肺气肿严重吗
肺气肿严重吗
临床上很多疾病都是有可能会传染的，而在传染病中肺病也占了一大部分，所以很多的患者都在担心肺气肿疾病是不是也会传染，肺气肿疾病在临床上是一种较为常见的疾病，它会给身体造成严重的伤害，一般来说这种病症会出现气喘，全身乏力等症状。
这些病原体虽然可能通过人与人的互相接触，或者人和物的接触传播，但是即使已经感染了这些病原体，只要自身免疫力强，一般就不会被传染得肺气肿。
通常情况下，都是在机体抵抗力下降时，病原体才会乘虚而入，使人发病。因此，肺气肿,对免疫力低下的人群比如老人、儿童和体弱多病者等更具危险性。这些人群应加强防范，加强体育锻炼，提高自身免疫力来抵御肺气肿。
肺气肿严重吗
肺气肿挺严重的，会引发很多的并发症：
1、自发性气胸：自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大皰破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大皰存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。
2、呼吸衰竭：阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
3、慢性肺源性心脏病：和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
4、胃溃疡：尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
5、睡眠呼吸障碍：正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
肺气肿是怎么形成的
1.肺气肿的病理改变：
肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2.肺气肿病理生理：
呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
肺气肿严重能活多久
只要不发生并发症——尤其是心脏衰竭问题，肺气肿患者患者哪怕只有四分之一的肺是正常的，就不会影响基本寿命。
应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
其实患病之后最重要的还要积极的进行治疗，积极的治疗是能解决患者苦恼的最好的方法。另外，小编告诉大家在平时还要注意日常的护理情况，运动习惯和生活方式，好的护理对患者的康复也有很大的好处。
阻塞性肺气肿的原因是什么
阻塞性肺气肿，又称慢性肺源性心脏病，简称肺心病，是指由肺 部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏 病。阴塞性肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。
一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)，全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿，全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶，当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展，反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻，肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
局限性肺气肿严重吗
咳嗽咳痰
肺气肿患者常有多年的咳嗽咳痰史。稳定期咳嗽、咳痰可较轻，为白色黏痰;合并呼吸道感染时咳嗽、咳痰加重，为脓痰。
胸闷气急
早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急;逐渐发展到平路行走时亦感气急;后期则在起居活动，如洗脸、刷牙、系鞋、穿衣、说话，甚至静息时也感气急。病人常喜取前俯坐位可使辅助呼吸肌参与活动，缩唇呼气或出现呼气呻吟。
发热
合并感染时常有发热。嗜睡或烦躁不安、神志障碍、头痛、多汗、手扑翼样震颤等，多提示合并有呼吸衰竭的可能。尿少、下肢水肿、唇指发绀、心慌等，多提示合并有肺心病右心衰竭的可能。
疲乏、纳差、体重减轻
这在老年肺气肿患者中十分常见，是老年肺气肿早期的主要症状。
肺气肿严重吗
肺气肿是一个不太常见的疾病,这类疾病对人体健康损害也是比较大的。
肺气肿按其发病原因有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。
肺气肿体象:胸廓呈桶状,肋胃呈水平位,肋间隙增宽,呼吸活动度减弱,语颤减低,为肺气肿体象。逐渐加重的呼吸困难,最初仅在劳动时发生,随着病情的发,在走路,甚至休息时亦感到气促,严重时并发紫绀;冬季并发呼吸道感染时,常使病情加重,甚至发展为呼吸功能竭;晚期并发肺原性心脏病;为肺气肿体象。
肺气肿面部表象:“申”字型面容,为肺气肿久病面象。
肺气肿眼部表象:两眼间距近,两下眼睑浮肿,单眼或双眼发胀、视力骤减,眼压升高,视网膜静脉扩张弯曲,水肿,或出血,为肺气肿眼象。
肺气肿唇部表象:口唇紫暗,口闭不紧,呈死鱼口状,为肺气肿唇象。
肺气肿颈部表象:颈动脉搏动,天突穴凹陷,吸气时锁骨凹陷明显,为肺气肿颈象。
阻塞性肺气肿概述
阻塞性肺气肿即慢性阻塞性肺气肿，严格地说，肺气肿不是一种独立的疾病，而是一个解剖/结构术语，是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾患发展的结果。主要是肺组织终末支气管远端部分包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的膨胀和过度充气，导致肺组织弹力减退，容积增大。由于其发病缓慢，病程较长，故称为慢性阻塞性肺气肿。在我国的发病率约在0.6%～4.3%之间。
阻塞性肺气肿起病隐匿，以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽咳痰史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳黏液痰。并发呼吸道感染时痰呈黏液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季 加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。
肺气肿患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时 感气急，以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。急性发作期 并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留，应进一步作动脉血气分析。
肺气肿严重吗该如何治疗肺气肿
肺气肿严重吗
临床上很多疾病都是有可能会传染的，而在传染病中肺病也占了一大部分，所以很多的患者都在担心肺气肿疾病是不是也会传染，肺气肿疾病在临床上是一种较为常见的疾病，它会给身体造成严重的伤害，一般来说这种病症会出现气喘，全身乏力等症状。
这些病原体虽然可能通过人与人的互相接触，或者人和物的接触传播，但是即使已经感染了这些病原体，只要自身免疫力强，一般就不会被传染得肺气肿。
通常情况下，都是在机体抵抗力下降时，病原体才会乘虚而入，使人发病。因此，肺气肿,对免疫力低下的人群比如老人、儿童和体弱多病者等更具危险性。这些人群应加强防范，加强体育锻炼，提高自身免疫力来抵御肺气肿。
如何治疗肺气肿
1.舒张支气管药物：如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素。应用有效抗生素;如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。
2.呼吸功能锻炼：作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力，视病情制定方案，例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习
3.中药治疗：橘红研细末，与白糖和匀为馅;米粉以水少许湿润，放蒸锅屉布上蒸熟;冷后压实，切为夹心方块米糕，酌量食用。本方燥湿化痰，理气健脾，适用于痰浊阻肺所致的肺气肿
患有轻度肺气肿严重吗
患有轻度肺气肿严重吗
临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。
并发症
1.自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救。
2.呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
3.慢性肺源性心脏病阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时，肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
4.胃溃疡阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。
5.睡眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低，更为危险，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
上面就是对患有轻度肺气肿严重吗的介绍，通过了解之后我们知道肺气肿虽然不是致命的疾病，但是如果不及时治疗会对身体的伤害非常大，而且时间久了还特别的容易导致出现一些并发症，比如常见的新咱并或者呼吸衰竭，所以一旦出现疾病要在患病初期及时的进行治疗。
肺气肿病因
环境因素(35%)：
引起慢支的各种因素如感染，吸烟，大气污染，职业性粉尘和有害气体的长期吸入，过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
机体因素(30%)：
弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说，人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加，吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性，这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
发病机制
1、肺气肿的病理改变：肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)，全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿，全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶，当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展，反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻，肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2、肺气肿病理生理：呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉，肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作，膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气，肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。