心肌缺氧的鉴别诊断

心肌缺氧的鉴别诊断

心肌梗死

心肌梗死是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流中断，使相应的心肌出现严重而持久的急性缺血，休息和含服硝酸甘油片多不能缓解，疼痛时间常超过30分钟，心电图出现异常Q波或QS波、S-T段改变T波倒置，血清酶CK-LDH升高，最终导致心肌的缺血性坏死。

心肌梗死，英文名：(myocardial infarction，MI)是指急性、持续性缺血、缺氧(冠状动脉功能不全)所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴白细胞增高、发热、血沉加快，血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭等合并症，常可危及生命。本病在欧美最常见，在美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国在世界上属低发区，但近年来也有上升趋势

心肌脓肿

心肌脓肿是扩张性心肌病主要的临床症状之一。

心肌灰白而松弛,是心肌损害的一种，可能与病毒感染后发生的免疫性心肌损害有关，一般见于扩张型心肌病的超声检查。可作为与其他心肌病的鉴别诊断。

心肌顿抑

心肌顿抑(myocardial stunning)又称缺血后心肌功能障碍，是指心肌短暂缺血尚未造成心肌坏死，但再灌注恢复正常的血流后其机械功能障分vrtg 碍却需数小时、数天或数周才能完全恢复的现象。

心肌肥厚

这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能，主要发生在长期压力负荷过重的情况下，心肌总量增加，收缩力加强，使心脏得以维持正常的血循环，同时有相当的储备力。但这种代偿功能也有其不利之处，主要因为肥大的心肌需氧增加，而冠状动脉的供血量往往不能予以满足，造成心肌缺血，这将最后导致心肌收缩力的减退。肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。表现为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。

主要表现为：心悸、心区不适、有时心区抽痛或呈放谢绞痛;气短、运动、饱食或激动更加严重，周身无力;严重时可短时休克。

24小时动态心电图是什么

记录24小时动态心电图运动状况。包括：ST水平趋势图，心率变异，身体运动后的数据及各种心率失常的鉴别诊断。对心率失常及心肌缺血的定性、定量诊断，对阵发性晕厥、眩晕和心悸原因及性质的确定，对药物疗效的评定及起博器的功能评定。能够记录全部的异常电波，能检出各类心律失常和病人在24h内各状态下所出现的有或无症状性心肌缺血，种心脏病的诊断提供精确可靠的依 .在临床应用中，尤其对早期冠心病有较高的检出率。

风湿性心脏病容易与哪些疾病混淆

辅助检查

1.多普勒超声心动图：作为一种无创方法，已经是评价各瓣膜病变的主要手段之一，不仅可以测定心腔大小，心室功能，也可以测定跨瓣膜压差、瓣膜开口面积、肺动脉压力等指标。

2.X线检查 ：可以了解心脏大小和肺部的改变。

3.心电图：可明确患者的心律，有无心肌缺血改变，是否合并有心房颤动等

4.心血管造影：对部分年龄大于45岁的病人，心电图提示有心肌缺血改变者，心血管造影检查者可以明确有无合并冠状动脉病变。

疾病诊断

依据患者的病史、临床表现、体征、心脏彩超等检查，风湿性心脏瓣膜病的诊断比较容易。

鉴别诊断

主要是感染性心内膜炎、先天性发育不良引起的瓣膜病变以及老年性心脏瓣膜病。

心肌炎如何鉴别诊断

（一）原发性心内膜弹力纤维增生症 相似之处为心脏扩大，反复出现心力衰竭，可见心源性休克。但本病多发生在6 个月以下的小婴儿。心内膜弹力纤维大量增生及心肌变性等病变累及整个心脏。心电图及超声心动图检查均显示左室肥厚为主。临床表现为反复发作的左心衰竭症状，心脏肥大，心音减弱，无杂音或有轻度收缩期杂音。无病毒感染的病史或症状，无病毒性心肌炎的实验室检查改变。（二）中毒性心肌炎 有严重感染或药物中毒史。常并发于重症肺炎、伤寒、败血症、白喉、猩红热等疾病，常随原发病感染症状好转 而逐淅恢复。使用吐根碱、锑剂等可引起心肌炎，随药物的减量或停用而逐渐好转或恢复。（三）风湿性心脏炎 有反复呼吸道感染史。风湿活动的症候如高热，多发性游走性大关节炎，环形红斑及皮下小结等。有瓣膜病变时出现二尖瓣区收缩期和/或舒张期杂音。实验室检查可见血沉增快，C-反应蛋白阳性，粘蛋白增高及抗溶血性链球菌“O”，链球菌激酶效价增高与咽拭子培养阳性等链球菌感染的证据。（四）克山病 相似点为心脏扩大、心律紊乱、出现心力衰竭或心源性休克。但克山病有地方性，发病常在某一流行地区，有多发季节（如东北冬春季，西南夏季为多）及年龄物点。

冠心病的诊断方法有哪些

冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，常常被称为“冠心病”。但是冠心病的范围可能更广泛，还包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄或闭塞。

一、冠心病诊断要点

1、中年以上，尤其是男性，有吸烟、超重、高血压、血脂异常、糖尿病或糖耐量异常、冠心病家族史。

2、典型的胸痛，部位、性质、诱因、持续时间，休息和含服硝酸甘油在1～3min缓解。

3、发作时心电图以R波为主的导联。ST段水平型、下斜型抬高≥0.1mV，T低平或倒置，发作后心电图恢复原来水平。或与静息心电图比较有动态变化。变异型心绞痛发作时ST段抬高。冠状动脉造影、血管内超声可确诊。

二、冠心病鉴别诊断：

1、主动脉瓣膜性心脏病：由于主动脉瓣的反流或狭窄都可以导致继发的冠状动脉灌注减少、心肌缺血，也可以表现有劳力性心绞痛。但是临床有瓣膜病的体征，心脏超声可以帮助鉴别。

2、原发性肥厚型梗阻性心肌病：超声心动图检查可以明确诊断，患者常有室间隔肥厚，左室流出道狭窄、血流增快，以及二尖瓣前叶SAM征现象，即二尖瓣前叶收缩期向前运动。

3、冠状动脉起源、异常或冠状动脉瘘：也可以表现有心肌缺血改变。超声和造影有助于明确诊断。

4、动脉炎、川崎病等累及冠状动脉：它实际上也是冠状动脉狭窄性疾病，只是病因学不同，动脉造影和相关免疫学检测可帮助鉴别。

5、冠状动脉肌桥：多见于前降支，少数情况可见于回旋支。鉴别只有冠状动脉造影。可以看见相应部位的冠状动脉，心脏收缩期被被覆其上的心肌所压迫而变狭窄;心脏舒张期管腔无狭窄，而且管腔内壁是光滑的。

6、心脏神经官能症：本病病人常诉胸痛，但为短暂的刺痛或持续的隐痛，症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳之时，作轻度活动后反觉的舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。

7、肋间神经痛：本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛。

心肌缺氧诊断详述

主要表现为：心悸、心区不适、有时心区抽痛或呈放谢绞痛;气短、运动、饱食或激动更加严重，周身无力;严重时可短时休克。

心肌梗死是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流中断，使相应的心肌出现严重而持久的急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。

心肌脓肿：心肌浮肿是扩张性心肌病主要的临床症状之一.

心肌灰白而松弛是心肌损害的一种，可能与病毒感染后发生的免疫性心肌损害有关，一般见于扩张型心肌病的超声检查。可作为与其他心肌病的鉴别诊断。

心肌顿抑(myocardial stunning)又称缺血后心肌功能障碍，是指心肌短暂缺血尚未造成心肌坏死，但再灌注恢复正常的血流后其机械功能障碍却需数小时、数天或数周才能完全恢复的现象。

心肌肥厚：这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能，主要发生在长期压力负荷过重的情况下，心肌总量增加，收缩力加强，使心脏得以维持正常的血循环，同时有相当的储备力。但这种代偿功能也有其不利之处，主要因为肥大的心肌需氧增加，而冠状动脉的供血量往往不能予以满足，造成心肌缺血，这将最后导致心肌收缩力的减退。肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。表现为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。

治疗：救急时：舌下含复方丹参滴丸;平卧休息、在外应静坐并保证双脚伸直

西医主要用药有：稳心可粒、丹参片、刺五加片、灵芝片、三七片。

中医主要用药有：党参60克、黄芪60克、赤灵20克、茯神15克、菖蒲15克、三七20克、黄精10克、丹参25克、刺五加20克。注意：三七应一起同煎，勿单独生吃。

心肌梗塞的鉴别诊断

心肌梗死是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗死的病人，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。心肌梗死的原因，多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成，造成血管管腔堵塞所致。按照病因、病理、心电图和临床症状等不同，心肌梗死可分为各种不同的类型，除上述共有的表现外，各有其特殊性。

根据典型的临床表现、特征性的心电图改变和实验室检查发现，心肌梗塞症状诊断本病并不困难。无痛的病人，诊断较困难。凡年老病人突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，手术后发生休克但排除出血等原因者，都应想到心肌梗塞的可能。此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑本病的可能。都宜先按急性心肌梗塞处理，并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定，以确定诊断。

心肌梗塞的鉴别诊断

一、心绞痛

心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱发因素，不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高，很少发生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片疗效好等，可资鉴别。

二、急性心包炎

尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。

三、急性肺动脉栓塞

肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现。如右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等。发热和白细胞增多出现也较早。心电图示电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，左胸导联T波倒置等，与心肌梗塞的变化不同，可资鉴别。

四、急腹症

急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等病人可有上腹部疼痛及休克，可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查，不难作出鉴别，心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。

五、主动脉夹层分离

以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗塞。但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片、CT，超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体，可资鉴别。

为大家讲解应该如何进行稳定型心绞痛的检查

稳定型心绞痛是一种对患者的心脏伤害很大的内科疾病，需要及时的进行稳定型心绞痛的检查才能更加清楚的了解病情，帮助医生选择更加合理的治疗方法，对患者是很重要的。那到底应该如何进行稳定型心绞痛的检查呢?下面就为大家讲讲稳定型心绞痛的检查方法。

一般，稳定型心绞痛的检查方法有：

心电学检查：是最常见的稳定型心绞痛的检查方法，其中常规12导联心电图是发现心肌缺血、诊断心绞痛最方便、最经济的检查方法。特别是心绞痛发作时的心电图显示心肌缺血，症状缓解后心电图的缺血恢复更具有诊断价值。但是病人常常在发病时不能马上到医院检查，而到医院后症状已缓解，这时做心电图可以完全正常，这样不能认为患者没有心绞痛。应该根据情况建议患者做心电图运动负荷试验或者选择24小时动态心电图测定来发现患者的心肌缺血改变，这样可使诊断的准确性提高。

超声心动图：稳定型心绞痛病人的静息超声心动图大部分无异常表现，进行这种稳定型心绞痛的检查的主要目的在于评价心脏功能和发现其他类型心脏病，有助于鉴别诊断。必要时负荷心电图一样，负荷超声心动图可以帮助识别心肌缺血的范围和程度。

放射性核素检查：主要有201Tl-心肌显像或兼作负荷试验，在冠状动脉供血不足部位的心肌，可显示灌注缺损。这种稳定型心绞痛的检查主要适合于心电学检查不能确诊或者需要进一步对心肌进行特殊评估者。

该怎么诊断心肌缺血疾病

一、心肌缺血的症状诊断：

1、安全无症状性心肌缺血

安全无症状性心肌缺血患者既往无冠心病病史，也无冠心病症状，只是偶然被发现有心肌缺血，在人群中的发生率可达5%。

2、心肌梗死后的无症状心肌缺血

大约1/3患者出现心肌梗死后可出现心肌缺血，而心肌严重而持久缺血达1小时以上又可能引起急性心肌梗死，病情凶险，尤其当左心室功能异常时，其死亡率为5%～6%。

3、心绞痛伴有的无症状心肌缺血

心绞痛患者中70%～80%同时存在无症状心肌缺血，且发作次数是有症状心肌缺血的3～4倍，尤其不稳定型心绞痛患者伴有无症状心肌缺血常能引起致命性的心律失常，经治疗后症状消失但仍有心肌缺血存在。

二、心肌缺血的鉴别诊断：

劳累或精神紧张时，心肌缺血患者可出现胸骨后或心前区闷痛，或紧缩样疼痛，并向左肩、左上臂放射，持续3—5分钟，休息后自行缓解，这是常见的心肌缺血的症状。而心脏淀粉样变性的主要特点为蛋白-多糖复合物沉积。淀粉样物质沉积可分为弥漫性和局限性，弥漫性患者的淀粉样物质广泛沉积于心室肌纤维周围，引起室壁僵硬，舒张和收缩功能都受到限制，病变可累及心脏传导系统和冠状动脉，常表现为心绞痛、劳力性呼吸困难、乏力、进行性夜间呼吸困难和水肿。

另外，怀疑自己有心肌缺血的朋友可以去医院做心脏方面的检查来确诊疾病，如冠心病相关危险因素的检查、受负荷试验检查、冠状动脉造影检查等，这些检查都可以很好的判断心脏功能，可以使心肌缺血明确诊断或者和其它疾病进行鉴别诊断。

脑缺氧的鉴别诊断

1.脑缺血

脑的短暂性血液供应不足并出现症状称为短暂性脑缺血发作，是一种常见的急性脑血管病。患者突然发病，类似脑出血或脑梗死的表现，一般在24小时内完全恢复正常，但可以反复发作。短暂性脑缺血发作患者一般在1～5年内可能发生脑梗死。

2.脑积水

脑积水是脑脊液生成或循环吸收过程发生障碍而致脑脊液量过多，压力增高，扩大了正常脑脊液所占有的空间，从而继发颅压增高、脑室扩大的总称。

3.脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍即称为脑水肿。

小儿心肌炎的鉴别诊断

1.小儿心肌炎与风湿性心肌炎的鉴别诊断

风湿性心肌炎是一种多见于五岁以后学龄前和学龄期儿童的疾病，有前驱感染史，除心肌损害外，病变常累及心包和心内膜，临床有发热、大关节肿痛、环形红斑和皮下小结，体检心脏增大，窦性心动过速，心前区可听到收缩期反流性杂音，偶可听到心包摩擦音。抗链“O”增高，咽拭子培养A族链球菌生长，血沉增快，心电图可出现一度房室传导阻滞。

2.小儿心肌炎与β受体功能亢进症的鉴别诊断

β受体功能亢进症是一种多见于六岁到十四岁学龄儿童特别是女童，这种疾病的发作和加重常与情绪变化和精神紧张有关，症状多样性，但都类似于交感神经兴奋性增高的表现。患者体检心音增强，心电图有T波低平倒置和S-T改变，普萘洛尔试验阳性，多巴酚丁胺负荷超声心动图试验心脏β受体功能亢进。

3.小儿心肌炎与先天性房室传导阻滞的鉴别诊断

先天性房室传导阻滞是多为三度阻滞，先天性房室传导阻滞患儿病史中可有晕厥和Adams-Stokes综合征发作，但多数先天性房室传导阻滞患儿耐受性好，一般无胸闷、心悸、面色苍白等。心电图提示三度房室传导阻滞，QRS波窄，房室传导阻滞无动态变化。

4.小儿心肌炎与自身免疫性疾病的鉴别诊断

自身免疫性疾病这是多见全身型幼年型类风湿性关节炎和红斑狼疮。全身型幼年型类风湿关节炎主要临床特点为发热、关节疼痛、淋巴结、肝脾肿大、充血性皮疹、血沉增快、C反应蛋白增高、白细胞增多、贫血及相关脏器的损害。累及心脏可有心肌酶谱增高，心电图异常。对抗生素治疗无效而对激素和阿司匹林等药物治疗有效。红斑狼疮多见于学龄女童，可有发热，皮疹，血白细胞、红细胞和血小板减低，血中可查找到狼疮细胞，抗核抗体阳性。

5.小儿心肌炎与皮肤黏膜淋巴结综合征的鉴别诊断

皮肤黏膜淋巴结综合征这是一种多见于两岁到四岁幼儿，发热，眼球结膜充血，口腔黏膜弥散性充血，口唇皲裂，杨梅舌，浅表淋巴结肿大，四肢末端硬性水肿，超声心动图冠状动脉多有病变。需要注意的是，重症皮肤黏膜淋巴结综合征并发冠状动脉损害严重时，可出现冠状动脉梗死心肌缺血，此时心电图可出现异常Q波，此时应根据临床病情和超声心动图进行鉴别诊断。

缺血性心肌病诊断鉴别

诊断

诊断本病必须具备3个肯定条件和2个否定条件，3个肯定条件为：①有明确冠心病史，至少有1次或以上心肌梗死(有Q波或无Q波心肌梗死);②心脏明显扩 大;③心功能不全征象和(或)实验室依据;2个否定条件为：①排除冠心病的某些并发症如室间隔穿孔，心室壁瘤和乳头肌功能不全所致二尖瓣关闭不全等，因为 这些并发症虽也可产生心脏扩大和 心功能不全，但其主要原因为上述机械性并发症导致心脏血流动力学紊乱的结果，其射血分数虽有下降，但较少<0.35，并非是心脏长期缺氧，缺血和心 肌纤维化的结果，故不能称为缺血性心肌病，上述是心肌梗死和冠心病的并发症，其治疗主要措施为手术矫治，而缺血性心肌病主要是内科治疗，两者有较大区 别，②除外其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心衰。

鉴别诊断

缺血性心肌病最常见的病因是冠心病，即主要是由冠状动脉粥样硬化性狭窄，闭塞，痉挛等病变引起，少数是由于冠状动脉先天性异常，冠脉动脉炎等疾病所致。

(一)扩张型心肌病

扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病,主要特征是单侧或双侧心腔扩大,心肌收缩功能减退,临床表现为反复发生的充血性心力衰竭与心律失常等，其临床特征与ICM非常相似,鉴别诊断也相当困难,特别是50岁以上的患者,若伴有心绞痛则极易误诊为ICM，由于扩张型心肌病与ICM的治疗原则迥然不同,故对二者进行正确的鉴别具有重要的临床意义，而掌握以下要点,则有助于二者的鉴别。

1. 扩张型心肌病发病年龄较轻,常有心肌炎病史;而ICM发病年龄较大,多数有心绞痛或心肌梗死病史,常伴有高血压，高血脂及糖尿病等。

2. 心电图检查:扩张型心肌病与ICM患者的心电图都可表现为左室肥厚伴劳损，异常Q波及心律失常等,不易鉴别，但扩张型心肌病常伴有完全性左束支传导阻滞,心电图ST - T改变也多为非特异性,无定位诊断价值。

3. 胸部X线检查:扩张型心肌病患者心影呈普大型,心胸比多在0. 6以上,透视下见心脏搏动明显减弱,晚期常有胸腔积液，心包积液或肺栓塞征象，ICM患者虽有心影明显增大,但多数呈主动脉型心脏,并伴有升主动脉增宽及主动脉结钙化等。

4. 心脏超声检查时扩张型心肌病与ICM的鉴别要点:

(1)心脏形态学对比:扩张型心肌病因心肌广泛受累,常表现为4个心腔呈普遍性显著扩大;而ICM常以左心房及左心室扩大为主,并常伴有主动脉瓣及瓣环增厚，钙化，

( 2)室壁厚度及运动状态比较:扩张型心肌病患者室壁厚度弥漫性变薄,室壁运动弥漫性减弱;而ICM患者心肌缺血部位与病变冠状动脉分布走行密切相关,缺血严重部位则出现室壁变薄及运动减弱,故常见室壁厚度局限性变薄，室壁运动呈节段性减弱或消失，

(3)血流动力学变化:扩张型心肌病患者因心脏呈普遍性显著扩大,常继发各瓣膜及瓣膜支架结构改变而引起多个瓣口明显返流;而ICM 患者因以左心房及左心室扩大为主,常伴二尖瓣口返流，

( 4)扩张型心肌病患者因心肌病变弥漫广泛,左心室扩大明显及心肌收缩无力,故心脏收缩功能明显降低;而ICM患者虽左心室射血分数及短轴缩短率均有降低,但其程度则较扩张型心肌病相对较轻。

5. 周围动脉超声探查:目前认为,用周围动脉超声探查颈动脉，股动脉,可以作为揭示冠状动脉病变的窗口,并可为扩张型心肌病与ICM的鉴别诊断提供帮助 ，已有研究显示,扩张型心肌病仅少数患者的颈动脉与股动脉斑块呈阳性;而ICM患者颈动脉与股动脉斑块则全部阳性，虽然扩张型心肌病患者颈动脉与股动脉斑块并非绝对阴性,但颈动脉与股动脉斑块阴性则可作为排除ICM诊断的重要条件。

6. 放射性核素检查 :核素在心肌的分布不仅与血流有关,还与心肌细胞的功能和纤维化程度密切相关，一般认为, ICM比扩张型心肌病患者的心肌损伤更重,纤维化程度更高，因此,行99m Tc -甲氧基异丁基异腈(M IB I)心肌灌注显像检查,扩张型心肌病多显示为不呈节段性分布的，散在的稀疏区,范围小，程度轻,表现为较多小片样缺损或花斑样改变;而ICM患者多呈按冠状动脉分布的节段性灌注异常,心肌血流灌注受损程度重，范围大;当灌注缺损范围大于左心室壁的40%时,则对ICM的诊断有较高价值。

7. 心导管检查和心血管造影:扩张型心肌病患者心导管检查可见左心室舒张末压，左心房压及肺毛细血管楔压升高,心排出量和搏出量减少,射血分数降低;左心室造影可见左心室腔扩大,左心室室壁运动减弱;但冠状动脉造影正常。

(二)酒精性心肌病

酒精性心肌病是指由于长期大量饮酒所致的心肌病变,主要表现为心脏扩大，心力衰竭及心律失常等,在临床上与扩张型ICM有许多相似之处,鉴别较为困难，与ICM比较,酒精性心肌病所具有的以下特点有助于二者的鉴别:

( 1)有长期，大量饮酒史，

(2)多为30～50岁男性,且多伴有酒精性肝硬化等，

(3)停止饮酒3～6个月后,病情可逐渐逆转或停止恶化,增大的心脏可见缩小，

( 4)心电图检查:可见非特异性ST - T改变(无定位诊断价值) ;病程早期停止饮酒者,数个月后ST - T改变可恢复正常;若至病程晚期,即使停止饮酒,其ST - T改变也难以恢复正常，

( 5)胸部X线检查:心影呈普大型,心胸比多在0. 6 以上,透视下可见心脏搏动减弱,无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象，( 6)心脏超声检查:心脏各房室腔均有扩大,但以左心房及左心室腔扩大为主;室壁运动弥漫性减弱,左室射血分数明显降低;常合并二尖瓣，三尖瓣关闭不全，但无室壁节段性运动异常及主动脉瓣增厚，钙化征象，此外,停止饮酒后对患者进行动态观察,可见其左心房及左心室内径明显缩小。

(三)克山病

克山病是一种原因不明的地方性心肌病,临床上根据其起病急缓及心功能状态不同而分为急型，亚急型，慢型及潜在型四型，慢型克山病患者主要表现为心脏增大及充血性心力衰竭,其心电图，心脏超声及胸部X线检查所见均与扩张型ICM有许多相似之处,但克山病的下列临床特点则有助于二者的鉴别诊断:

(1)有明显的地区性,病区分布在包括黑，吉，辽，内蒙，晋，冀，鲁，豫，陕，甘，川，滇，藏，黔，鄂15个省及自治区的低硒地带上，

( 2)具有人群多发的特点,绝大多数患者为农业人口中的生育期妇女及断奶后的学龄前儿童，而ICM则以老年人多见，

(3)心电图检查显示,绝大多数克山病患者有心电图改变, 其中以室性早搏最常见, 其次是ST - T改变及房室传导阻滞等，但ST - T改变为非特异性,无定位诊断价值，

( 4)胸部X线检查显示多数患者心影呈普大型,少数为二尖瓣型或主动脉型;透视下可见心脏搏动明显减弱;无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象，

( 5)心脏超声检查:克山病患者心脏多呈普遍性显著扩大,室壁弥漫性运动减弱,心肌收缩无力,心脏收缩功能明显降低,同时伴多个瓣膜口明显返流;而ICM患者室壁呈节段性运动障碍,并常合并主动脉瓣增厚及钙化等。

(四)心肌炎

以病毒引起的心肌炎为多见，常为全身性感染的一部分，多发生在急性病毒感染之后，病人常先有呼吸道炎症或消化道炎症的表现，临床表现轻重不一，轻者仅有胸闷，心前区隐痛，心悸和乏力等症状;重者心脏增大，发生心力衰竭或严重心律失常如完全性房室传导阻滞，室性心动过速，甚至心室颤动而致死，少数病人在急性期后心脏逐渐增大，产生进行性心力衰竭，其心电图，超声心动图及核素心肌显像改变与缺血性心肌病患者相应改变类似，但心肌炎患者多属青少年或中年，血清中病毒感染的相关抗体增高，咽拭子或粪便中分离出病毒有助于鉴别，心内膜或心肌组织活检可见心肌细胞坏死，炎性细胞浸润，从心肌中分离出致病病毒可有助于本病的鉴别，冠状动脉造影一般无冠状动脉狭窄。

(五)甲状腺功能减退性心脏病

甲状腺功能减退性心脏病患者心脏增大而心肌张力减弱，心肌细胞内有黏蛋白和黏多糖沉积，呈假性肥大，严重时心肌纤维断裂，坏死，间质有明显水肿，水肿液中含多量的黏液素，临床上多有明显的甲状腺功能减退的表现，如怕冷，表情淡漠，动作迟缓，毛发稀疏并有黏液性水肿，可有劳累后呼吸困难，乏力和心绞痛，一般都有明显的黏液性水肿体征，心脏浊音界增大，心尖搏动弥散而微弱，心音低弱，心电图示窦性心动过缓，P波和QRS波群低电压，T波在多数导联中低平或倒置，若心脏病变累及传导系统，可引起束支传导阻滞或房室传导阻滞，超声心动图提示心腔扩大，搏动减弱，常可见到心包积液，但老年患者黏液性水肿的表现可以不典型，若偶有心绞痛症状而心脏增大并发生心力衰竭和心律失常时易被误诊为缺血性心肌病，但这些患者通常表现有表情淡漠，动作迟缓并有黏液性水肿的临床体征，在有心力衰竭情况下心率仍不增快，并且很少发生异位性快速性心律失常，T4和T3降低，血清促甲状腺激素含量增高，血浆蛋白结合碘低于正常，甲状腺摄131I率低于正常而尿中131I排泄率则增多，血红蛋白含量和红细胞计数减少，基础代谢率降低，超声心动图检查可见大量心包积液，由于其发生较缓慢，故心脏压塞症状多不明显，静脉压也多属正常，积液内富含胆固醇和蛋白质。

(六)缩窄性心包炎

常继发于反复的心包积液，有结核性或化脓性心包炎病史，心包脏层和壁层广泛粘连，增厚和钙化，心包腔闭塞形成一个纤维组织的外壳，病变常引起腔静脉的入口处及右心房处心包膜明显纤维化，因而主要导致腔静脉系统淤血，影响心室正常的充盈，使回心血量减少，引起心排出量降低和静脉压增高的临床表现：可出现不同程度的呼吸困难，腹部膨隆，乏力和肝区疼痛，有颈静脉怒张，肝脏肿大，腹腔积液及下肢指陷性水肿，心尖冲动不易触及，心浊音界正常或轻度增大，心音低，有时可闻及心包叩击音，血压偏低，脉压小，X线检查示心影正常或稍大，搏动微弱或消失，心缘僵直不规则，正常弧度消失，多数病人可见心包钙化影，心电图示低电压及ST-T异常改变，超声心动图示心室容量减小，心房扩大，室间隔矛盾运动，心室壁增厚及活动消失，心包钙化者可见反光增强，心导管检查可见右心室压力曲线呈舒张早期下陷而在后期呈高原波。

(七)心脏淀粉样变性

心脏淀粉样变性是由于淀粉样物质沉积于血管壁和其他组织中引起的全身性或局限性疾病，主要累及心，肾，肝，脾，肌肉，皮肤和胃肠道等组织器官，多见于中老年人，心脏淀粉样变性的主要特点为蛋白-多糖复合物沉积，此复合物有可以与γ球蛋白，纤维蛋白原，清蛋白及补体结合的特殊位点，沉积可分为局限性或弥漫性，弥漫性者淀粉样病变广泛沉积于心室肌纤维周围，引起心室壁僵硬，收缩和舒张功能都受到限制，病变可累及心脏传导系统及冠状动脉，常有劳力性呼吸困难，进行性夜间呼吸困难，心绞痛，乏力及水肿，超声心动图类似限制型心肌病改变，可表现右房室增大，右室心尖闭塞，而左室常不增大，室间隔和室壁呈对称性增厚，心肌中可见散在不规则反射回声，乳头肌肥大增粗，可有二，三尖瓣关闭不全征象，半数以上病例可有轻至中度心包积液，此外，可有肺动脉高压征象，X线检查可有心脏增大，心脏冲动减弱，以及肺淤血征象，心电图示QRS波低电压，有房性心律失常或传导阻滞，明确诊断常需作心内膜活检。

(八)原发性限制型心肌病

原发性限制型心肌病是心内膜及心肌纤维化引起舒张期心室难以舒展及充盈所致，发病原因未明，可能与感染引起的嗜酸性粒细胞增多症有关，嗜酸性粒细胞常分泌一种蛋白质，引起心内膜及心肌纤维化，病变以左心室为主，纤维化在心尖部位最明显，心室内壁的纤维化使心室的顺应性减弱甚至丧失，在舒张早期心室快速充盈后血液的进一步充盈受到限制，根据两心室内膜和心肌纤维化的程度及临床表现，可分为右心室型，左心室型及混合型，以左心室型最多见，右心室型和混合型常以右心衰竭为主，左心室型则以呼吸困难，咳嗽及两肺底湿性啰音为主，与限制型缺血性心肌病的鉴别有时是非常困难 的，在某些情况下甚至常常不能鉴别，可是，一般情况下两者还是有明显的不同点，限制型心肌病有两型，一型见于热带地区，发病年龄较早，且多为青少年，另一型常见于温带地区，均为成年人，多数在30岁左右，男性居多，在该型的早期，约半数发病时有发热，嗜酸性粒细胞增多，全身淋巴结肿大，脾脏肿大，这些患者往往无冠心病病史，心绞痛少见，冠状动脉造影无阻塞性病变。

(九)其他

应注意与由后负荷失衡引起的心肌病变以及由于冠心病的并发症等原因而导致的心力衰竭相鉴别，如高血压性心脏病，主动脉瓣狭窄以及室间隔穿孔，乳头肌功能不全等。

缺血缺氧性脑病诊断鉴别

诊断

根据病史、临床症状表现和实验室检查资料可以诊断。

鉴别诊断

此病需与中枢神经系统损伤，脑膜炎等疾病相鉴别。

儿童会因大脑炎导致颅内压升高造成囟门突出(婴儿头顶骨未合缝的柔软的地方)，开始的症状类似感冒，如发热，头痛和呕吐，接下来嗜睡和颈部疼痛，特别是向前伸脖子时痛，小孩子经常因弓后背时感到疼痛，乙脑还会有暗红色或浅紫色淤点布满全身，结合病史可鉴别出是脑炎。

心肌缺血如何鉴别诊断

缺血性心肌病最常见的病因是冠心病，即主要是由冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛等病变引起。少数是由于冠状动脉先天性异常、冠脉动脉炎等疾病所致。

1.扩张型心肌病

扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病，主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，临床表现为反复发生的充血性心力衰竭与心律失常等。其临床特征与 ICM非常相似，鉴别诊断也相当困难，特别是50岁以上的患者，若伴有心绞痛则极易误诊为ICM。由于扩张型心肌病与ICM的治疗原则迥然不同，故对二者进行正确的鉴别具有重要的临床意义。

2.酒精性心肌病

酒精性心肌病是指由于长期大量饮酒所致的心肌病变，主要表现为心脏扩大、心力衰竭及心律失常等，在临床上与扩张型ICM有许多相似之处，鉴别较为困难。与ICM比较，酒精性心肌病依据临床特点有助于二者的鉴别。

3.克山病

克山病是一种原因不明的地方性心肌病，临床上根据其起病急缓及心功能状态不同而分为急型、亚急型、慢型及潜在型四型。慢型克山病患者主要表现为心脏增大及充血性心力衰竭,其心电图、心脏超声及胸部X线检查所见均与扩张型ICM有许多相似之处,依据克山病的临床特点有助于二者的鉴别诊断。

4.心肌炎

以病毒引起的心肌炎为多见，常为全身性感染的一部分。多发生在急性病毒感染之后，患者常先有呼吸道炎症或消化道炎症的表现。临床表现轻重不一。轻者仅有胸闷、心前区隐痛、心悸和乏力等症状;重者心脏增大、发生心力衰竭或严重心律失常如完全性房室传导阻滞、室性心动过速，甚至心室颤动而致死。少数患者在急性期后心脏逐渐增大，产生进行性心力衰竭。其心电图、超声心动图及核素心肌显像改变与缺血性心肌病患者相应改变类似。但心肌炎患者多属青少年或中年，血清中病毒感染的相关抗体增高，咽拭子或粪便中分离出病毒有助于鉴别。心内膜或心肌组织活检可见心肌细胞坏死、炎性细胞浸润，从心肌中分离出致病病毒可有助于本病的鉴别。冠状动脉造影一般无冠状动脉狭窄。

5.甲状腺功能减退性心脏病

甲状腺功能减退性心脏病患者心脏增大而心肌张力减弱。心肌细胞内有黏蛋白和黏多糖沉积，呈假性肥大，严重时心肌纤维断裂、坏死，间质有明显水肿，水肿液中含多量的黏液素。临床上多有明显的甲状腺功能减退的表现，如怕冷、表情淡漠、动作迟缓、毛发稀疏并有黏液性水肿，可有劳累后呼吸困难、乏力和心绞痛。一般都有明显的黏液性水肿体征。心脏浊音界增大，心尖搏动弥散而微弱，心音低弱。心电图示窦性心动过缓，P波和QRS波群低电压，T波在多数导联中低平或倒置，若心脏病变累及传导系统，可引起束支传导阻滞或房室传导阻滞。超声心动图提示心腔扩大、搏动减弱，常可见到心包积液。但老年患者黏液性水肿的表现可以不典型，若偶有心绞痛症状而心脏增大并发生心力衰竭和心律失常时易被误诊为缺血性心肌病。

6.缩窄性心包炎

常继发于反复的心包积液，有结核性或化脓性心包炎病史。心包脏层和壁层广泛粘连、增厚和钙化，心包腔闭塞形成一个纤维组织的外壳。病变常引起腔静脉的入口处及右心房处心包膜明显纤维化，因而主要导致腔静脉系统淤血。影响心室正常的充盈，使回心血量减少，引起心排出量降低和静脉压增高的临床表现：可出现不同程度的呼吸困难、腹部膨隆、乏力和肝区疼痛。有颈静脉怒张、肝脏肿大、腹腔积液及下肢指陷性水肿，心尖冲动不易触及，心浊音界正常或轻度增大，心音低，有时可闻及心包叩击音，血压偏低，脉压小。X线检查示心影正常或稍大，搏动微弱或消失，心缘僵直不规则，正常弧度消失，多数患者可见心包钙化影。心电图示低电压及ST-T异常改变。超声心动图示心室容量减小，心房扩大，室间隔矛盾运动，心室壁增厚及活动消失，心包钙化者可见反光增强。心导管检查可见右心室压力曲线呈舒张早期下陷而在后期呈高原波。

7.心脏淀粉样变性

心脏淀粉样变性是由于淀粉样物质沉积于血管壁和其他组织中引起的全身性或局限性疾病，主要累及心、肾、肝、脾、肌肉、皮肤和胃肠道等组织器官，多见于中老年人。心脏淀粉样变性的主要特点为蛋白-多糖复合物沉积，此复合物有可以与γ球蛋白、纤维蛋白原、清蛋白及补体结合的特殊位点。沉积可分为局限性或弥漫性，弥漫性者淀粉样病变广泛沉积于心室肌纤维周围，引起心室壁僵硬，收缩和舒张功能都受到限制，病变可累及心脏传导系统及冠状动脉，常有劳力性呼吸困难、进行性夜间呼吸困难，心绞痛、乏力及水肿。超声心动图类似限制型心肌病改变，可表现右房室增大，右室心尖闭塞，而左室常不增大，室间隔和室壁呈对称性增厚，心肌中可见散在不规则反射回声，乳头肌肥大增粗，可有二、三尖瓣关闭不全征象，半数以上病例可有轻至中度心包积液。此外，可有肺动脉高压征象。X线检查可有心脏增大，心脏冲动减弱，以及肺淤血征象。心电图示QRS波低电压，有房性心律失常或传导阻滞。明确诊断常需作心内膜活检。

8.原发性限制型心肌病

原发性限制型心肌病是心内膜及心肌纤维化引起舒张期心室难以舒展及充盈所致。发病原因未明，可能与感染引起的嗜酸性粒细胞增多症有关，嗜酸性粒细胞常分泌一种蛋白质，引起心内膜及心肌纤维化，病变以左心室为主，纤维化在心尖部位最明显，心室内壁的纤维化使心室的顺应性减弱甚至丧失，在舒张早期心室快速充盈后血液的进一步充盈受到限制。根据两心室内膜和心肌纤维化的程度及临床表现，可分为右心室型、左心室型及混合型，以左心室型最多见。右心室型和混合型常以右心衰竭为主，左心室型则以呼吸困难、咳嗽及两肺底湿性啰音为主。与限制型缺血性心肌病的鉴别有时是非常困难的，在某些情况下甚至常常不能鉴别。可是，一般情况下两者还是有明显的不同点。限制型心肌病有两型，一型见于热带地区，发病年龄较早，且多为青少年。另一型常见于温带地区，均为成年人，多数在30岁左右，男性居多，在该型的早期，约半数发病时有发热、嗜酸性粒细胞增多，全身淋巴结肿大、脾脏肿大。这些患者往往无冠心病病史，心绞痛少见，冠状动脉造影无阻塞性病变。

9.其他

应注意与由后负荷失衡引起的心肌病变以及由于冠心病的并发症等原因而导致的心力衰竭相鉴别，如高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄以及室间隔穿孔、乳头肌功能不全等。

心肌梗死诊断鉴别

1、心绞痛：

心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱发因素，不伴有发热，白细胞增加，红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高，很少发生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片疗效好等，可资鉴别。

2、急性心包炎：

尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化，但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。

3、急性肺动脉栓塞：

肺动脉大块栓塞常可引起胸痛，气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现，如右心室急剧增大，肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音等，发热和白细胞增多出现也较早，心电图示电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，左胸导联T波倒置等，与心肌梗塞的变化不同，可资鉴别。

4、急腹症：

急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆，但仔细询问病史和体格检查，不难作出鉴别，心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。

5、主动脉夹层：

分离以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗塞，但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫，X线胸片、CT、超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体，可资鉴别。