肾小球系膜细胞的作用有哪些

肾小球系膜细胞的作用有哪些

肾小球是我们肾脏中的一个器官，对我们的肾脏起了一定的作用，会影响我们新陈代谢，肾小球系膜细胞，作为细胞的一种，也发挥着不可替代的作用，很多人缺乏医疗知识，对该种细胞没有很明确的了解，下面我们就了解一下肾小球系膜细胞的作用有哪些。

系膜细胞又分为球外系膜细胞和球内系膜细胞，其中球外系膜细胞与球内系膜细胞和球旁细胞之间有缝隙连接，所以认为球外系膜细胞在球旁复合体中起信息传递作用。

系膜细胞的作用可能有;

①收缩作用，入球小动脉和出球动脉的收缩作用受系膜细胞的调节，以影响毛细血管袢的内压和滤过率。

②支持作用，它填充于毛细血管袢之间，支持毛细血管的位置。

③吞噬作用，能吞噬被阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质。

④分泌肾素，在肾缺血或免疫复合物沉积时，系膜细胞增生且分泌肾素。(肾素由肾小球附近近球细胞产生)

系膜基质充满系膜细胞，在肾小球毛细血管袢之间，能让大分子物质通过并能网络供系膜细胞吞噬。

以上就是肾小球系膜细胞的作用，了解了以上的作用之后，我们会清晰地知道，原来该种细胞对我们的身体是十分重要的，甚至还会，因为一时的疏忽，而导致两肾缺血的现状，所以为了维持一个良好的生活，为了有一个健康的身体，日常生活当中，就应该保持一个好的饮食习惯。

24小时尿蛋白定量负面影响

尿蛋白是作为一个独立的因素参与肾脏病变过程，尿蛋白还可损害肾脏。表现在以下几个方面：

1、尿蛋白对肾小球系膜细胞具有毒性作用，患者在进入肾衰竭后，将有大量的血浆蛋白在肾小球系膜区沉积，这些大分子物质在系膜区的沉积可引起系膜细胞损伤、系膜细胞增殖和系膜基质生成增加，从而导致肾小球硬化;

2、尿蛋白可损害肾小管间质，正常肾小球滤过的少量小分子蛋白质被接近肾小管上皮细胞重吸收，在溶酶体内进行分解。病理状态下，肾小球通透性增加使大量血浆蛋白漏出到肾小管腔内，而近端肾小管上皮细胞过度重吸收白蛋白导致胞浆内溶酶体活性增高，可致细胞损伤;

3、大量蛋白尿使肾小管重吸收蛋白质增加，促进氨的生成增加，而肾组织中氨的生成在进行性间质病变中也起到一定作用。除此之外，重吸收和消化大量蛋白质需额外能量，这可造成小管细胞缺氧，氧自由基生成增多，引起小管细胞损伤。

什么原因引起了糖尿病肾病呢

一、遗传因素，大部份患有糖尿病的患者最终不会发生肾脏病变，但一些长期血糖控制良好的患者也有可以出现糖尿病肾病，主要的原因是肾小球系膜细胞上的主要葡萄糖转运体所形成的。高血糖因素，大部份糖尿病肾病发生与高血糖有密切的关系，当患者身体中的血糖控制不佳，高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等，从而促使糖尿病肾病的发生。

二、高血压因素，高血压与糖尿病肾病虽无直接关系，但原有的高血压病程中微量蛋白尿期时的血压升高后可加快糖尿病肾病患者肾功能的恶化，从而诱发糖尿病肾病。

三、肾血流动力学异常因素，肾血流动因素在糖尿病肾病发生中起到十分关健的作用，甚于可能是启动因素。一般从以下四种情况做具体分析：当高血糖时，毛细血管壁压力增高，促进系膜细胞扩张，上皮细胞足突融合和产生致密小滴，肾小球上皮细胞从基底膜上脱落，导致肾小球内呈高灌注、高滤过状态。肾小球中基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高，至使基膜增厚，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，从而发生肾小球硬化。在肾血流动压力增高的情况下，蛋白滤过增加，促进基质增本，形成系膜区和肾小球基底膜，导致结节性肾小球硬化。

四、高蛋白饮食，高蛋白饮食会加剧糖尿病肾病的恶化，糖尿病患者由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，常常顾此失彼，致使患者的蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。

尿蛋白高的危害

1危害一：由于尿蛋白具有系膜毒性，当肾衰模型中观察到血清蛋白在肾小球系膜中的数量增多的时候，这些大分子物质蛋白的聚集就会引起异性膜细胞损伤，使身体内系膜产生病变，形成肾小球硬化。

2危害二:尿蛋白高就会对曲小管细胞有毒性作用，尿液中尿蛋白的数量增加的时候，肾小管上皮细胞内的蛋白量会增加，然后溶酶体的活性增加，然后蛋白引起溶酶体进入肾小管会对细胞造成损伤。

3尿蛋白高导致人体内的蛋白质会大量的随着尿液排出体外，这样增加了血液的粘稠度，长时间出现这种现象就会导致血栓。心血管疾病等并发症的发生，对于本身患有心血管疾病的人会加重病情。

糖尿病肾病的病因

肾血流动力学异常(30%)：

在糖尿病肾病发生中，起关键作用，甚至可能是始动因素。

(1)高血糖时，肾小球内高灌注，高滤过状态，跨毛细血管壁压力增高，使系膜细胞扩张，上皮细胞足突融合和产生致密小滴，肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。

(2)肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高，使基膜增厚，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，发生肾小球硬化。

(3)在压力增高的情况下，蛋白滤过增加，亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜，促进基质增生，形成恶性循环，并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。

高血糖症(20%)：

糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展，良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等。

遗传因素(20%)：

多数糖尿病患者最终不会发生肾脏病变，一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病。葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)是肾小球系膜细胞上的主要葡萄糖转运体。最近有研究发现，糖尿病患者不同个体间系膜细胞GLUT1菜单达及调控上的差异有可能是部分患者易患肾脏损害的因素之一。而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象，在一些有高血压家族史的糖尿病患者中，糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。此外，在不同种族间糖尿病肾病的发生率也存在着差异。这此均表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。

高血压(10%)：

与糖尿病肾病发生无直接关系，但原有高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排出。

发病机理

糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机理包括：

1、高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化;糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。

2、高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。

3、高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。

尿液蛋白质高 带来的危害有哪些

据了解，尿液蛋白质高是尿检中的一种常见的检查结果。但是，往往有很多的患者却忽视了尿液蛋白质高给患者带来的严重伤害。单纯的认为出现这种情况，仅仅是自己损失了少量蛋白质，无关紧要。专家表示，一旦尿检中出现尿蛋白，则说明患者的肾脏出现了问题。那么，究竟尿液蛋白质高带来的危害有哪些?下面来了解一下。 尿液蛋白质高的危害 首先，大量蛋白尿使肾小管重吸收蛋白质增加，促进氨的生成增加，而肾组织中氨的生成在进行性间质病变中也起到一定作用。除此之外，重吸收和消化大量蛋白质需额外能量，这可造成小管细胞缺氧，氧自由基生成增多，引起小管细胞损伤。 其次，尿蛋白对肾小球系膜细胞具有毒性作用，患者在进入肾衰竭后，将有大量的血浆蛋白在肾小球系膜区沉积，这些大分子物质在系膜区的沉积可引起系膜细胞损伤、系膜细胞增殖和系膜基质生成增加，从而导致肾小球硬化。 再次，尿蛋白可损害肾小管间质，正常肾小球滤过的少量小分子蛋白质被接近肾小管上皮细胞重吸收，在溶酶体内进行分解。病理状态下，肾小球通透性增加使大量血浆蛋白漏出到肾小管腔内，而近端肾小管上皮细胞过度重吸收白蛋白导致胞浆内溶酶体活性增高，可致细胞损伤; 另外，在尿液蛋白质高的治疗上有什么好方法? 权威治疗肾病的疗法“双向免疫复肾治疗体系” 该院在应用“双向免疫复肾治疗体系”治疗肾脏疾病过程中，积累了丰富的成功经验，受到了国内国际肾脏学科专家的一致推崇。医学专家认为：“双向免疫复肾治疗体系”这一研究成果居于肾脏疾病治疗领域的领先水平，充分结合了中医辨证理论和西医现代先进技术的临床优势，取长补短，相辅相成。经临床验证，疗效确切、满意，有效率高达98.5%，为国际数十万肾脏疾病患者解除病痛。 专家温馨提醒：如果出现了尿蛋白偏高的情况，并不仅仅代表着自己身体的物质已经流失，更多的是自己肾脏损伤发出的一些信号，患者应该要引起重视。及早认识到尿蛋白高带来的危害，积极的去医院治疗。并且，在生活中，患者要多饮用水，少吃盐，彻底治愈疾病。

iga肾病的六大主要病因

1、患者的肾脏系膜细胞参与IGA肾病的炎症反应：IGA肾病早期发病时的炎症反应是发病时，患者的肾脏肾小球系膜细胞将受到炎症损伤的刺激而产生炎症因子，从而导致大量免疫复合物沉淀于患者的肾脏内，最终导致疾病的发生。

2、患者体内异常沉淀的主要免疫复合物IGA参与致病：IGA肾病患者体内肾小球系膜区域沉淀大量免疫复合物质，其中，主要的免疫复合物为IGA与IGA肾病患者的肾小球系膜细胞具有高度的亲和力，两者结合后可引起肾脏固有细胞发生表型转化而引起疾病的发生。

3、感染也是IGA肾病病因：感冒、扁桃体炎、发烧等出现肉眼或尿潜血，感染因素反复发作，导致疾病的发生。IGA肾病多发生在链球菌感染之后，大部分病例2~3周前有过咽炎、扁桃体炎等前驱感染。日常生活中有60多种抗原可诱发肾炎，如链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌等。

4、IGA肾病具有遗传因素：对IGA肾病患者进行调查，部分IGA肾病患者会发生家族聚集现象，这说明，IGA肾病在一定程度上具有遗传因素。

5、与免疫系统的关系：IgA肾病主要是以多聚体 IgA(PIgA)在肾小球沉积，表明了IgA 免疫系统导致了 PIgA 分子的在循环系统中出现和肾小球系膜区的沉积。

6、与骨髓的关系：肾小球系膜区沉积的 IgA1 ,且存在于血液中 IgA1相似的铰链区糖基化异常 ,提示 IgA 肾病患者沉积在肾小球系膜区的 IgA为骨髓源性 IgA.

诱发糖尿病肾病的主要原因是什么

第1、遗传因素

一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病。葡萄糖转运蛋白是肾小球系膜细胞上的主要葡萄糖转运体。最近有研究发现，糖尿病患者不同个体间系膜细胞GLUT1菜单达及调控上的差异有可能是部分患者易患肾脏损害的因素之一。而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象，在一些有高血压家族史的糖尿病患者中，糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。

第2、高血压

与糖尿病肾病发生无直接关系，但原有高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排出。另外大家需要了解疾病地方信息。

第3、高血糖症

糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展，良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等。

第4、肾血流动力学异常。在糖尿病肾病发生中，起关键作用，甚至可能是始动因素。

(1)高血糖时，肾小球内高灌注，高滤过状态，跨毛细血管壁压力增高，使系膜细胞扩张，上皮细胞足突融合和产生致密小滴，肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。

(2)肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高，使基膜增厚，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，发生肾小球硬化。

(3)在压力增高的情况下，蛋白滤过增加，亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜，促进基质增生，形成恶性循环，并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。

患上了尿蛋白有什么症状

1、尿蛋白的系膜毒性:在肾衰模型中，可以观察到血清蛋白在肾小球系膜中的蓄积，这些大分子物质在系膜区的聚集可引起系膜细胞损伤，从而产生肾小球硬化。

2、尿蛋白引起的小管细胞生物学变化:出现蛋白尿的许多肾脏病都存在着细胞过度增生，代表着一种非适应性反应，导致肾衰。

3、尿蛋白引起小管间质缺氧加重:蛋白尿重吸收各消化大量蛋白质需额外能量，可造成小管细胞缺氧， 以致引起小管细胞损伤。

4、尿蛋白对近曲小管细胞的毒性作用:发生蛋白尿时，进入肾小管上皮细胞内的蛋白量增加，使溶酶体活性增加，提示蛋白引起溶酶体溢入小管细胞浆，随后的细胞损伤可刺激炎症和疤痕形成。

蛋白尿对患者有什么危害呢

蛋白尿有什么危害?蛋白尿的危害：

1、蛋白尿对近曲小管细胞的毒性作用

发生蛋白尿时，进入肾小管上皮细胞内的蛋白量增加，使溶酶体活性增加，提示蛋白引起溶酶体溢入小管细胞浆，随后的细胞损伤可刺激炎症和疤痕形成。

2、蛋白尿引起的小管细胞生物学变化

出现蛋白尿的许多肾脏病都存在着细胞过度增生，代表着一种非适应性反应，导致肾衰。越来越多的证据显示蛋白质可直接调理小管细胞功能，改变其生长特性及其细胞因子和基质蛋白表型表达，可导致小管基底侧释放PDGF、FN和MCP-1，诱导纤维化过程。

3、蛋白尿的系膜毒性

在肾衰模型中，可以观察到血清蛋白在肾小球系膜中的蓄积，这些大分子物质在系膜区的聚集可引起系膜细胞损伤、增生各系膜基质合成增加，从而产生肾小球硬化。蛋白尿肾病模型中，肾小球中有低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)的载脂蛋白B以及载脂蛋白A沉积这些聚集最终也可导致肾小球硬化。

iga肾病是如何引起的呢

目前人们的生活节奏不断加快，所以在繁忙的工作之余很少有人来关注自己的肾脏健康，这使得临床上IgA肾病的发生机率在不断的增长。

1、肾脏的一些炎症

IGA肾病在大多数情况下都是继发在肾脏出现炎症的基础上的，在发病的过程当中，患者的肾脏肾小球系膜细胞将受到炎症损伤的刺激而产生炎症因子，从而导致大量免疫复合物沉淀于患者的肾脏内，最终引起疾病的产生。

2、遗传

遗传在这种肾病的发生过程中也具有一定的影响作用。有专业的医师通过对IGA肾病患者发病人群进行调查发现，部分IGA肾病患者会发生家族聚集现象，这说明，IGA肾病的一定程度上具有遗传倾向。

3、患者体内异常沉淀

这是患者自身的一个病因，同样对疾病的发生具有不可忽视的重要影响力。IGA肾病患者体内肾小球系膜区域沉淀大量免疫复合物质，其中，主要的免疫复合物为IGA与IGA肾病患者的肾小球系膜细胞具有高度的亲和力，两者结合后可导致肾脏固有细胞发生表型转化而导致疾病的发生。

IGA肾病在发病期间会给患者造成极大的健康影响，所以我们应该加强对其的防御工作。如果大家在日常不注意控制感染的发生，也会给IGA肾病造成便利的发病契机，所以我们一定要提高警惕。

尿蛋白高的危害

1、尿蛋白对肾小球系膜细胞具有毒性作用，患者在进入肾衰竭后，将有大量的血浆蛋白在肾小球系膜区沉积，这些大分子物质在系膜区的沉积可引起系膜细胞损伤、系膜细胞增殖和系膜基质生成增加，从而导致肾小球硬化。

2、尿蛋白可损害肾小管间质，正常肾小球滤过的少量小分子蛋白质被接近肾小管上皮细胞重吸收，在溶酶体内进行分解。病理状态下，肾小球通透性增加使大量血浆蛋白漏出到肾小管腔内，而近端肾小管上皮细胞过度重吸收白蛋白导致胞浆内溶酶体活性增高，可致细胞损伤。

3、大量蛋白尿使肾小管重吸收蛋白质增加，促进氨的生成增加，而肾组织中氨的生成在进行性间质病变中也起到一定作用。除此之外，重吸收和消化大量蛋白质需额外能量，这可造成小管细胞缺氧，氧自由基生成增多，引起小管细胞损伤。

肾小球肾炎是怎么回事

(一)发病原因

本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属慢性肾炎。该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：①系膜增殖性肾炎：免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎;②膜性肾病;③局灶节段性肾小球硬化;④系膜毛细血管性肾小球肾炎;⑤增生硬化性肾小球肾炎。

(二)发病机制

由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。

此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭;③高血压引起肾小动脉硬化。长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化;④肾小球系膜的超负荷状态。正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。

iga肾病是否遗传

很多患者会疑问iga肾病是否会遗传，其实iga肾病是不会遗传的。

肾病主要是由于iga免疫球蛋白异常沉积肾小球系膜区，而导致了肾脏病变。它是一种免疫系统缺陷性疾病，诱因很多，通常以反复发炎、扁桃体炎、感冒等病因引起。iga肾病只会对于本人肾脏固有细胞造成损伤，不会存在iga肾病遗传现象。

肾病病理类型因病情不同，而表现不同：

光学显微镜确认的iga肾病相关的最常见改变是，系膜区域有细胞基质的局灶性或弥漫性扩张，肾小球系膜细胞和基质的扩张绝非iga肾病所特有，在许多其他肾脏疾病中也都可观察到上述改变，这些疾病包括糖尿病肾病，局灶性节段性肾小球硬化以及许多与系膜性疾病相关的肾小球损害。此外，在iga肾病患者中可见到多种由光学显微镜确定的损害，包括弥漫性毛细血管内皮增殖，节段性硬化，节段性坏死和细胞新月体形成。

光镜病变主要累及肾小球，病变类型多种多样，包括轻微病变、系膜增生性病变、局灶节段性病变、毛细血管内增生性病变、新月体性病变以及硬化性病变等，多数病例以弥漫性系膜增殖为典型改变，包括系膜细胞增生及系膜基质增加。根据病变的轻重又可进一步分为轻、中、重度系膜增生性肾小球病变。用masson染色常可在系膜区发现有嗜伊红物质沉积，常为块状分布于系膜区。病变轻微者则只有轻微系膜增生，亦可呈弥漫增生。