急性肺栓塞的治疗
急性肺栓塞的治疗
(1)急救措施：肺栓塞发病后头二天最危险，患者应收入ICU病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图、中心静脉压和血气等。
①一般处理：使患者安静、保暖、吸氧;为镇静、止痛，必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因;为预防肺内感染和治疗静脉炎应用抗生素。
②缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，静脉注射阿托品0.5～1.0mg，如不缓解可每1～4小时重复1次，也可给罂粟碱30mg皮下、肌内或静脉注射，1次//h，该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。
③抗休克：合并休克者给予多巴胺5～10μg/(kg?min)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg?min)或去甲肾上腺素 0.2～2.0μg(kg?min)，迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压>80mmHg，心脏指数>2.5 L/(min?m2)及尿量>50ml/h。同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2h以内，因此，治疗抢救须抓紧进行。
肺栓塞这种病严重吗
肺栓塞(pulmonary embolism)是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。
临床表现
肺栓塞的临床表现多种多样，实际是一较广的临床谱。所见主要决定于血管堵塞的多少，发生速度和心肺的基础状态，轻者2～3个肺段，可无任何症状;重者15～16个肺段，可发生休克或猝死。但基本有四个临床症候群：①急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感、发绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷，见于突然栓塞二个肺叶以上的患者;②肺梗死：突然呼吸困难，胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液;③“不能解释的呼吸困难”：栓塞面积相对较小，是提示无效腔增加的唯一症状;④慢性反复性肺血栓栓塞：起病缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型。另外也有少见的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞，前者多系与肺栓塞同时存在的脑卒中，由肺动脉高压卵圆孔开放，静脉栓子达到体循环系统引起;后者可能是由长骨骨折引起的脂肪栓塞综合征或与中心静脉导管有关的空气栓塞。
治疗
虽然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者病死率低5～6倍，因此，一旦确定诊断，即应积极进行治疗，不幸的是能得到正确治疗的患者仅30%。肺栓塞的治疗目的是使患者渡过危急期，缓解栓塞引起的心肺功能紊乱和防止再发;尽可能地恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。对大块肺栓塞或急性肺心病患者的治疗包括及时吸氧、缓解肺血管痉挛、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手术等治疗。对慢性栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病患者，治疗主要包括阻断栓子来源，防止再栓塞，行肺动脉血栓内膜切除术，降低肺动脉压和改善心功能等方面。
如何判断是肺栓塞
尸体解剖研究表明，肺栓塞误诊率高达70%。为提高急性肺栓塞的诊断率，便于及早治疗，降低死亡率，国际上急性肺栓塞诊疗程序的新观念和新思维：对于任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者都要考虑可能是急性肺栓塞，只有这样才能减少漏诊和误诊。
1. CT肺动脉造影(CTA)：是诊断肺栓塞的“金标准”，敏感性和特异性均在95%以上，目前对急性肺栓塞可疑病例列为首选，并在就诊24h内完成。
2.下肢血管超声检查：肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此，下肢深静脉血栓形成对诊断肺栓塞有重要意义。
3.对血浆D-二聚体(D-Dimer)：如D-Dimer低于500μg/L，可排除急性肺栓塞诊断。D-Dimer是交联的纤维蛋白代谢产物，急性肺栓塞时血浆含量增加，敏感性高，但特异性不强。
4.超声心动图检查：经胸或食管二维超声心动图检查能间接或直接提示肺栓塞的存在，是有价值的检查方法。
重新认识围术期急性肺栓塞
围术期急性肺栓塞
一、 概念
肺栓塞(PE)是指血栓性或者其它性质的栓子(如气体、羊水、脂肪)，顺血流堵塞肺动脉。绝大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深静脉血栓形成(DVT)，可将两者合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。河北医科大学第二医院麻醉科高金贵
不可将肺栓塞称为肺梗塞或者肺梗死，因为肺梗死是肺组织因缺血发生坏死的结果。肺组织存在双重血液供应，除肺动脉外，还有支气管动脉供血，如果病人原来不存在心、肺疾病，单纯肺栓塞很少发生肺梗死。
二、 肺栓塞的发病率
肺栓塞的发病率和死亡率非常高，美国每年新发生肺栓塞 65万人。占心血管疾病第三位，仅次于冠心病、高血压，国内尚缺少这方面的资料，过去一直认为我国PE少见，这种观点长期束缚着我国PE的防治和研究，但愈来愈多的资料显示PE在我国并不少见，可以肯定的是其患病情况远远高于目前的诊断水平。国内尸检资料表明，PE占尸检总数的4%-11%。北京阜外医院的资料显示，我国肺栓塞的发病率同样很高。
三、 误诊率
据Moser 1992年报告PE的误诊率为70%，美国报告的材料显示误诊率为67%～73%，国内阜外医院和中日友好医院报告分别为79%和82.9%。
四、 误诊病种
主要是冠心病、心肌梗死、肺炎、慢性阻塞性肺疾病、转移瘤
五、 病死率
国外报告为20%，仅次于恶性肿瘤和心肌梗死，死因排序第三位。美国报告为32%。但如能及时诊断和治疗者病死率则大大降低。死亡多突然发生，即发病后1小时内，或尚未作出诊断时即死亡(11%)，占医院死亡总数 10%～20%，占术后死亡总例数15%。
六、 基础疾病与诱因
深静脉血栓(DVT)主要是下肢、骨盆部位的DVT(74.3%)，北大医院麻醉科术后3~8天用加压超声方法调查普通外科、泌尿外科、胸外科、骨科及神经外科高危术后DVT发生率40%~50%左右。 病人术后DVT发生PE的机率高达44.7% ～62.9%，致死性肺栓塞0.2%。故可以认为DVT是发生PE的高危因素。人工关节置换术后，髓、膝部矫形术后PE发生率可达5%～10%。创伤(骨折)、慢性心脏病：心力衰竭、恶性肿瘤、长期卧床突然起床、口服避孕药、肥胖、高脂血血、肾病综合征、糖尿病、高血压、妊娠，特别是分娩、剖腹产后等均是主要诱因。
七、 肺栓塞的危险和结局
肺栓塞通过栓子直接阻塞肺动脉和神经体液因素导致的血管痉挛，导致肺血管床面积减小，引起肺血管阻力增加和肺动脉高压，严重导致右心功能不全，甚至休克、死亡。如短期内大面积肺栓塞可以导致病人猝死，有11%死亡发生在1小时以内。一次肺栓塞，如果病人存活，则很少形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压，这是因为肺血管床面积非常大，肺组织的纤溶系统非常活跃，这些栓子将最终被清除和机化。只有反复发生肺栓塞才会导致慢性血栓栓塞性肺动脉高压。
八、 肺栓塞的诊断
要想诊断肺栓塞，首先应提高对肺栓塞的认识和警惕性，如果不能想到肺栓塞，则诊断和治疗无从谈起。
1. 肺栓塞的诊断体检远不如临床表现和病史重要。肺栓塞多发生在外伤、手术、长期卧床、妊娠与分娩、恶性肿瘤、慢性感染性疾病或者心力衰竭基础上。
肺栓塞最重要最先出现的临床表现是“突然出现的不明原因的呼吸困难或同时伴循环不稳定，或原来呼吸困难的患者突然不明原因加重、或者在心功能稳定的病人，突然心功能不全加重”。
2. 超声心动图：床旁经胸壁，最好经食道超声心动图可以发现肺动脉内血栓(PE直接征象)、肺动脉高压(PE的间接征象)。
3. 肺灌注-通气扫描：需要分别在两个工作日完成，不利于早期诊断和治疗
4.肺动脉造影只适合溶栓禁忌症或血流动力学不稳定需介入治疗的患者
九、 肺栓塞治疗
麻醉医师在诊断及治疗PE时，需具备多学科知识、技能及配合，例如心内科、超声诊断科、核医学、放射科呼吸科等，并需要这些学科之间密切协作。另外对于有PE诱因及高危的手术病人应加强预防。
(1) 一般治疗
PE伴有血流动力学不稳定者应收入监护病房,监测血压、心率、呼吸、心电图及血气分析。患者应绝对卧床,避免血栓脱落再栓塞。胸痛严重者对症给予镇痛药物。
(2) 呼吸及循环支持
对于高度怀疑大块肺栓塞史在进行积极呼吸支持同时，即使暂时血压正常也应备好肾上腺素多巴胺等血管活性药物，在第一时间防止猝死。如果需要机械通气,由于巨大的潮气量和分钟通气量可使大块肺栓塞患者静脉回流减少、右心衰恶化，应用肌松剂可减少循环影响。对容量不足患者积极扩容，以每小时300ml/h维持。
(3) 溶栓治疗
溶栓治疗的指征 如果没有绝对禁忌证,所有大块肺栓塞的患者都应接受溶栓治疗。溶栓治疗时间窗为症状发作后2周内，2周以上者也可能有效。国内常用的溶栓方案 尿激酶2万IU/kg,2h静脉滴入。
(4) 抗凝治疗
抗凝治疗可防止肺栓塞发展和再发,靠自身纤溶机制溶解已存在血栓。如果手术部位仍有出血,肝素治疗应延迟。
(5) 经导管介入治疗
用导管破碎血栓或抽吸取栓,也可同时在肺动脉局部实施溶栓。适用于溶栓及抗凝有禁忌证者。
(6)外科肺动脉取栓
适用于大块肺栓塞患者经溶栓治疗失败,或对溶栓治疗有禁忌者。在行肺动脉取栓术前,应进行肺动脉造影。以证实肺动脉堵塞的部位和范围,确保诊断正确。急性期手术风险高,死亡率接近40%。
(7)下腔静脉滤器
反复肺栓塞与下肢DVT有密切联系并对有抗凝禁忌。
总之对围术期出现“不明原因的呼吸困难或同时伴有低血压休克患者”应高度怀疑肺栓塞，及时应用血管活性药物肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺或联合应用、气管内插管、防止猝死，如无禁忌症应积极溶栓或抗凝治疗。未经治疗者病死率高达25-30%，合理治疗能使病死率降至2%-8%。因此，PE防治形势十分严峻，加强PE意识，提高PE的诊断水平是降低病死率，改善预后的关键。
肺栓塞的药物治疗有哪些
肺栓塞的药物治疗根据疾病的严重程度不同治疗方案有所不同。
对于轻症患者，由于肺动脉主干没有完全堵塞，治疗的重点是防止深静脉血栓进一步形成，加重肺栓塞。所以抗凝治疗是肺栓塞治疗的基石。抗凝的目的是降低血栓的复发率。
住院期间可选用肝素、低分子肝素抗凝，逐渐过渡到口服华法林抗凝治疗。由于华法林影响凝血功能，需定期到医院化验凝血功能，警惕大出血。抗凝疗程一般半年，如找不到危险因素或危险因素难以去除，需延长抗凝治疗，甚至终身抗凝治疗。
对于重症患者，肺动脉主干如果完全堵塞，可造成低血压、休克，那就要可考虑溶栓治疗（打通堵塞河道的淤泥）。值得一提的是溶栓治疗有风险。最重要的并发症是出血，发生率约 5%，其中致死性出血（脑出血）发生率约 1%。
用药后警惕出血的发生，患者和家属需要观察尿液、痰液的颜色是否变红，大便是否出现黑便或血便，身体是否出现出血不容易止，等等异常征象，当然患者的神志或者手脚力量出现明显变差，更应该及时报告医生护士。
肺栓塞诊断及鉴别诊断
约20%～30%患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡，若能及时诊断和给予抗凝治疗，病死率可望降至8%，故早期诊断十分重要。应仔细搜集病史。血清LDH升高，动脉血PO2下降、PA～aO2增宽。心电图有T波和ST段改变(类似心肌梗塞图形)、P波和QRS波形改变(类似急性肺心病图形)。X线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液，尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影(Hamptom驼峰)以及扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏(Westermark征)等对肺栓塞的诊断都具有重要价值。核素肺通气/灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法，特异性虽低，但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加，结合临床，诊断即可成立。肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例。表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。造影不能显示≤2mm直径小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊。磁共振为肺栓塞诊断的有用的无创性技术，较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损。
肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆，需仔细鉴别。
肺栓塞能治好吗
绝大多数的肺栓塞都是可以治疗的。其治疗随临床类型不同而不同。近年肺栓塞的治疗研究进展甚快，治疗更趋规范化，接受治疗的患者病死率为5%-8%，不治疗者为25%一30%。
(一)急性肺栓塞的治疗
1.治疗的目的
(1)搜过危急期;(2)缩小或消除血栓;(3)缓解栓塞引起的心肺功能紊乱;(4)防止再发。
2.具体治疗
(1)一般处理密切监测呼吸、心率、血压、心电图及血气等变化。使患者安静，绝对卧床。一3周)，吸氧，胸痛重者可给止痛剂，保持大便通畅，排便勿用力，应用抗生素控制下股血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。
(2)急救措施合并休克者给予多巴胶5-10周/kg/min、多巴酣丁胶3.5-10.0μg/kg/min或去甲肾上腺素。-2-2.0周 /kg/min，迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压>10.7kPa(80mmHg)，心脏指数> 2.50min/m2及尿量>50m14(6)。同时积极进行榕栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2小时以内，因此，治疗抢救须抓紧进行。
(3)溶栓治疗可迅速榕解血栓和恢复肺组织再灌注，逆转右心衰竭，改善肺毛细血管容量及降低病死率和复发率。有效率在80%以上。溶栓主要用于2周内的新鲜血栓栓塞，愈早愈好。特征是：1)大块肺栓塞;2)肺栓塞伴休克;3)原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者。
(4)外科治疗
1)肺动脉血栓摘除术：用于伴有休克的大块肺栓塞，收缩压低到13.3kPa(100mmHg)以下，中心静脉压增高，肾功能衰竭，内科治疗失败或不宜内科治疗者。手术死亡率较高。
2)用猪尾旋转导管破碎巨大肺栓塞，同时也可合用局部溶栓(10)。48小时后肺功脉平均压明显下降，有效率为60%，死亡率为20%。多用于榕栓和抗凝治疗禁忌患者。
(5)DVT的治疗约70%-90%急性肺栓塞的栓子来源于DVT的血栓脱落，特别是下肢深静脉尤为常见，因此，对急性肺栓塞患者的治疗绝不能忽视DVT 的检查和处理，以防肺栓塞的再发。DVT的治疗原则是卧床、患肢抬高、抗凝(肝素和华法令)、榕栓(个体化)、消炎及使用抗血小板聚集药等。这些在急性肺栓塞的治疗中多巳兼顾，但具体用法仍有某些不同。为防止血栓脱落肺栓塞再发可于下腔静脉安装滤器，如抗凝治疗禁忌或有并发症或血栓栓塞复发，或有高危近端静脉血栓形成或肺栓塞，或有肺动脉高压的慢性复发性栓塞及肺栓塞外科手术患者(11)。
(二)慢性栓塞性肺动脉高压的治疗
1.肺动脉血栓内膜剥除术疗效颇好，手术死亡率已降到10%以下。我国少数医院业已开展。手术的指征是：(1)肺血管阻力大于30Odyn.s-m-5;(2)手术可及的较大肺动脉的栓塞;(3)心功能E-凹级;(4)无明显合并症。
2.抗凝治疗常用的药物为华法令，疗程6个月以上或终生抗凝。
急性肺栓塞临床表现是什么呢
第一，患有急性肺栓塞早期的时候，患者往往会感觉到呼吸困难，这也是急性肺栓塞发生的时候，人们所表现出最明显的，最常见的一个症状。这种呼吸困难的情况主要在人们发生活动之后更加的明显，一般来说患者在上楼梯或者重体力劳动之后更加的明显，并且在休息之后就会得到缓解。如果患者的呼吸困难有时候很快的就会消失，然后经过几天或者几个月的时间后又再次出现的话，那么患者的这种情况就很有可能是急性肺栓塞所导致的。
第二，急性肺栓塞的患者在早期的时候患者还会感觉到胸痛，这种胸痛一般都是在人们突然之间的呼吸之后发生的，一般来说在咳嗽之后这种情况就会更加的加重一点。这主要是由于一些较小的栓子物质累积到人们的胸膜所导致的情况。
第三，急性肺栓塞的患者在早期的时候还会经常的出现咳嗽的情况，并且咳嗽主要是干咳，有时候会出现一些少量的白痰。并且急性肺栓塞还会导致人们出现头晕的现象，这主要是因为比较大的栓子物质堵塞了人们的肺血管，这样的话就会导致人们出现脑供血不足的情况，然后就会出现头晕的现象了。
肺栓塞的检查项目常见的有哪些
1.血气分析：肺栓塞时因V/Q比例失调及过度通气，常伴有低氧血症和低二氧化碳血症，但在较小的肺栓塞或慢性肺栓塞情况下，亦可表现为正常的动脉氧分压和动脉二氧化碳分压，此时并不能排除进行进一步的肺栓塞检查，当存在低氧血症时，动脉氧分压与栓塞的范围及肺动脉高压成正比。
2.血浆D-二聚体测定 D-二聚体为交联的纤维蛋白降解产物，仅在纤维蛋白原形成与分解处于稳定状态才出现，若以血浆D-二聚体浓度>500μg/L作为诊断血管栓塞的阳性界限值，对判断肺栓塞有很好的敏感性(98%)，且3天和7天后仍保持较高的敏感性(96%和93%)，但其特异性不高，因许多疾病可与纤维蛋白的形成和降解有关，如心肌梗死，肿瘤，感染或炎症性疾病，其诊断肺栓塞的特异性还受年龄增长的影响，研究表明在30～39岁人群中，D-二聚体诊断肺栓塞的特异性为72%，而对大于70岁的人则仅为14.3%。
对D-二聚体在血管栓塞性疾病中的诊断价值尚有待确定，多数研究认为血浆D-二聚体≤500μg/L，基本上可排除肺栓塞的诊断，但≥500μg/L，仅高度提示有血管栓塞的可能，还不足以确诊肺栓塞。
3.心电图：肺栓塞的心电图异常较为常见，但缺乏特异性，97%的大块肺栓塞和77%的次大块肺栓塞可发现心电图异常，多在发病后数小时出现，常于数周内消失，因此需对肺栓塞者进行动态心电图观察，最常见的改变是V1～V2导联的T波倒置和ST段压低(68%)，比较有意义的改变是I导联S波变深，Ⅲ导联出现深的Q波和倒置的T波，即所谓类似于陈旧性心肌梗死的SI QⅢTⅢ型，其他改变还包括电轴右偏，顺钟向转位，完全性和不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚，肺型P波和低电压，也可发生心律失常(20%～25%)，据报道T波倒置与肺栓塞严重程度密切相关，经治疗后该改变的逆转表明预后良好。
4.胸部X线检查
胸片：肺栓塞诊断前瞻性研究(prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis，PIPED)发现12%的肺栓塞可表现为胸片正常，因此胸片正常并不能除外肺栓塞的诊断，肺栓塞的X线异常多在12～36小时或数天内出现，常见的征象包括肺浸润或肺梗死阴影(47%)，典型的表现为基底靠近胸膜，尖端指向肺门的楔形，也可呈带状，球形和不规则形;患者膈肌抬高 (40%);胸腔积液征(30%);上腔静脉增宽;肺血管阴影改变(39%)：近端肺动脉段扩张，当肺血管床阻塞达50%以上时可出现持续性肺动脉高压，扩张的肺动脉段急剧变细，称为Kunckle征，部分或一侧肺野透亮度过度增强，肺纹理明显减少或消失，当临床怀疑肺栓塞和(或)合并肺梗死时，应首先行胸部X线平片检查，它无创伤，方便，经济，可作为最初的诊断和筛选手段，但由于其敏感性较低，因而即使胸部平片正常，仍不能排除肺栓塞的可能，而且由于该检查的特异性不高，故误诊率较高。
(1)肺血管纹理稀疏，纤细：当较大的肺叶，段肺动脉栓塞时，显示阻塞区域纹理减少及局限性肺野透亮度增高，多发小的肺动脉栓塞，显示肺纹理普遍性减少和肺野透亮度的增高，黄晓英等的研究中有此表现者占70%，且呈肺叶，段分布，而动脉未被栓塞的肺叶，段可出现代偿性的肺血增多，这主要是由于动脉栓塞造成对侧或同侧局部动脉未被栓塞的肺叶，段的供血过多，此与局限性肺气肿不一样，在治疗后对比X线中肺血管纹理的稀疏，纤细及缺血，少血区明显改善和恢复。
(2)肺动脉高压：肺门动脉增大是肺栓塞的一个主要征象，当较大肺动脉或较多肺动脉分支发生栓塞时，由于栓塞(栓子)而造成血管近端扩张，右下肺动脉逐渐增粗，横径大于15mm，而外周肺纹理突然变纤细，呈“残根”样，有时扩张的肺动脉可呈动脉瘤“球”样改变。
(3)肺内继发改变：这些表现无特异性，由于肺出血，水肿以及肺泡表面活性物质因动脉栓塞少血或缺血而减少，造成肺泡塌陷，肺内可出现圆形或密度不均的片状浸润灶，纤维索条影以及盘状肺不张，多分布两肺下叶，以右侧多见，一般数天内消失。
(4)肺梗死征象：一般于栓塞后12小时～l周出现楔状或截断的圆锥形阴影，位于肺的外周，底部与胸膜相连，顶部指向肺门，以下肺肋膈角区多见，常见呈团块状或片状，大小不一，多发，可不同时发生，少数可形成空洞，病灶消退缓慢，并残留纤维索条影，肺梗死主要是由于肺组织坏死，出血，水肿造成，与肺内炎性病变鉴别的关键在于梗死的实变影内无支气管气像。
(5)其他：心脏改变一般少见，广泛肺小动脉栓塞时，才见心影扩大伴上腔静脉及奇静脉增宽，可能与原有疾病有关，胸膜病变通常与栓塞的严重程度有关，经治疗复查，胸腔积液吸收较迅速，胸膜肥厚亦能恢复。
5.胸部螺旋CT检查：普通CT扫描采样时间长，影像易受呼吸影响，对肺栓塞诊断帮助不大，螺旋CT可使病人在一次屏气的短时间内完成CT扫描，可清晰地显示主肺动脉和叶肺动脉中的栓子，对一部分段或亚段肺动脉也可较好地显示。
急性肺动脉栓塞最可靠的征象是血管中心充盈缺损，周围有对比剂环绕，中心充盈缺损与血管壁呈锐角，急性肺栓塞偶可表现为血管突然完全截断，并伴血管扩张，慢性肺栓塞常常表现为充盈缺损，边缘光滑且与血管壁呈钝角，慢性小血管的肺栓塞可表现为管腔的闭塞，Rathbun等对自1986年至1999年发表的有关螺旋CT诊断肺栓塞的文章进行分析，发现螺旋CT诊断肺栓塞的敏感性为53%～100%，特异性为81%～100%，均高于放射性核素通气-灌注扫描(分别为49%和74%)，Rathbun的研究尚表明根据螺旋CT阴性检查结果而停用抗凝治疗的安全性尚不确定。
螺旋CT除了可直接显示栓塞血管方面优于放射性核素扫描外，尚可显示肺内对诊断肺栓塞有辅助价值的征象，如楔状，条带状和线状密度增高阴影或肺实变征，目前许多研究认为对临床怀疑为肺栓塞患者应该选择螺旋CT，而不是以传统的核素通气-灌注扫描作为过筛性诊断检查，一些研究尚表明螺旋CT与肺动脉造影在诊断肺栓塞的敏感性和特异性方面并无差异，尽管螺旋CT诊断段以上肺动脉栓塞是相当准确的，然而CT用于肺小动脉栓塞的诊断尚处于未成熟阶断，目前还无法取代肺动脉造影。
6.磁共振：对肺栓塞的诊断有多方面的价值，可鉴别肺动脉内缓慢的血流和不流动的栓子;可区别出血性和感染性肺浸润，前者常与肺栓塞有关，MRI虽可直接显示栓子，但对≤3mm小血管，假阳性率较高，据报道，MRI检测中央肺动脉栓塞的敏感性为70%～90%，特异性为77%～100%，MRI的优点还在于它能在一次检查中，同时检测肺动脉和下肢深静脉的栓塞，目前倾向于将MRI作为肺栓塞检查二线方法，新近发展的MRI超快速成像和血管造影剂技术，能够迅速完成MRI的肺动脉三维血管造影，可望成为肺栓塞诊断的新方法。
7.放射性核素显像：灌注扫描对确定肺灌注异常有高度敏感性，灌注扫描正常可排除肺栓塞，但灌注异常却无特异性，局部缺损可见于肺实变或萎陷，肺血管阻塞和由于局部肺泡缺氧引起的血管收缩等，扫描的作用是提高灌注扫描对肺栓塞诊断的特异性，灌注缺损但通气正常是肺栓塞的特征表现，理想的通气扫描应与灌注扫描同时进行多体位显像，才能排除，V/Q不一致可能是对由于病人体位不同所造成，近年多采用99mTc-二亚乙基三胺五乙酸(99mTc-DTPA)放射性气溶胶进行通气扫描。
我们都知道慢性肺栓塞疾病对慢性肺栓塞患者带来的伤痕是很多的，为此，慢性肺栓塞对待慢性肺栓塞这种疾病的治疗的时候，一定要彻底的治疗慢性肺栓塞，慢性肺栓塞的治疗也要注意很多的问题。
急性右侧心力衰竭检查方法是什么
检查方法
实验室检查：
根据其原发病可有相应的表现：
1.急性肺梗死
(1)可溶性纤维蛋白复合物(SFC)和FDP： SFC提示新近有凝血酶产生，FDP提示纤维蛋白溶酶活动。在肺栓塞中的阳性率为55%～75%，当两者均为阳性时，有利于肺栓塞的诊断。但FDP的水平受肝、肾、弥漫性血管内凝血的影响。血浆中游离FDP于发病后1～2天即能测得，持续约10天，本试验法较快速，可增加诊断的特异性及敏感性，但当病人有血管炎或中枢神经系统损伤时也出现阳性。
(2)动脉血气分析及肺功能：85%的肺栓塞患者存在低氧血症，并与栓塞的程度相关，肺泡氧分压及动脉血氧分压差(PA-aDO2)明显增高;无效腔气/潮气量比值(VD/VT)在栓塞时增高，当病人无限制性或阻塞性通气障碍时，比值>40%提示肺栓塞可能，<40%又无临床栓塞的表现可排除肺栓塞。
2.急性右室梗死
(1)白细胞增多、中性粒细胞增高;血沉加快。
(2)血清心肌酶(CPK、CPK-MB、AST、LDH等)增高。
其他辅助检查：
1.急性肺梗死
(1)胸部X线：显示肺充血、肺动脉段突出和肺门舞蹈，心影逐渐扩大，心胸比例中、重度增大。如有大块肺梗死，X线检查可有粗大的肺动脉阴影及周围血管变细。一部分病例因梗死区不发生出血而只有缺血，因梗死区缺血，肺的透光度增加。胸片正常也不能除外肺栓塞。
(2)心电图：常出现暂时性变化，但其变化很不一致。主要表现为急性右心室扩张和肺动脉高压，显示心电轴显著右偏，极度顺钟向转位，右束支传导阻滞，并有典型的S1QⅡTⅢ波型(Ⅰ导联S波深、Ⅲ导联Q波显著和T波倒置)，有时出现肺型P波，或肺-冠反射所致心肌缺血表现。
(3)右心导管检查和选择性指示剂稀释曲线测定：可发现于右心房、右心室或肺动脉水平有左至右分流，同时该心腔压力增高。
(4)肺灌注显像和肺通气/灌注(V/Q)显像：肺放射性核素灌注显像可提高肺栓塞诊断的正确性。可显示肺叶或段的放射性缺损，但它不是高度特异性，如肺气肿等亦可产生肺灌注显像缺损。因此，结合核素99mTc气溶胶显像、局部通气功能检查可提高正确性。两者结合称之V/Q显像，有以下3种类型：①Vn/Qn：通气和灌注均正常，可除外肺栓塞;②Vn/Qo：通气正常伴肺段或肺叶的灌注显像缺损，如临床症状典型，可确诊肺栓塞;③Vo/Qo：部分肺的通气及灌注显像均有缺损，此时不能诊断肺栓塞，必须结合临床，必要时作肺动脉造影。
(5)肺动脉造影：选择性肺血管造影是目前诊断肺栓塞最准确的方法，阳性率达85%～90%，可以确定阻塞的部位及范围，若辅以局部放大及斜位摄片，可显示直径0.5mm血管内的栓子。作为肺栓塞诊断依据,肺动脉造影的X线征象必须见到肺动脉腔内有充盈缺损或血管中断，其他具有意义的征象如局限性肺叶、肺段的血管纹理减少或血流缓慢及血流减少等。
(6)数字减影血管造影：与V/Q显像比较符合率83.5%，本法适用于V/Q显像高度可疑者或估计栓塞位于肺动脉主要分支者，尤其慢性阻塞性肺疾病者及不能接受肺动脉造影者。
(7)磁共振成像技术：是诊断肺动脉高压及肺动脉内栓子的有效方法。
2.急性右室梗死
(1)心电图：V3R、V4R及CR4R(右锁骨中线第五肋间)导联呈QS型，ST段抬高≥1mm。可有暂时性右束支传导阻滞。
(2)超声心动图：右心腔内径增大>25mm及RVED/LVED>0.7可作为右室梗死的诊断标准。
(3)胸部X线：无肺淤血的表现;由于右室扩张，在梗死的早期即有心胸指数增加。
(4)放射核素检查：右室壁局限性运动消失、右室射血分数降低。