低血压诊断鉴别

低血压诊断鉴别

原发性低血压病的诊断主要根据动脉血压测值达低血压标准，除外继发性低血压病和生理性低血压状态，结合上述临床表现可以作出诊断。

对低血压患者注意询问以下情况有助于诊断及鉴别诊断。

1、询问除低血压外，有无其他血管症状，有无其他系统疾病，如无则考虑为原发性低血压。

2、询问有无急重症造成急性血容量不足或急性心功能减低，心排血功能障碍。

3、询问有无引起低血压症的心血管系统疾病及外周血管疾病，有无高原居住史，有无引起低血压症的内分泌系统疾病及临床表现，有无代谢性疾病，脊髓病变。

4、询问低血压状态是何时发生的，与临床上出现的症状体位有无明显关系，有无长期卧床病史，有无外科手术，外伤而导致自主神经损害的原因。

5、询问低血压发生的时间长短，临床表现与服用药物的关系。

通过详细询问以上情况，能明确低血压是原发性或继发性，是否为急性低血压，结合临床其他资料，可能明确原发病因。

低血糖诊断鉴别

诊断困难的主要原因是由于起病急，和临床症状，体征和生化学异常交织在一起，故临床上易误诊和漏诊，但主要取决于血糖值，凡健康人包括妇女和儿童，当空腹静脉血浆葡萄糖值低于2.8mmol/L(50g/dl)时，尽管无临床症状，体征亦应诊断为低血糖症，空腹静脉血葡萄糖高于3.9mmol/L(70mg/dl)可排除低血糖症;空腹静脉血浆葡萄糖2.8～3.9mmol/L(50～70mg/dl)可提示低血糖可能，但极个别的健康妇女在禁食72小时后血糖低至1.4～1.7mmol/L(25～30mg/dl)，甚至细胞内葡萄糖水平接近于0和新生儿血糖低至1.7mmol/L(30mg/dl)也曾认为是正常的，有些专家认为儿童和婴儿当血糖水平低于2.8mmol/L(50mg/dl)时，应仔细观察，只有血糖水平低于2.2mmol/L(40mg/dl)时，才可诊断和治疗，反之，老年人静脉血浆葡萄糖值在3.3mmol/L(60mg/dl)常可发生低血糖症状，所以正常人血糖维持在较理想水平，24小时内波动范围很少超过2.2～2.8mmol/L(40～50mg/dl)，这种葡萄糖的内环境稳定是通过各种激素来调节的，很多器官特别是肝脏和肌肉组织等参与糖代谢，当葡萄糖利用，摄取和(或)生成不平衡时，可产生高血糖症或低血糖症，低血糖临床症状的严重程度与体征并不和血糖值总相一致，因此，作为实验诊断参考值，必须注意以下几点：

1、在同一病人同一时间动脉血糖值通常略高毛细血管值，而后者又高于静脉值，空腹时毛细血管血糖值(测血糖为全血)，高于静脉血糖值5%～10%。

2、血糖测定分为血清，全血，血浆3种方法，测定血清血糖，必须采血后立即离心取得血清，否则时间过长，糖分解，结果偏低;全血糖易受血细胞比容和非糖物质影响，其结果亦比血浆血糖略低5%～10%;所以，目前临床多采用测定血浆血糖，判断各种原因的高血糖症和低血糖症。

3、对原因不明，呈持续或反复发作的低血糖，应经常监测血胰岛素，C肽，胰岛素原和血，磺脲类药物浓度，以资鉴别，如高胰岛素症可见于胰岛素瘤，服磺脲类药物，自身免疫性低血糖和外用胰岛素者;而血C肽升高者仅见于胰岛素瘤和服磺脲类药物。

鉴别诊断

1、对发作性(特别在空腹)精神-神经异常，惊厥，行为异常，意识障碍或昏迷者，尤其是对用胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者，应考虑到低血糖症的可能，及时查验血糖，值得注意的是，有些低血糖病人在就诊时血糖正常，并无低血糖症状，往往仅表现为慢性低血糖的后遗症，如偏瘫，痴呆，癫痫，精神失常，儿童智商明显低下等，以致临床常误诊为精神病，癫痫或其他器质性脑病(如脑炎等)，因此，应与其他中枢神经系统器质性病变的疾病相鉴别，如脑炎，多发性硬化，脑血管意外，癫痫，糖尿病酮症酸中毒昏迷，糖尿病非酮症高渗性昏迷，精神病，药物中毒等。

2、空腹，餐后数小时或体力活动后出现交感神经兴奋为主要表现的低血糖症，应与具有交感神经兴奋表现的疾病，如甲状腺功能亢进症，嗜铬细胞瘤，自主神经功能紊乱，糖尿病自主神经病变，更年期综合征等相鉴别。

3、酗酒后出现的低血糖症应与酒醉相鉴别 乙醇不仅可引起低血糖，也可引起酮症，有时乙醇引起的低血糖及酮症可被误认为糖尿病酮症酸中毒，这是诊断时需注意的。

低血糖鉴别诊断

诊断

根据低血糖典型表现(Whipple三联征)可确定：①低血糖症状;②发作时血糖低于2.8mmol/L;③供糖后低血糖症状迅速缓解。少数空腹血糖降低不明显或处于非发作期的患者，应多次检测有无空腹或吸收后低血糖，必要时采用48～72小时饥饿试验。

鉴别诊断

低血糖有时可误诊为精神病、神经疾患(癫痫、短暂脑缺血发作)或脑血管意外等。

1.低血糖病因的鉴别：磺脲类药物、胰岛素用量过多、胰岛素瘤等。

2.交感神经兴奋表现的鉴别：甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、更年期综合征等。

3.精神-神经-行为异常的鉴别：精神病、脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高血糖高渗状态等。

低血糖的鉴别诊断

低血糖：血葡萄糖浓度低于2.8mmol/L，并出现饥饿感、软弱、出汗、焦虑、心慌、肢体震颤等交感神经兴奋症状或(和)精神失常、恐惧、慌乱、幻觉、健忘、、木僵等脑部症状时称为低血糖。面对低血糖患者，接诊医生考虑的问题是：

1、 是否β细胞瘤?

2、有无垂体、肾上腺皮质、甲状腺以及胰腺α细胞的病变造成升血糖激素分泌不足?

3、 低血糖是器质性病变还是功能性改变?

4、 有无急慢性肝肾疾患影响血糖浓度的调节?

5、 近期内是否使用过影响血糖浓度的药物?

诊断程序

第一步 确定是否低血糖发作

根据低血糖发作症状及发作时血糖浓度低于2.8mmol/L，可以诊断。

第二步 空腹低血糖发作还是餐后发作?

根据低血糖发作与进餐的关系初步确定是功能性的还是器质性的。

对于已确定为低血糖发作的患者首先要问低血糖发作与进餐的关系。若是进餐后发作的低血糖，多数情况下是功能性的。系因食物剌激下，迷走神经兴奋，胰岛β细胞释放过多胰岛素引起低血糖;相反，空腹发作的低血糖，说明胰岛β细胞自主性地释放过多胰岛素，多为器质性病变。尤其要警惕β细胞瘤。

第三步 进一步确定餐后低血糖发作。

若低血糖发作于进餐后发生，宜行5小时口服葡萄糖耐量试验，其中任意一次血糖浓度低于2.8mmol/L，证实为餐后低血糖;若所有各次血糖值均大于2.8mmol/L，应注意在5小时内是否出现低血糖临床表现。若有低血糖临床表现，宜重复进行5小时口服葡萄糖耐量试验。重复试验过程中只要一次血糖小于2.8mmol/L，仍然确定有餐后低血糖。若5小时口服葡萄糖耐量试验过程中血糖始终大于2.8mmol/L且无低血糖表现可视为正常。

第四步 寻找餐前低血糖发作的器质性病变的证据。

空腹出现的低血糖样症状时首先怀疑β细胞瘤，其次应排除胰外病变引起的低血糖。

先进行饥饿试验。饥饿12小时测血糖，若血糖大于2.8mmol/L延长至72小时，同时定期采血测胰岛素及葡萄糖浓度并计算胰岛素(μu)与葡萄糖(mg/dl)之比，即I/G之比。

若I/G在0.3以下，血葡萄糖浓度大于2.8mmol/L可视为正常，随访观察。

若I/G在0.3以上，不论血葡萄糖浓度是否低于2.8mmol/L均应疑及β细胞瘤。

若I/G在0.3以下，血葡萄糖浓度小于2.8mmol/L应根据有无饮酒史、营养物摄取情况、肝功能检查结果排除酒精中毒、营养不良以及肝衰竭所致低血糖。若无上述病因，应寻找胸腹腔恶性肿瘤的证据，排除这些肿瘤产生胰岛素样物质所引起的低血糖。

此外，还应注意检查垂体、肾上腺皮质机能，排除席汉-西蒙综合征、阿迪森病所致低血糖。

第五步 进一步确定β细胞瘤。

在实验室检查发现低血患者有高胰岛素血症，I/G比例大于0.3。

老年人高血压诊断鉴别

1.收缩压升高与舒张压升高

(1)收缩压升高：心动过速，完全性房室传导阻滞，主动脉瓣反流，动静脉瘘，动脉导管未闭，严重贫血，甲状腺功能亢进。

(2)舒张压升高：肾性高血压。

2.继发性高血压

继发性高血压是指由一定的疾病或病因引起的高血压，占所有高血压患者的1%～5%，由于其为原发疾病的一种症状，故又称症状性高血压，在高血压患者中，鉴别其为原发性或是继发性，其重要性在于不少继发性高血压，如原发性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤，肾血管性高血压，肾素分泌瘤等可以通过手术或其他方法得到根治或病情明显改善，及早明确诊断可以提高治愈率或防止病情发展。

继发性高血压的病因如下：

①肾：肾小球性肾炎，肾盂肾炎，胶原组织病，糖尿病，先天性病变(多囊肾)。

②肾上腺：原发性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤，皮质醇增多症，肾上腺性变态综合征。

③中枢神经系统：脑肿瘤，颅内压增高，脑干感染。

④动脉：肾动脉狭窄，主动脉缩窄，多发性大动脉炎。

⑤其他：避孕药，甘草，拟交感神经药，子痫，红细胞增多症，肢端肥大症，高血钙，较常见的继发性高血压有：

(1)慢性肾小球肾炎：可由多种原发性肾小球疾病所引起的一组长病程疾病，临床表现为高血压，蛋白尿，血尿，水肿，最后发展成慢性肾功能衰竭，如伴有高血压者应和原发性高血压伴继发性肾损害相鉴别，高血压引起的肾脏损害在40岁以后发病;高血压病史在前，无慢性肾脏病史;尿变化轻，肾小管功能损害较肾小球功能损害为早且重;除肾脏损害外，常伴有心脏并发症。

(2)慢性肾盂肾炎：是一种萎缩性反流性肾病，当肾实质发生疤痕后，50%均会出现血压升高，慢性肾盂肾炎引起的高血压应与原发性高血压合并肾盂肾炎相鉴别，慢性肾盂肾炎患者肾盂造影可显示肾盂肾盏图像不规则，输尿管扩张，膀胱-输尿管反流现象，单侧肾盂肾炎患者，左右肾脏不对称的改变为其特征，在诊断上特有价值，若肾活检显示肾小管破坏，扩张，肾间质炎性病变者，则确诊无误。

(3)糖尿病肾病：无论是Ⅰ型糖尿病还是Ⅱ型糖尿病均可发生肾损害而出现高血压，肾小球硬化，肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理改变，早期肾功能正常，仅有微蛋白尿，血压也不一定升高，病情发展，出现明显蛋白尿，肾功能不全时，则血压升高，当原发性高血压合并Ⅱ型糖尿病时，也可有蛋白尿及肾功能减退，有时需从病史，眼底有无明显糖尿病病变进行鉴别。

(4)多囊肾：是一种遗传性常染色体占优势的病变，50%死于肾衰，50%死于高血压并发症，如卒中，心梗，心衰等，病理改变：肾体积变大，大量实，髓质被破坏，由于囊腔扩大引起残存的肾实质缺血，病变早期常使肾素分泌增多，后期为容量依赖性高血压，鉴别：肾脏B超，有多囊肾家族史，常伴肾外多囊性改变(如多囊肝等)。

(5)肾血管性高血压：指单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压，在继发性高血压中最常见的一种，病因国内外报道不相同;西方国家是以动脉粥样硬化为最常见，占所有病例中的65%左右，其次为肾动脉纤维肌性发育不良(35%);在我国以大动脉炎为最常见(70%)，纤维肌性发育不良占20%，而动脉粥样硬化仅占5%。

临床上老年患者常伴有肥胖，高血脂，冠心病或颈动脉斑块形成，若血压突然明显升高，不易控制，应考虑在长期高血压病基础上，肾动脉粥样斑块所致肾动脉狭窄，因此有必要做详细检查(化验，B超，静脉肾盂造影等)明确诊断并及时解除狭窄。

(6)原发性醛固酮增多症(原醛)：本病是由肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多醛固酮引起的综合征，其中以肿瘤最多见，占原醛患者的60%～90%，多为一侧腺瘤，双侧肾上腺皮质增生为10%～40%，更少见者为肾上腺癌肿，高血压是最主要的临床表现，与醛固酮分泌增加引起钠潴留，血容量增多有关，高血压为容量依赖性，大多表现为轻，中度高血压，少数病例可发展为重度或恶性高血压，钾减低也是原醛的重要表现，是由于大量醛固酮作用于远曲肾小管引起钠吸收和钾排泄增加，所以尿钾丢失增多，在临床上主要表现为肢体肌无力或麻痹，常呈周期性发作，严重者可有吞咽或呼吸困难，在心血管系统方面可有室性期前收缩，肾小管浓缩功能减低，表现为尿量增多，口渴，多饮，实验室检查血钾降低，尿钾排泄增多;血和尿醛的定位检查可作放射性碘化胆固醇肾上腺照相或扫描，B超和CT检查等。

(7)嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质或交感神经及其他部位的嗜铬组织，这种肿瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺而引起持续或阵发性高血压，高血压是本病的主要临床表现，且以阵发性高血压为特征，发作时，血压从正常范围急剧上升至很高水平，伴有头痛，面色苍白，出汗，心动过速等，严重时可有心绞痛，心律失常，甚至急性左心衰竭或脑卒中，发作持续时间一般为数分钟～数小时，多由诱因引起，如情绪波动，扪触肿瘤部位，体位改变等，发作间期血压明显下降或正常，此病多见于20～40岁的青壮年，持续性高血压类型难与原发性高血压鉴别，如同时伴有多汗，低热，心悸，消瘦等则有助于嗜铬细胞瘤的诊断，特异检查：测量血液中肾上腺素或去甲肾上腺素，或测定其在尿中的代谢产物(3-甲基-4-羟基苦杏仁酸)明显增高，进一步可行超声检查双肾及肾上腺，对病变部位行核素及CT扫描可以显示肿瘤所在。

(8)皮质醇增多症：肾上腺皮质肿瘤或ACTH瘤分泌大量ACTH导致肾上腺皮质增生，分泌糖皮质激素过多，使水钠潴留而致高血压，女性多见，有向心性肥胖，满月脸，多毛，皮肤细薄而有紫纹等特征性表现，化验：24h尿中17羟皮质类固醇或17酮类固醇增多，血糖增高，地塞米松抑制试验及促肾上腺皮质兴奋试验阳性有助于诊断。

(9)甲状腺功能亢进症(甲亢)：某些老年患者有甲亢时，常以收缩期高血压为主要症状，伴有乏力，怕热，多汗，手颤，体重下降，心悸，心动过速，神经质，甲亢症状，辅助检查：测定血清T3，T4增高，血脂胆固醇降低，大多数老年甲亢患者心电图可表现房颤等非特异性表现，治疗甲亢后能控制血压，甲亢继发的高血压宜选用β-受体阻滞剂治疗，同时根据病情选用抗甲状腺药物或行甲状腺切除术。

高血压肾病诊断鉴别

诊断

一、病史及症状

年龄多在40～50 岁以上，高血压病史5～10年以上。早期仅有夜尿增多，继之出现蛋白尿，个别病例可因毛细血管破裂而发生短暂性肉眼血尿，但不伴明显腰痛。常合并动脉硬化性视网膜病变、左心室肥厚、冠心病、心力衰竭、脑动脉硬化和(或)脑血管意外史。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。恶性高血压者舒张压需超过16Kpa(120mmHg)，伴有明显心脑合并症且迅速发展，大量蛋白尿，常伴有血尿，肾功能进行性减退。

二、体检发现

一般血压持续性增高(20.0/13Kpa，150/100mmHg以上);有的眼睑和/或下肢浮肿、心界扩大等;多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有条纹状、火焰状出血和棉絮状的软性渗出，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。

鉴别诊断

应除外各种继发高血压，尤其是慢性肾炎高血压型，恶性肾小动脉硬化症应与急进性肾炎，系统性血管炎等病相鉴别。

高血压的诊断与鉴别

一、实验室检查

1、除非伴肾病或尿毒症，尿常规通常无蛋白、红细胞、白细胞及管型等，血尿素氮正常。

2、CSF压力多数增高，偶可正常，细胞数正常，极少数患者有少量红细胞，蛋白轻微增高。

二、影像学检查

头颅的影像学检查对诊断具有重要意义。

1、脑部CT

出现局限或广泛的低密度灶脑水肿表现，主要累及皮质下白质，偶尔累及皮质。Schwartz等发现，在高血压并发的高血压脑病，脑水肿常为双侧性，主要位于枕叶，也有位于顶叶、后额叶、小脑胼胝体的带状结构等处。颈动脉内膜剥离术后的高血压脑病，脑水肿位于手术同侧的大脑前、中动脉供血区域。高血压脑病缓解后，CT异常所见消失。

2、MRI

脑部MRI与CT改变相似，MRI上T1下降、T2上升。

3、SPECT

在CT或MRI显示异常的部位，可见血流灌注增加。

4、眼底检查

视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈的痉挛、硬化或有出血、渗出和视盘水肿。

5、脑电图

出现局限性异常或双侧同步锐性慢波，有时表现为节律性差。

低血压的诊断鉴别

鉴别诊断

晕厥首先需要与头昏，眩晕，虚脱，癫痫，休克，昏迷等概念区别开来。

1.头昏(dizziness)

是指头脑昏糊，常伴眼花，身体摇动的感觉，并无意识障碍。

2.眩晕(vertigo)

是患者对位向(空间走向感觉)的主观体会错误，患者自觉周围物体旋转或向一侧移动，或者觉得自身旋转，摇晃或上升下降，患者常常描述为“天旋地转”，“脚步不稳”，“如坐舟车”，“向一侧歪斜”等等，但意识是清楚的，多为前庭神经病变的表现 。

根据其临床表现，可分为周围性眩晕和中枢性眩晕两种类型，周围性眩晕常为梅尼埃病，中耳感染，乳突及迷路感染，迷路炎，前庭神经炎，急性前庭神经损伤，耳咽管阻塞等所致;常常表现为阵发性眩晕，伴耳鸣，耳聋以及恶心，呕吐，面色苍白，心搏缓慢，出冷汗等，中枢性眩晕常为颅内压增高，脑供血不足，颅脑外伤，小脑，第四脑室及脑干占位性病变，听神经瘤，癫痫等所致;多为逐渐起病，眩晕呈持续性，伴有或不伴有自主神经症状。

3.癫痫(seizure)

是由于脑部神经细胞的兴奋性增高引起异常放电所致，癫痫发作时，局部脑血流量及脑的氧代谢率不仅未减少，反而大大增加，因此，和晕厥的本质是截然不同的，虽然患者因放电的部位，传播方式和病变范围不同，而有不同的临床表现，但常常都伴有意识丧失，并且具有突然性，暂时性和反复性3大特点，应与晕厥区别，对可疑患者，应向病人及家属或旁观过病人发作过程的人了解发作的情况，并做细致的体格检查，确定是否为癫痫，癫痫大发作常常伴有持续性全身性肌肉收缩而出现较为特征性表现，确定诊断不难，对于癫痫小发作，通常表现为持续5～10s左右的短暂意识丧失，多无明显的肌肉收缩及抽搐，发作时表现为患者突然中止正在进行的工作或动作，呈呆立状，对外界全无反应，或瞪目直视，手中握物坠落，发作过后患者可继续原来的工作，动作或中断的讲话。

癫痫小发作易与晕厥相混淆，两者的不同在于：前者的发作与消失比后者来得更加迅速而突然，发作过后可若无其事地继续进行原来的工作或动作，并无明显的自主神经功能障碍的表现，脑电图常有异常性改变(两侧同步以对称性3周/s的棘-慢波)，而晕厥发作时，常有不同程度的前驱症状，发作后多有明显的自主神经症状或其他原发性疾病表现，发作时脑电图仅仅出现慢波。

另一种需要区别的癫痫类型是间脑性癫痫，是由于视丘脑下部病变引起的临床综合征，其病因多为感染，外伤或变性，其发作时的特征是间脑症状，主要表现为自主神经功能紊乱，但并无意识丧失。

4.虚脱(collapse)

是指由于体液大量丧失，心脏病，霍乱，伤寒，肺炎等疾病，在各种诱因下骤然发生的短暂性周围循环衰竭，引起极度疲乏和身体虚弱的状态，但并不伴有意识丧失，患者多表现为皮肤，口唇苍白或轻度发绀，血压急骤下降[收缩压≤8.0kPa(60mmHg)]，脉搏细弱，大汗等。

低血糖如何鉴别诊断

低血糖有时可误诊为精神病、神经疾患(癫痫、短暂脑缺血发作)或脑血管意外等。

1.低血糖病因的鉴别：磺脲类药物、胰岛素用量过多、胰岛素瘤等。

2.交感神经兴奋表现的鉴别：甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、更年期综合征等。

3.精神-神经-行为异常的鉴别：精神病、脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高血糖高渗状态等。