肌肉震颤的诊断详述
肌肉震颤的诊断详述
(1)震颤部位：通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。有时下肢亦较明显或其它部位的震颤比较突出。部分病人震颤出现较晚，以强直为主，常被误诊为偏瘫。
(2) 震颤频率：帕金森病的震颤频率多为4-8次/秒，一般要比单纯性震颤稍慢些，幅度稍大，而比动作性震颤的频率快，幅度略小。这个特征也可以帮助我们区别其它的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。
(3) 震颤具有波动性：即有时明显，有时则有减轻或消失。精神紧张、情绪激动及始动时震颤明显，随意运动时减轻，人睡后消失。
(4) 震颤对运动的影响：在震颤较轻时，可以不影响运动功能，或者生活可以自理;随着病情的进展，震颤可以影响部分运动功能。如写字越来越困难甚至不能写字，生活不能自理。
(5) 震颤伴随的体征：震颤伴肌张力增高，多见于帕金森病，于检查时可发现“齿轮样”强直，在头颈伸屈及肘、腕关节被动活动时容易发现。这种静止性震颤不伴共济失调，腱反射可以没有明显变化，也不伴病理反射和感觉障碍。
肌肉酸痛诊断详述
肌肉酸痛，在运动後数小时到24小时左右出现的肌肉酸痛现象，通常肌肉酸痛的持续时间在一至三天左右。肌肉酸痛的原因，不外是肌肉受伤、肌肉痉欒或结缔组织异常所引起，不过，一般认为结缔组织异常是引起肌肉酸痛的最大原因。
酒后四肢酸痛：酒精过量可以刺激身体的各个器官产生酸毒，尤其首先在肌肉产生的大量肌酸和乳酸导致四肢的肌肉酸痛全身的肌肉酸痛，并有肿胀的感觉很无力很难受。酒精中的大量酸性物质进入肌肉，引起肌肉和骨关节酸痛。
四肢长骨和肌肉无规律的酸痛：是骨质疏松症的临床表现。其主要表现为老年人全身不明原因的疼痛，脊椎侧弯，驼背，死肢长骨和肌肉无规律的酸痛，钙沉积，骨质退行性病变，肌肉萎缩，骨折及骨折并发症等。
腰背酸痛：以腰部、背部、肩部、腿部的放射性疼痛、酸痛、挤压痛、咳嗽痛、牵拉痛等为主，轻则影响正常生活，重则损害健康，严重者可丧失劳动能力。
抽筋的学名叫肌肉痉挛，是一种肌肉自发的强直性收缩。人们常见的腿抽筋其实是小腿肌肉痉挛，表现为小腿肌肉如腓肠肌突然变得很硬，疼痛难忍，可持续几秒到数十秒钟之久。
肌肉紧张性疼痛是神经衰弱的一种临床表现。神经衰弱是一种以脑和躯体功能衰弱为主的神经症。以精神易兴奋却又易疲劳为特征，常伴有紧张、烦恼、易激惹等情绪症状及肌肉紧张性疼痛、睡眠障碍等生理功能紊乱症状。
尿频诊断详述
一、诊断：
1.病史重点追问膀胱刺激症状病程婚姻情况，妊娠史、分娩史有无排尿困难以及肉眼血尿情况，发热情况，腰痛情况妇科、盆腔疾病史等。
2.体格检查应注意肾脏压痛叩击痛上输尿管，腰肋点压痛存在情况。膀脱内尿潴留情况下腹压痛情况。小儿注意肠胀气鼓肠情况。
3.实验室检查血尿常规检查，尿常规检查脓尿、菌尿是其特点尿液细菌培养是必查项目，疑L菌株感染应进行高渗培养。疑免疫功能紊乱时应进行免疫功能检查，肾功能检查着重肾小管功能检查。
4.膀胱镜检查对确定间质性膀胱炎膀胱结石、肿瘤、尿道狭窄肾盂积水帮助较大。疑前列腺肥大或癌时应做前列腺肛门检查。
5.X线检查对诊断肾脏大小泌尿系统肿瘤、结石以及尿路畸形帮助较大，必要时进行CT和MRI检查。
6.超声检查对肾积水测量肾脏大小，发现泌尿系统结石，前列腺肥大肿瘤有助。
7.尿流动力学检查对尿液逆流尿路狭窄、梗阻帮助大。
二、分类：
1.膀胱炎。其临床特点是：尿频、尿急尿痛显著;但全身感染中毒征象较轻;是由于膀胱本身没有吸收功能缘故。膀胱三角区炎症易出现肉眼血尿。实验室检查的特点是脓尿菌尿一般肾功能检查正常。
2.肾盂肾炎。膀脱刺激症状较膀胱炎轻亦可无膀胱刺激症状;全身感染中毒症状轻重，表现高热，恶心呕吐食欲缺乏，全身酸痛，肾区疼痛等体格检查可出现肾区压痛、叩击痛，季肋点有压痛(季肋与锁骨中线交点处)上输尿管压痛(腹直肌外缘与脐水平处)，中输尿管压痛(骼间线和耻骨结节的垂直线的交叉点)。实验室检查除脓尿菌尿外尚有周围血象白细胞升高，中胜粒细胞增高。急性肾盂肾炎可有一过性的肾小管功能损害一般1-3个月恢复;慢性肾盂肾炎可致永久性肾小管功能异常，甚至肾小球功能亦受损。
3.肾结核。早期仅累及肾脏晚期肾脏。输尿管、膀胱尿道均受累，因此称泌尿系统结核。泌尿系统结核均为继发泌尿系统以外可找到结核病灶，特别是活动性病变更重要。床特点是经久不愈的膀跳刺激症状一般抗生素治疗无效。物理检查腹部可触到肿大肾脏，尿液检查呈米汤样混有血丝镜下大量脓细胞。红细胞，可有不同程度的蛋白尿尿液呈酸性。尿液中可找到抗酸杆菌可确诊(留24h尿液沉渣阳性率70%人X线检查患侧肾轮廓失去常态呈分叶状。晚期纤维化癫痕形成肾外形缩小平片可发现肾钙化影，健侧肾盂常常有积水。
如何判断自己是否得了帕金森综合症
(1) 部位：往往最先出现一侧上肢的远端：随着病情发展，可以发展到同侧下肢或同时伴头颈部、下颌、舌肌震颤;再后累及对侧肢体。手部以掌指关节和大拇指震颤明显，形成所谓"搓丸样"动作;有时下肢亦较明显或其它部位的震颤比较突出。部分病人震颤出现较晚，以强直为主，常被误诊为偏瘫。怎样判断是否是帕金森患者?
(2) 频率：帕金森病的震颤频率多为4-8次/秒，一般要比单纯性震颤稍慢些，幅度稍大，而比动作性震颤的频率快，幅度略小。怎样判断是否是帕金森患者?
(3) 震颤具有波动性：即有时明显，有时则有减轻或消失。精神紧张、情绪激动及始动时震颤明显，随意运动时减轻，人睡后消失。怎样判断是否是帕金森患者?
(4) 震颤与功能：在震颤较轻时，可以不影响运动功能，或者生活可以自理;随着病情的进展，震颤可以影响部分运动功能。如写字越来越困难甚至不能写字，生活不能自理。
(5) 震颤与其它体征相伴随：震颤伴肌张力增高多见于帕金森病，于检查时可发现"齿轮样"强直，在头颈伸屈及肘、腕关节被动活动时容易发现。这种静止性震颤不伴共济失调，腱反射可以没有明显变化，也不伴病理反射和感觉障碍。
如何判断自己是否得了帕金森综合症?每个人都有个体差异，同样的病情表现的症状也不尽相同，所以还是建议身体出了状况去相关医院做详细的了解和检查。
肌肉震颤和抽搐
兴奋性的高低取决于引起兴奋的离子通道的性状和膜电位和阈电位之间的差距。
离子通道的性状能决定动作电位能否引起，也就是兴奋性的有无和高低。
动作电位引发肌肉收缩的关键是胞质内Ca2+浓度的瞬间变化。
肌细胞的动作电位激活肌膜上的L型钙通道并激活ryanodine受体而释放钙。
1、肌膜上的动作电位沿肌膜和由肌膜延续形成的T管膜传播，并激活T管膜和肌膜上的L型通道。
2、激活的L型钙通道激活JSR膜上的ryanodine受体(PYR)，使JSR内的Ca2+释放入胞质，胞质内的钙浓度由静息时的不足0.1umol/L升高到1-10umol/L。
3、胞质内Ca2+浓度的升高促使Ca2+与TnC结合并引发肌肉收缩。
4、胞质内的Ca2+浓度升高激活LSR膜上的钙泵，钙泵将胞质中的Ca2+逆浓度梯度回收入肌质网。
丘疹诊断详述
(1)头部丘疹见于：脂溢性皮炎、银屑病、头癣、毛囊炎、疖、疣等。
(2)面部丘疹见于：痤疮、扁平疣、溢脂性皮炎、湿疹、色素德粟丘疹、多形性红斑、结节性硬化、毛发上皮瘤、颜面粟粒性狼疮、汗管瘤、睑黄疣、胶样粟丘疹、基底细胞上皮瘤、脂溢性角化等。
(3)颈部丘疹见于：神经性皮炎、毛囊炎、疖、接触性皮炎、日光性苔癣、皮肤结核等。
(4)躯干丘疹见于：银屑病、玫瑰糠疹、药疹、病毒疹、疾子、痤疮、传染性软疣、糠皮孢子菌性毛囊炎、湿疹、疱疹样皮炎、带状疱疹等。
(5)四肢丘疹见于：痒疹、皮肤淀粉样变、经性皮炎、湿疹、丘疹坏死性结核疹、扁平苔癣、过敏性紫癜、毛周角化症、银屑病、毛发红糠疹等。
(6)手足部丘疹见于：湿疹产经性皮炎、手足癣、癣菌疹、疥疮、多形性红斑、扁平疣、寻常疣、扁平苔癣、毛发红糠疹、路疣等。
(7)生殖器肛周丘疹见于：银屑病、扁平苔癣、尖锐湿疣、梅毒、疥疮、阴虱、念球菌感染、鲍温样丘疹病、湿疹产经性皮炎、萎缩硬化性。
帕金森疾病的蛛丝马迹
帕金森病的主要症状是静止性震颤、肌强直和运动减少。随病情进展出现的姿势反射障碍也是帕金森病的核心症状，但姿势反射障碍在早期并不出现。
静止性震颤：帕金森病患者在安静时手或腿会有节律地抖动也就是“震颤”。震颤会影响患者动作的准确性，例如夹菜、喝水等。而且在各种场合下越是担心和紧张患者震颤就越严重。
肌强直：有些人震颤虽然不严重，但肌肉强直、身体发僵。从而致使行动迟缓、动作笨拙。咽喉部肌肉强直使人言语含混不清、吞咽困难。面部肌肉强直使人面部缺乏表情像“面具脸”。有些人会因为身体的僵直、协调功能差而容易摔跤和骨折，患者因而孤独、自卑，不愿参加社会活动。
运动减少：伴随重复动作的速度和幅度进行性减少的始动缓慢，患者走路时一侧或两侧上肢的摆动减少，开始行走时双足好像被胶粘住一样起动困难。
此外，帕金森病还常伴有一些恼人的症状例如吞咽困难、多汗、便秘、睡眠障碍等。
诊断帕金森病的关键性困难是检查者不得不想到它。没有单一的体征对帕金森病是能确定诊断的，尽管一侧的静止性震颤比较接近。由于帕金森病的症状和复杂构成，人们必须对其保持足够的敏感指数。
帕金森病的诊断主要是临床的，凭借症状和体征，没有证实帕金森病的单一的实验室检查。不要奢望会有某种实验室检查会使帕金森病的诊断突然跃入脑中。
帕金森病的首发症状存在着较大的个体差异。统计资料显示如下：震颤(70.5%)，强直或动作缓慢(19.7%)，失灵巧和(或)写字障碍(12.6%)，步态障碍(11.5%)，肌肉痉挛和疼痛(8.2%)，语言障碍(3.8%)，全身乏力和肌无力(2.7%)，流口水和面具脸(各1.6%)。
面部肌肉痉挛诊断详述
面肌痉挛指面神经所支配的肌肉发作性无痛性阵挛性收缩，常始于眼轮匝肌随即波及到口轮匝肌，几个月至几年内逐渐加重。严重者整个面肌及同侧颈阔肌均可发生痉挛，眼轮匝肌严重痉挛时使眼睛不能睁开。安静时减轻，情绪紧张、疲劳激动时加重，睡眠时消失。
面肌痉挛表现为电击样、抽搐发作，有间歇期，自己不能控制。发作时，病人半侧面肌强劲地、阵发性抽搐，眼睑紧闭，口角歪斜，抽搐时间短则数秒，长则10余分钟。从而严重影响视力、语言、饮食和工作。有时可和三叉神经痛同时发作。晚期患侧面肌无力萎缩，舌前2/3味觉可能丧失。
本病是慢性进行性发展，一般不自发缓解，部分患者在晚期出现患侧面肌瘫痪和萎缩，抽搐也停止。病程初期，面肌抽搐仅限于眼轮匝肌时，应与功能性眼睑肌痉挛鉴别，后者不向下面部扩展，且常为双侧性。当面肌抽搐伴有其他颅神经损害，或肢体功能障碍，或件有肢体不自主动作时，应考虑颅内病变，需去医院诊治。
常见的面部肌肉痉挛症状有口眼歪斜，需要和下面的症状相互鉴别。
面瘫：学名面神经麻痹，也称面神经炎、贝尔氏麻痹、亨特综合症，俗称“歪嘴巴”、“歪歪嘴”、“吊线风”、“吊斜风”、“面神经炎”、“歪嘴风”等，是以面部表情肌群运动功能障碍为主要特征的一种常见病，一般症状是口眼歪斜。它是一种常见病、多发病，它不受年龄和性别限制。患者面部往往连最基本的抬眉、闭眼、鼓腮、努嘴等动作都无法完成。在动漫中面瘫指动漫人物一直没有表情。
不可盲目求医，但要积极治疗。一定要选用疗效可靠，有保证的产品，最新研制成功的治疗面瘫的新药“面瘫康搭档”，它综合国内外著名医药经典，经过国际专家多年潜心研究，从治疗面瘫的关键性中西药中提取出多种特效成份，神经细胞激活素，白僵菌素和神经再生因子及多种神经营养素研制而成。通过内服配合外用贴的磁疗作用，全面对面瘫症状施加功效，改善面部微循环，使断裂的神经再生与修复。疏通经脉，打通神经通道，激活面神经再生，从而在根本上使久治不愈的顽固性面瘫、 面肌痉挛、 面神经麻痹等面部神经疾病得到康复，恢复面部正常功能。
面肌痉挛护理应劳逸结合，不要过度疲劳。心态放松，保持愉悦心情。多食蔬菜和水果。
停经诊断详述
子宫功能的检查：
1. 药物性试验。可用孕酮试验，对孕酮无反应，则可作雌激素试验。
2. 诊断性刮宫。
3. 宫腔镜检查。
4. 基础体温测定。如呈双相型，说明闭经原因在子宫内膜，卵巢功能正常。
卵巢功能的检查：
1. 诊断性刮宫。
2. 子宫颈粘液结晶检查，涂片上见成排的椭圆体，提示在雌激素水平上已有孕激素的影响。
3. 阴道脱落细胞检查，每周二次阴道涂片，动态间接观察卵巢雌激素水平。
4. 基础体温呈双相型，提示卵巢功能正常，有排卵和有黄体形成。
5. 测定血中雌、孕激素的含量，如果含量低，提示卵巢功能不正常或衰竭。
垂体功能的检查：
1. 蝶鞍摄片，以排除垂体肿瘤。
2. 测定血清促卵泡成熟激素(FSH)、促黄体生成素(LH)及生乳素(PRL )的含量。FSH高于正常值(2.5微克/升)提示垂体功能亢进，卵巢功能低下;LH低于正常值(6单位/升)表示促性腺功能低下;如果FSH、LH含量均低，提示垂体或丘脑下功能低下;PRL含量超过正常值，提示有溢乳闭经综合症。
应与下面的症状相鉴别诊断：
1.停经过早 停经过早是指妇女由于各种疾病及其他因素造成的闭经过早，停经年龄与正常妇女相比提前。停经过早是卵巢功能早衰的临床表现之一。
正常妇女卵巢功能45~50岁时才开始衰退，如果在40岁以前出现衰退迹象，称为卵巢功能早衰。早衰的原因很多，有免疫因素，细胞遗传学因素及手术、感染等理化因素导致。卵巢功能早衰影响女性生活质量。目前临床上主要通过补充外源性的雌、孕激素来弥补卵巢功能的不足，延缓病理过程。
2.停经并溢乳 闭经是指月经停止至少6个月。闭经可分为两大类：一类是生理性闭经。即妇女因某种生理原因而出现一定时期的月经不来潮，如妊娠期、哺乳期、绝经后等;另一类是病理性闭经，是指因某些病理性原因而使月经不来潮，可由全身性或局部的病变引起。
溢乳是一种非哺乳期间泌出乳液的不正常现象，它可能是一些生理疾病造成的，也可能是因药物或不良刺激所致。因此，当出现这种病症的时候，除了注意乳房卫生外，还应查明原因，并针对性治疗。女性在非产后哺乳期内或停止哺乳一年后的持续性泌乳，表明她患上了溢乳症。如果泌乳的同时还伴有闭经，则称为溢乳闭经症。大多数患者的血清泌乳素超过正常高限(1一25毫克/升)即为高泌乳素血症。
泌乳-闭经综合征，又称溢乳-闭经综合征，是指以泌乳和闭经为主要临床特征的病理状态，严格地说，它并不是某一种病，而是可以由不同疾病引起的、但具有共同临床特征的症候群。
增强体质，提高健康水平。平时加强体育锻炼，常做保健体操或打太极拳，跳中老年迪斯科舞等。
避免精神刺激，稳定情绪，保持气血通畅。经期要注意保暖，尤以腰部以下为要，两足不受寒，不涉冷水，并禁食生冷瓜果。
经期身体抵抗力弱，避免重体力劳动，注意劳逸适度，协调冲任气血。经期不服寒凉药。
加强营养，注意脾胃，在食欲良好的情况下，可多食肉类、禽蛋类、牛奶以及新鲜蔬菜，不食辛辣刺激食品。去除慢性病灶，哺乳不宜过久，谨慎从事人工流产术，正确掌握口服避孕药。肥胖病人应适当限制饮食及水盐摄入。
嗳气诊断详述
A.食滞停胃嗳气：嗳气伴有(不消化的)酸腐臭味，嗳声闷浊或恶心，嗳气不连续发作，胸脘痞闷，不思饮食，大便有(不消化的)酸腐臭味或便秘，舌苔厚腻，脉象滑实。治疗可用枳实导滞丸或保和丸。
B.肝气犯胃嗳气：嗳气频繁，嗳声响亮，胸闷不舒，胁肋隐痛，舌苔薄白，脉弦。治疗可用柴胡疏肝散、气滞胃痛颗粒、疏肝健胃丸。
C.脾胃虚弱嗳气：嗳气断续，嗳声低弱，呕泛清水，不思饮食，面色晄白或萎黄，舌质淡苔薄白，脉虚弱。治疗可用人参健脾丸。
嗳气属胃气失和而上逆的一种表现。与短促冲击有声的呃逆不同。饱食之后，偶有嗳气，无其他兼症，不属病态，多可自愈。临床根据嗳声和气味的不同，以辨证之虚实。嗳气酸腐，兼脘腹胀满者，多为宿食停滞，属实证。
1、饮食不能过饱，但不必忌口。
2、保持良好的心态，稳定的情绪。
低烧诊断详述
体温是人类最重要的生命特征之一，它会随24小时昼夜变化在一定范围内波动，而非恒定不变。测量体温的方法通常包括口腔温度、腋窝温度和肛门温度三种，其中测量腋窝和口腔温度较为常用。正常人的体温一般为：口温36.7℃～37.7℃，腋温36.6℃～37.4℃，肛温36.9℃～37.9℃。如果有人每日口温在37.5℃～38.3℃、腋温在37.4℃～38.3℃之间波动，且持续3周以上不退，即可叫做“长期低热”。而长期低热往往预示着身体可能发生了某种问题，需要引起注意，并需要及时去看医生。
一般急性发热，来势较凶，体温较高，但只要诊断明确，治疗及时，热退亦快。 而长期低热，大多是慢性疾病所致，故治疗过程亦较长，如肿瘤引起的发热，只有根治肿瘤才能退热。
低热的产生与人体的抗病能力有很大关系。体质虚弱，身体患病，是产生低热的基础，而疾病的发生又是体质虚弱、身体抗病能力减退的结果。因此，积极参加体育锻炼，注意饮食营养，增强体质，提高身体抗病能力，就能够有效地提高健康水平，减少低热的发生。
肌肉发育不良诊断详述
腹肌发育不良的程度和部位不同临床表现有较大的差异腹肌发育不良严重者临床出现典型的“梅干腹”(图1)即腹部向前及两侧膨出脐向上移皮肤较干变薄皱襞很多透过腹壁可见到肠蠕动很易扪到或见到巨大的膀胱轮廓扩张的输尿管多囊或积水的肾
局部腹壁肌肉发育不良者该部或轻或重地膨隆部分腹腔内脏突入其中形成腹壁疝(图2)表现覆盖的皮肤薄不均匀透过薄的腹壁也可见到包容的内脏形状
腹壁肌肉发育不良轻者畸形较轻微外观体态接近正常
伴发脐尿管未闭的患儿从脐部持续溢出尿液脐周皮肤常发生刺激疹伴发其他系统的先天性畸形应当有其特有的临床表现
1.临床症状 依据典型的临床表现很少被漏诊重要的是及早发现肺功能不良及泌尿系统的畸形
2.体格检查 生后详细体验应列为常规不难发现呼吸功能欠佳也能看到其他畸形如肛门闭锁脐尿管末闭等已初步诊断PBS者应进一步检查
3.影像学及实验室检查
肩胛带的肌肉不发达：是前斜角肌综合症的症状及临床表现。前斜角肌症状群发生于中年人，女性多于男性，右侧多于左侧，病人一般呈现下垂肩与肩胛带的肌肉不发达。其症状则因受压的组织而有所不同。
肌肉萎缩是指横纹肌营养障碍，肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小。肌肉萎缩多伴有肌力低下，所以应注意肌容积与肌力的比较，注意肌肉萎缩部位的肌力，肌张力。检查时应在温暖的环境和舒适的体位下进行。应让患者尽量放松。可通过触摸肌肉的硬度及被动伸屈患者的肢体时所感知的阻力来判断。肌张力减低时，肌肉松弛，被动运动时阻力减低或消失，关节的运动范围扩大。多见于下运动神经元病变、某些肌病如废用性肌肉萎缩。
肌肉硬结：是一种慢性的反复积累的微细损伤。常发生在肌肉活动过多或静态姿势下肌肉持久紧张的部位。可分为急、慢性两类。常见部位为腰、颈、腿部的肌肉。肌肉无力、劳累、酸痛、局部压痛、活动范围受限、劳动能力下降，继而出现持续性疼痛、酸胀、肌肉硬结、功能障碍等。
肌肉坏死是指肌肉在受到外力过度挤压，或者受到其他因素的影响而导致肌肉失去吸收营养的能力，导致肌肉感染，腐烂，最终逐渐坏死的情况。一般表现为肌肉坏死部位疼痛，肿胀，红肿，发热等一系列炎性反应的表现。还可能出现功能障碍的现象。
PBS患者的病死率较高新生儿期死亡的原因多为肺发育不良或肾发育不良在成长过程中死亡的原因多为肾衰竭
Druschel观察60例新生儿患者36例死亡病死率为60%在生后第l周死亡者多数因肺发育不良致死Pillion历时20年追踪14例PBS4例生后1个月内死亡2例死因是脓毒血症另2例为肾衰竭其余10例中6例年龄已过10岁6个月肾功能正常另外4例8～17岁患慢性肾衰竭其中3例是肾衰竭的晚期1970～1987年间Reinberg随访了32例 PBS患儿11例因肾衰竭在新生儿期或小婴儿期死亡尸解9例6例为肾脏弥漫性严重发育不良较长存活的10例也患肾功能不良作13例肾的组织学研究9个标本有区域性肾发育不良占整个肾实质的25%主要是由于下尿路梗阻及肾盂肾炎使肾组织受损伤影响了肾功能
以上的研究结果明确提示肾功能与PBS预后关系极密切早期发现及适时解除尿路梗阻防治尿路感染是争取PBS患儿长期存活的重要措施