放酶作用转变而来。肾脏的激肽释放酶90%以上分布于皮质，髓质占4.5%和乳头占4.1%，皮质中肾小球所含激肽的活性酶只占1.5%，而主要生成部位可能在肾小球旁体。激肽释放酶的活性越高，催化激肽原水解、生成激肽越多。另外，肾脏能分泌激肽水解酶，可以破坏所产生的激肽。
目前认为肾激肽有下列作用：
①促进小动脉舒张，使外周血管阻力下降;
②肾内小动脉舒张，肾血流量增加，改善肾皮质缺血;
③促进钠、水的排出，水的排出比钠为多，故尿渗压下降。水、钠排出增加导致血浆容量减少，使血液红细胞压积及血浆总蛋白浓度增加;
④由于血管外周围阻力下降及循环血量减少，可使血压下降，故有抗高血压的作用。
以上作用主要通过激肽促进前列腺素的生成所引起的，但其中也有一部分是激肽的直接作用。
肾脏的前列激素 目前已检测出的前列腺素有多种，而在肾髓质中可以分离出来的前列腺素三种，即PGE2、PGA2、PGF2α。前列腺素在肾皮质内含量很低，在髓质中以乳头的含量较高。在肾内PGE2的量较少，主要是PGA2和PGF2α。一般不能在细胞内贮存，一旦合成后即释放出来，通过肾内循环被运转到皮质发挥生理效益，另一部分PGE2、PGF2α经肾静脉进入体循环被肺组织破坏，而PGA2可以在体循环中存在。
肾前列腺素的作用：
①肾动脉内灌液PGE2可引起局部血管扩张，使肾血流量增加;
②前列腺素还可使肾血流重新分配，即使髓质血流下降和使皮内层血流量增加;
③PGE2和PGA2可引起肾入球动脉舒张，使近曲小管周围毛细血管压力上升，因而使近曲小管对水和盐的重吸收能力降低。
PGA2、PGE2可抑制肾小管细胞膜上的Na -K--ATP酶的活生，使细胞内Na 不易运转至肾小管周围液体中，影响了肾小管对钠和水的重吸收，从而出现利尿作用。PGE2还能抑制抗利尿激素而使尿量增加，促进钠、钾、水的排出。肾前列腺素还有拮抗儿茶酚胺的使用，但不能抑制儿茶酚胺的分泌。故激肽-前列腺素体系具有拮抗血管紧张素Ⅱ的不良作用。这是由于血管紧张素促使醛固酮分泌增高，后者可使前列腺素释放酶的分泌增加，从而加速前列腺素PGA2、PGE2的合成。
去肾性高血压(renoprival hypertension)去肾性高血压是指肾组织没有功能所产生的高血压而言，也可称为肾缺如性高血压或肾切除后高血压。肾脏除有抗高血压物质外，尚有调节体液、电解质的功能和排出体内升压因素的作用。临床所见高血压病人比正常人排出较多的水和钠，而水的排出量又相对较多，因而体内钠的比例反有增高。在另一方面，高血压的发生，一般见于体内水分增加，失水后可使血压下降，大量输液后血压升高，在尿毒症高血压病人中更为明显。这类病人对钠和水的潴留较为敏感，动物实验也证实类似现象。肾组织大量减少可使动物对高盐饮食很敏感;双肾切除后高盐摄入可以引起去肾性高血压。因此，肾组织完全丧失功能如同双肾切除一样，所发生的高血压显著与体液和钠盐平衡失调有关。此外，体内的升压物质因去肾后不能排出，积聚而使血压升高。
结合上述三种论点，对临床所见肾血管性高血压病例中出现三种类型的周围血管液肾素值问题可阐明如下。
1).高肾素型高血压即血管收缩性高血压。在动物实验中可以造成这样一种模型。缩窄一侧肾动脉，另一侧保持正常。肾动脉狭窄后肾内血供减少和肾内压降低促使肾素分泌增多，导致血管紧张素升高而产生高血压。对侧健肾因受高血压的冲击使其肾素分泌下降。患肾肾素的增设值超过健肾肾素的减少量，结果血浆内肾素值高于正常，形成高肾素型高血压。在治疗上可用抗肾素的药物。
2).低肾素型高血压即血容量性高血压。这种动物实验模型是缩窄一侧肾动物並切除对侧肾脏。由于只有孤立病肾，钠和水排出降低，钠潴留又使细胞外液量亦即血容量扩张，从而产生高血压。肾内压並不低于原有水平，因之肾素分泌也不增加。在血容量增加的条件下，血浆内肾素值则相应地低于正常，形成低肾素型高血压。在治疗上不用抗肾素的药物，而用利尿排钠的药物。
3).正常肾素型高血压即混合型高血压。原发性高血压中常见。这类病变的肾脏兼有排钠障碍和肾素分泌增加，即一方面血容量增加，一方面小动脉收缩加强，两者均可导致血压升高。血压升高和血容量增加又可抑制肾素分泌，最后达到平衡，即肾素张素、醛固酮的分泌均在正常范围之内。在治疗上需联合应用利尿排钠剂和抗肾素的药物。
什么是白色高血压
白色高血压，顾名思义是指高血压伴面色苍白，这是肾血管性和肾性高血压的特征。肾血管性高血压是由于一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄或闭塞所造成的高血压;肾性高血压是指肾脏疾病，如急、慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎，多囊肾等引起的高血压。这两种疾病各有不同之处，但均可导致肾功能不全，引起肾源性贫血。两者产生贫血的机理大致相同：①肾脏产生红细胞生成素减少，此物质是人体产生红细胞的重要因素。②由于肾功能不全，体内毒性产物潴留，破坏红细胞膜，导致红细胞寿命缩短。③肾功能不全时，患者因恶心、呕吐、厌食等，致使铁、叶酸、维生素B12等造血材料摄入减少。④有些病人有出血倾向，如消化道出血，或因标本采集过多，而引起失血性贫血。
识别“白色高血压”，首先要认识高血压与贫血的关系。许多病人和医生常把高血压和贫血看作相对孤立的两回事，结果失去了作出正确诊断线索。一个人如果既有高血压，又有贫血征象时，除应仔细检查血色素和红细胞计数外，还应查一下血肌酐和尿素氮。若尿中出现大量蛋白，加上血肌酐、尿素氮明显升高时，提示肾性高血压。
“白色高血压”的治疗，主要是病因治疗，如饮食疗法，纠正水和电解质紊乱及酸碱平衡失调，控制感染，透析以及中医中药治疗等，同时辅以降压药。肾血管性高血压和肾性高血压中的肾素依赖型高血压，用巯甲丙脯酸、心得安、长压定往往效果较好;肾性高血压中的容量依赖型高血压，用适当的利尿剂，可收到较好疗效。同时，还需及时补充铁、叶酸及维生素B12等。因为输血往往抑制红细胞生成素的产生，以及输入的红细胞常因病人体内毒性物质的影响很快破坏，所以一般不予输血治疗。高血压病的治疗
肾血管性高血压是怎么回事
能引起肾动脉狭窄或栓塞的各种疾病均可导致肾血管性高血压。常见病因包括：
1、在我国占第1位的是多发性大动脉炎
(aorto-arteritis，AA)，可能是一种由感染因素激发的自身免疫性疾病，主要累及动脉中层，外膜及内膜也受侵犯。
2、动脉粥样硬化症
(atherosclerosis，AS)是全身性疾病，多见50岁以上，常累及肾动脉的起始部，在西方国家AS是最常见病因，占60%～70%。国内发病率有上升趋势。
3、动脉肌纤维性结构发育不良
(fibromuscular dysplasia，FMD)或肌纤维增生不良(fibromuscular hyperplasia)，是胚胎性病毒感染(风疹)或先天性中膜肌细胞发育障碍，表现为动脉内膜或中层中心性或偏心纤维组织增生，病变多位于肾动脉的远端2/3，常同时有多发狭窄。多见于40岁以下的女性，常伴低血钾，国内占RVH中的第2位病因，约20%。
高血压的鉴别诊断方法
1、糖尿病与高血压：均为常见疾病，二者关系密切。糖尿病病人中高血压的患病率明显增高，约为非糖尿病人群的2倍，并随年龄增长、体重增加及病程延长而上升，女性高于男性。
2、肾实质性高血压：是由各种肾实质疾病引起的高血压，占全部高血压的5%～10%，其发病率仅次于原发性高血压，在继发性高血压中居首位。
3、肾血管性高血压：一种常见的继发性高血压。各种病因引起的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄进展到一定的程度，即可引起肾血管性高血压，经介入或手术治疗后血压可恢复正常或改善。
4、戈登综合征：是高血钾、高血氯、低肾素性高血压，也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。
5、盐敏感性高血压：可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。盐的摄入量多少是高血压的一个重要环境因素，但在人群内个体之间对盐负荷或减少盐的摄入呈现不同的血压反应，存在盐敏感性问题。
血压高小心肾病
医学上一般将高血压分为原发性高血压和继发性高血压两类，通常我们讲的高血压病是指原发性高血压，一般多在40岁后发病。继发性高血压是指身体内其他疾病引起血压升高。年轻人的高血压中很大一部分属于继发性高血压。肾脏疾病引起的高血压(肾性高血压)是继发性高血压中最常见的。
哪些肾病会升高血压
肾性高血压分为肾实质性高血压和肾血管性高血压两种。各种肾脏病都能引起高血压，常见引起肾实质性高血压的疾病包括急慢性肾小球疾病、IgA肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、慢性肾功能不全、尿毒症等。而肾血管性高血压是由单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起，常见病因有炎症性、先天性和动脉硬化性等，大部分患者有舒张压中、重度升高，体检时在上腹部或背部肋脊角处可听到血管杂音。因为肾脏受损时肾小球滤过率降低，水、钠排泄功能障碍，导致水钠潴留和血容量增加。另外肾脏中一些缩血管物质如肾素—血管紧张素等分泌增加，而前列腺素等扩血管物质分泌减少，交感神经兴奋性增加，从而引起血压升高。在肾动脉狭窄的病人中，由于肾脏缺血引起肾素活性增高也可导致高血压。
肾脏的求救信号
尿频、尿急、尿痛，小便带血，小便泡沫增多，眼皮、下肢水肿，夜尿次数增多，腰腹酸痛等症状一旦出现，千万不要马虎，这很可能是肾脏向你发出的“求救信号”。早期肾脏病变如果能及时确诊，就可通过低费用治疗控制病情，而一旦发展到尿毒症，除进行频繁透析或换肾，没什么更好办法。
诊断肾脏病，检查四加一
高血压患者尤其是年轻人高血压需要提高警惕，最简单的办法就是做尿常规检查，查出“幕后真凶”，就可做到早发现早治疗。尿常规虽只需十几元钱，但可直接发现病人有没有血尿、蛋白尿。同时，抽血检验血清肌酐和尿素氮以明确肾功能情况也同样重要。另外，做腹部B超可得知肾脏大小、结构及肾动脉狭窄程度等信息。如果条件允许，肾穿刺组织学检查有助明确诊断。当然，监测血压更是一种必要和有用的简便方法。
看来血压高的患者尤其是年轻人要特别注意了，当被查出血压高是不要盲目的服用降压药，而是要到医院去做一个彻底的检查，看看自己到底是不是高血压，然后再对症下药，才能很好的缓解病情。
高血压是什么病
高血压是指以体循环动脉血压增高为主的特征，可伴有心、脑、肾等器官的功能，或者是器质性损害的临床综合征。 高血压可分为原发性高血压、继发性高血压。 继发性高血压是指由于某些确定的原因，或者是病因，从而引起的血压升高，约占所有高血压的百分之五。 如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压，肾素分泌瘤等，部分找不到病因的血压升高也叫做原发性高血压及高血压病。 目前我国采取的血压分类和标准，多为收缩压大于等于一百四十毫米汞柱和或舒张压大于等于九十毫米汞柱。
什么是白色高血压
肾血管性高血压是由于一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄或闭塞所造成的高血压;肾性高血压是指肾脏疾病，如急、慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎，多囊肾等引起的高血压。这两种疾病各有不同之处，但均可导致肾功能不全，引起肾源性贫血。两者产生贫血的机理大致相同：①肾脏产生红细胞生成素减少，此物质是人体产生红细胞的重要因素摆由于肾功能不全，体内毒性产物潴留，破坏红细胞膜，导致红细胞寿命缩短臂肾功能不全时，患者因恶心、呕吐、厌食等，致使铁、叶酸、维生素b12等造血材料摄入减少败有些病人有出血倾向，如消化道出血，或因标本采集过多，而引起失血性贫血。
识别”白色高血压“，首先要认识高血压与贫血的关系。许多病人和医生常把高血压和贫血看作相对孤立的两回事，结果失去了作出正确诊断线索。一个人如果既有高血压，又有贫血征象时，除应仔细检查血色素和红细胞计数外，还应查一下血肌酐和尿素氮。若尿中出现大量蛋白，加上血肌酐、尿素氮明显升高时，提示肾性高血压。
”白色高血压“的治疗，主要是病因治疗，如饮食疗法，纠正水和电解质紊乱及酸碱平衡失调，控制感染，透析以及中医中药治疗等，同时辅以降压药。肾血管性高血压和肾性高血压中的肾素依赖型高血压，用巯甲丙脯酸、心得安、长压定往往效果较好;肾性高血压中的容量依赖型高血压，用适当的利尿剂，可收到较好疗效。同时，还需及时补充铁、叶酸及维生素b12等。因为输血往往抑制红细胞生成素的产生，以及输入的红细胞常因病人体内毒性物质的影响很快破坏，所以一般不予输血治疗。
什么是白色高血压
白色高血压顾名思义就是指高血压伴有面色苍白，这是肾血管性和肾性高血压的特征。肾血管性高血压是由于一侧或双侧肾动脉主干，或分支狭窄或闭塞所造成的高血压。肾性高血压是指肾脏疾病，如急、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾等引起的高血压。
这两种疾病各有不同之处，当均可导致肾功能不全，引起肾源性贫血。两者产生贫血的机制大致相同：
（1）肾脏产生红细胞生成素减少，此物质是人体产生红细胞的重要因素。
（2）由于肾功能不全，体内毒性产物潴留，破坏红细胞膜，导致红细胞寿命缩短。
（3）肾功能不全时，患者会因为恶心、呕吐、厌食等，导致体内铁、叶酸、维生素B12缺乏。
何谓肾血管性高血压
所谓肾血管性高血压，是指各种原因引起的肾动脉或其主要分支的狭窄或闭塞性疾病，引起肾血流量减少或缺血所致的高血压。若能及时解除狭窄或闭塞，高血压可以逆转。它与原发性高血压合并肾小动脉硬化所致的广泛肾小动脉阻塞不同，这种阻塞不能解除。
肾血管性高血压常由肾动脉粥样硬化，多发性大动脉炎，肾纤维肌性结构不良，以及肾动脉周围病变的压迫所引起。肾动脉粥样硬化与动脉硬化闭塞症一样，也是全身性疾病的一部分，多见于中老年人，以男性病人较多，并常伴有血脂增高和糖尿病，病变多累及肾动脉开口处。多发性大动脉炎好发于年轻女性，临床上常表现一侧或双侧桡动脉搏动减弱或消失，颈部或上腹部闻及血管杂音。而肾动脉纤维肌性结构不良也好发于年轻女性，但一般只累及肾动脉及其分支，当然也可涉及到其他动脉，可是比较少见。
肾血管性高血压的发病机理，是由于肾动脉的狭窄或闭塞，肾脏血流量不足，肾缺血，肾内血压下降，可刺激肾脏球旁细胞分泌大量肾素，引起血管紧张素ⅱ生成增多，该物质可使全身血管收缩，血压升高;另一方面，醛固酮分泌增多，钠与水潴留，导致血压升高。肾缺血时肾内抗高血压物质，如缓激肽，前列腺素生成减少，反过来，高血压又可引起肾细小动脉病变，加重肾缺血，这样相互影响，就使血压持续升高。
肾血管性高血压约占所有高血压病人的5%～10%，临床上主要表现血压持续升高，尤以舒张压增高更明显，用一般降压药物治疗很难控制，常伴有心血管病变，如冠心病等。由于血压升高，还常出现头晕头痛，胸闷心悸，恶心呕吐及视力减退等症状。此外，腰痛也是较常见症状，部分病人有血尿或蛋白尿，严重时可出现心力衰竭，肾功能不全，营养不良等肾病综合征表现。如果治疗及时，肾脏供血改善后，以上症状可以消失。
肾血管性高血压以手术治疗为主，如腹主动脉——肾动脉搭桥术、肾动脉成形术、肾动脉内膜剥脱术或介入性治疗等。可根据病人的具体情况，选以上手术方法的一种，如无法施行以上手术，或已经确定患侧的肾脏已无功能，而且对侧肾脏功能良好者，可做患肾切除术。
如何判断肾性高血压呢
1引起肾性高血压的因素很多,其中最重要的是水钠潴留导致血容量增加和肾素一血管紧张素系统作用增强.一般将肾性高血压分为容量依赖性高血压和肾素依赖性高血压两种.容量依赖性高血压是肾实质病变时,肾脏失去排泄体内水、盐的作用,造成水钠在体内潴留,使血容量增多引起高血压.同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚、弹性降低,血管阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强,并使血管紧张素Ⅱ对血管受体亲和力提高,亦可使血压升高.肾素依赖性高血压是由于肾动脉狭窄,肾实质疾病以及分泌肾素的细胞肿瘤,致使肾素大量释放,引起血管紧张素Ⅱ活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生.肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增加,导致水钠潴留,血容量增加而产生高血压.另外肾内降压物质释放减少,活性减弱;交感神经兴奋性增高,全身小动脉痉挛等,也是肾性高血压形成的重要因素.
2.高血压在临床上极为常见。总的看来，它可分为原发性高血压和继发性高血压两类。肾性高血压是最常见的继发性高血压之一，在无明显水肿或未做尿液检查时，患者容易以为得的是原发性高血压。肾性高血压和原发性高血压在治疗、预后方面存在很大的不同，故有必要对二者作认真的鉴别。那么如何区别肾性高血压和原发性高血压呢?这就需要进行仔细的检查和询问病史，明确因果关系，弄清发病的先后次序。肾性高血压可分断肾实质性高血压和 肾血管性高血压 。其中肾实质性高血压，在病史不典型时，与原发性高血压的鉴别有一定的困难，这时需做肾穿以明确诊断。