慢性胃炎病理病因知识

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慢性胃炎病理病因知识

1.慢性胃炎的病因

慢性胃炎是由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。病因主要有：

(1)幽门螺杆菌感染，目前认为其感染是慢性胃炎最主要的病因;

(2)饮食和环境因素;

(3)自身免疫及其他因素等。

2.发病机制

目前国内已采用国际悉尼最新分型标准，根据病理组织学改变和病变在胃的分部部位，结合可能病因，将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性和特殊类型3大类。

(1)慢性浅表性胃炎：是指不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎性细胞浸润的慢性胃炎，主要病因是幽门螺杆菌感染。

(2)慢性萎缩性胃炎：是指胃粘膜发生了萎缩性改变，常伴有肠上皮化生。慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎。前者表现为萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起，相当于以往命名的B型胃炎;后者表现为萎缩改变主要位于胃体部，由自身免疫引起，相当于以往命名的A型胃炎。

3.慢性胃炎的病理改变

慢性胃炎是从浅表逐渐向深部扩展至腺体区、继之腺体有破坏和减少(萎缩)的过程。

(1)浅表性胃炎：炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体完整。全层性粘膜炎系指炎性细胞向深处发展累及腺体区，但腺体基本保持完整。

(2)萎缩性胃炎：炎症进一步发展引起腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。随之表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。

(3)癌前病变：进一步发展可使胃腺体细胞发生形态变化，出现;①肠腺化生;②假性幽门腺化生;③不典型增生。中度以上不典型增生被认为是癌前病变。

胃炎的症状是什么

一、急性胃炎的症状

急性胃炎系由不同病因引起的胃粘膜急性炎症。病变严重者可累及粘膜下层与肌层，甚至深达浆膜层。临床上按病因及病理变化的不同，分为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎，其中临床上以急性单纯性胃炎最为常见，而由于抗生素广泛应用，急性化脓性胃炎已罕见。

急性胃炎的临床表现常轻重不等，但发病均急骤。轻者仅有腹痛、恶心、呕吐、消化不良;严重者可有呕血、黑粪、甚至失水、以及中毒及休克等。

急性胃炎的治疗可根据病因和临床表现做针对性处理。其中急性单纯性胃炎病程较短，具有自限性;其他各型急性胃炎经治疗后，不留下任何后遗病变，但急性腐蚀性胃炎病程严重，后期可出现食管、胃幽门等部位的狭窄。

二、慢性胃炎症状

慢性胃炎是以胃粘膜的非特异性慢性炎症为主要病理变化的慢性胃病，病变可局限于胃的一部分，也可弥漫到整个胃部。临床表现缺乏特异性，症状轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状，如上腹不适和疼痛、恶心呕吐、食欲减退、餐后饱胀、反酸嗳气等。胃粘膜糜烂出血者伴呕血、黑便。萎缩性胃炎患者可有胃酸减少、消化不良、贫血、消瘦、舌炎、腹泻等，个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。

慢性萎缩性胃炎的病因有哪些

慢性萎缩性胃炎的病因一：慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。

慢性萎缩性胃炎的病因二：遗传因素：根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。

慢性萎缩性胃炎的病因三：金属接触：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。

慢性萎缩性胃炎的病因四：放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。

慢性萎缩性胃炎的病因五：缺铁性贫血：很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。

慢性萎缩性胃炎的病因六：生物性因素：慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。

慢性萎缩性胃炎的病因七：体质因素：临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃粘膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

慢性萎缩性胃炎的病因八：胆汁或十二指肠液反流：由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H?+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。

慢性萎缩性胃炎的病因九：免疫因素：在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体，它是细胞的特殊自身免疫抗体，属Ig G系。部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。

慢性萎缩性胃炎的病因十：幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。

引起胃炎的原因是什么

急性胃炎病因

可由化学因素、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。此外，精神神经功能障碍，应激状态或各种因素所致的机体变态反应均可作为内源性刺激因子，引起胃粘膜的急性炎症损害。

指胃黏膜广泛性或局限性炎症，儿童中以单纯性与糜烂性胃炎多见。若合并肠道感染者称为急性胃肠炎。可由摄入微生物和细菌毒素污染的食物引起，如沙门菌属、嗜盐杆菌及金黄色葡萄球菌的细菌毒素;化学性物质，如水杨酸类等非甾体类抗炎药，误食强酸、强碱和毒性物质如硫酸、毒草、灭虫药;应激状态，如严重感染、颅内损伤、大面积烧伤使患儿处于严重的应激状态，是导致急性糜烂性胃炎的主要原因。接受大剂量放射线如X线治疗时，也可引起胃炎。

慢性胃炎病因

慢性胃炎指各种有害因子持续反复作用于胃黏膜引起的慢性炎症。小儿慢性胃炎中以浅表性胃炎最常见，约占90%～90%，萎缩性胃炎极少。现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因。认为与周围环境的有害因素及易感体质有关。物理的、化学的、生物性的有害因素长期反复作用于易感人体即可引起本病。慢性胃炎病因医学临床尚未完全明确，可能与下列因素有关：

l幽门螺杆菌

儿童中原发性Hp感染率高达40%，慢性活动性胃炎患者的Hp感染率高达90%以上。感染Hp后，病理变化主要是胃窦黏膜小结节、小颗粒状隆起，组织学显示淋巴细胞增多，淋巴滤泡形成。Hp根治后胃黏膜炎症明显改善。

2急性胃炎的继续发展造成急性胃黏膜损伤的因子未能去除

长期服用对胃有刺激的药物、及进食粗糙，滚烫的食物或吸烟，反复损伤胃黏膜，使炎症持续不愈。

3十二指肠液反流

幽门括约肌功能失调，使十二指肠液反流入胃增加。十二指肠液中含有胆汁、肠液和胰液。胆盐可降低胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭受消化液的作用，产生炎症、糜烂出血。

4急性胃炎治疗不当

迁延不愈可转变为慢性胃炎。

浆细胞胃炎的病因

原因未明，浆细胞一种白细胞聚积在胃壁和其他器官。

肥厚性胃炎的病因

原因未明，其胃壁变厚、皱襞变大、腺体肥大，伴有充满液体的小囊肿。大约10%的肥厚性胃炎病人发展为胃癌。

胃炎有哪些常见症状

导致急性胃炎的因素很多，有化学或物理的刺激，也有细菌或其毒素引起。化学刺激主要来自烈酒、浓茶、咖啡、香料及药物如水杨酸盐制剂、消炎痛、保泰松、糖皮质激素等，其中急性腐蚀性胃炎多是由吞服强酸、强碱及其他腐蚀剂所致。物理刺激如过热、过冷、过于粗糙的食物及X线照射，均会损伤胃粘膜，引起炎症性改变。而进食细菌或其毒素污染的食物，是导致急性胃炎最常见的一个病因。

急性胃炎的临床表现常轻重不等，但发病均急骤。轻者仅有腹痛、恶心、呕吐、消化不良;严重者可有呕血、黑粪、甚至失水、以及中毒及休克等。

1.常有发热、头痛、全身不适及程度不同的中毒症状。

2.呕吐、腹泻严重者，可有脱水、酸中毒，甚至休克等。

3.体征不明显，上腹及脐周有压痛，无肌紧张及反跳痛，肠鸣音多亢进。

4.有暴饮暴食或吃不洁腐败变质食物史。

5.起病急，恶心、呕吐频繁，剧烈腹痛，频繁腹泻，多为水样便，可含有未消化食物，少量粘液，甚至血液等。

慢性胃炎症状

老年人慢性胃炎的症状

慢性胃炎病程迁延，大多无明显典型的临床症状。最多见的临床表现是上腹部饱胀不适，以进餐后症状较重。和无明显规律隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐。常见于进食冷、硬、辛辣或其他刺激性食物时可诱发症状加重。部分患者可出现食欲不振、头晕、乏力、消瘦、贫血，可出现舌炎，舌萎缩和周围神经病变。如四肢感觉异常。如慢性胃炎合并有胃黏膜糜烂者可出现少量或大量上消化道出血。黑便一般在3～4天后停止。如长期出血可引发贫血，其中A型胃炎食欲减退，体重减轻、贫血、乏力、周围神经病变的临床表现较重。慢性胃炎的临床表现轻重与黏膜的病理变化往往不一致。不能反应病情的真实情况要做一系列的临床检查，明确病情。

1.临床体征慢性胃炎的体征不典型，部分患者在查体时有上腹部压痛感，如慢性胃炎急性发作时，体征较明显。特别是不能从体征上判断胃炎轻重，可作为与其他疾病鉴别一个方面。

2.分类早在1728年Stahl首先提出慢性胃炎的概念。20世纪中期Schindler按胃镜形态学观察将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性、肥厚性胃炎和伴随其他疾病的胃炎。所谓肥厚性胃炎，过去由胃镜诊断者多未能由活检病理证实，因而目前该名词已废弃不用。Wood又将慢性胃炎分为浅表性，萎缩性及胃萎缩。纤维胃镜问世以来对胃炎的研究更加深入。1973年Whitehead从病理角度，按部位、程度、活动性及有无肠腺化生进行分类。1973年Strickland等主张以病变部位结合血清壁细胞抗体的检测结果作为依据，将慢性萎缩性胃炎分为A型(胃体炎、壁细胞抗体阳性)和B型(胃窦炎、壁细胞抗体阴性)。1982年我国慢性胃炎学术会议将其分为慢性浅表性胃炎。慢性萎缩性胃炎，1990年Misiewice等根据内镜所见与活检病理结合又提出了悉尼系统分类法，由此可见慢性胃炎的分类方法繁多，至今仍未统一，下面仅就Strickland分类法及悉尼系统分类法作一简介(表2)。

1990年，Misiewice和Tytgat在悉尼召开的第9届世界胃肠病学大会上提出一种新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成。组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：①急性胃炎;②慢性胃炎;③特殊类型胃炎。而以病因学和相关因素为前缀，形态学描述为后缀，并对炎症、活动度、萎缩、肠化及HP感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见的描述为主，并区分病变程度，确立了7种内镜下的胃炎诊断。此分类把病因、相关病原、组织学及内镜均纳入诊断，不再将慢性胃炎分成萎缩性和浅表性，而将腺体萎缩视为慢性胃炎的病理变化之一，使诊断更为全面完整，也有利于临床及病理研究的标准化。但是，悉尼分类未将不典型增生这一癌前病变列入，且临床上准确的病因诊断亦难做到，因而尚有进一步探讨的问题(表3)。

引发胃炎的常见原因有哪些

(l)幽门螺杆菌：儿童中原发性Hp感染率高达40%，慢性活动性胃炎患者的Hp感染率高达90%以上。感染Hp后，病理变化主要是胃窦黏膜小结节、小颗粒状隆起，组织学显示淋巴细胞增多，淋巴滤泡形成。Hp根治后胃黏膜炎症明显改善。

(2)急性胃炎的继续发展造成急性胃黏膜损伤的因子未能去除：长期服用对胃有刺激的药物、及进食粗糙，滚烫的食物或吸烟，反复损伤胃黏膜，使炎症持续不愈。

(3)十二指肠液反流：幽门括约肌功能失调，使十二指肠液反流入胃增加。十二指肠液中含有胆汁、肠液和胰液。胆盐可降低胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭受消化液的作用，产生炎症、糜烂出血。

慢性胃炎分类有哪些

慢性胃炎有各种不同的分类方法。胃镜问世以前，由于缺乏完整的病理标本，有效确切的诊断手段以及问题思辨角度的差异，临床上慢性胃炎的分类及诊断命名比较混乱。随着胃镜技术的开展和更新，尤其是纤维胃镜在临床上应用以来，胃粘膜的直窥和粘膜组织活检相结合，为慢性胃炎的诊断和分类，提供了比较确切的方法。慢性胃炎分类方法很多，难以一一介绍，兹简单介绍Schindler、Wood、Whitehead、Bokus、Strickland五种分类方法以及悉尼世界胃肠病学术会议的分类法。

(1)Schindler分类法(1940年)：把慢性胃炎分为原发与继发两类。原因不明者属原发性，合并胃溃疡、胃癌及做过胃手术者为继发性。原发性者又分为浅表、萎缩及肥厚三型。关于肥厚性胃炎的问题，多年实践的结果未能用活组织检查证实，故不常用。

(2)Wood分类法(1949年)：利用盲目吸引法取粘膜，将慢性胃炎分为三型：①浅表型;②萎缩型;③胃萎缩。

(3)Whitehead分类法(1972年)：将慢性胃炎按粘膜类型、病变程度、有无化生这三类予以分类。

(4)Bockus分类法此法是指在Whitehead分类法的基础上，指出胃炎病变部位，并细分胃粘膜病理组织学变化。

(5)Strickland分类法：这仅是萎缩性胃炎的一种分类方法。Strickland等主要依据血清免疫学检查与胃内病变的分布，将萎缩性胃炎分为A型与B型两个独立类型。A型胃炎病变主要见于胃体部，多弥漫性分布，伴发恶性贫血，血清壁细胞抗体阳性，称为自身免疫性胃炎。 B型胃炎病变多见于胃窦部，呈多灶性分布，不伴发恶性贫血，血清壁细胞抗体多阴性，较易并发胃癌，是一种单纯性萎缩性胃炎。

(6)胃炎新分类——悉尼系统：1990年8月第九届世界胃肠病学术大会上，Misiewicz等提出了悉尼系统——一种新的胃炎分类法。此分类法是由组织学和内镜两部分组成。组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：①急性胃炎;②慢性胃炎;③特殊类型的胃炎。以病因学和相关因素为前缀，组织形态学描述为后缀，并对肠上皮化生、炎症的活动性、炎症、腺体萎缩及HP感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见的描述为主，并区别病变程度，确定7种内镜下胃炎的诊断，即：①红斑渗出性胃炎;②平坦糜烂性胃炎;③隆起糜烂性胃炎;④萎缩性胃炎;⑤出血性胃炎;⑥反流性胃炎;⑦皱襞肥大性胃炎。具体见图1。

胃炎有哪些表现

胃炎是胃粘膜发生炎症的一种疾病，对于胃炎，我们并不陌生，胃炎有分为急性胃炎和慢性胃炎，这两种胃炎的表现症状各不相同，为了让大家对胃炎有一个全面的了解，下面将为大家介绍急性和慢性胃炎的表现症状。

急性胃炎症状

导致急性胃炎的因素很多，有化学或物理的刺激，也有细菌或其毒素引起。化学刺激主要来自烈酒、浓茶、咖啡、香料及药物(如水杨酸盐制剂、消炎痛、保泰松、糖皮质激素等)，其中急性腐蚀性胃炎多是由吞服强酸、强碱及其他腐蚀剂所致。物理刺激如过热、过冷、过于粗糙的食物及X线照射，均会损伤胃粘膜，引起炎症性改变。而进食细菌或其毒素污染的食物，是导致急性胃炎最常见的一个病因。

急性胃炎的临床表现常轻重不等，但发病均急骤。轻者仅有腹痛、恶心、呕吐、消化不良;严重者可有呕血、黑粪、甚至失水、以及中毒及休克等。

1.常有发热、头痛、全身不适及程度不同的中毒症状。

2.呕吐、腹泻严重者,可有脱水、酸中毒,甚至休克等。

3.体征不明显,上腹及脐周有压痛,无肌紧张及反跳痛,肠鸣音多亢进。

4.有暴饮暴食或吃不洁腐败变质食物史。

5.起病急,恶心、呕吐频繁,剧烈腹痛,频繁腹泻,多为水样便,可含有未消化食物,少量粘液,甚至血液等。

慢性胃炎症状

胃炎的病因都包括哪些

一.急性胃炎病因

二.慢性胃炎病因

现已明确HP感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为HP相关性胃炎。但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症。

从临床观察也有证据说明这一问题。青年人多为浅表性胃炎，老年多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。

慢性胃炎按摩能治愈吗

慢性胃炎按摩能起到辅助治疗的作用。

按摩主要是通过按，压，拿，摩等手法作用于人体体表的特定穴位或部位，给机体一定的良性刺激，以调节人体的生理，病理状态，达到防病治病的目的。慢性胃炎患者通过适当的按摩，能够调整脾胃功能，改善肠胃蠕动，达到缓解胃脘胀满不适，疼痛，嗳气等症状，促使慢性胃炎顺利康复。

感染幽门螺杆菌有什么危害

临床研究表明，幽门螺杆菌是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。……

胃黏膜正常的志愿者，口服幽门螺杆菌混悬液可造成胃炎症状和病理改变;

患慢性胃炎时幽门螺杆菌检出率非常高，而胃黏膜正常者则不能检出此菌;

慢性胃炎病人血清中幽门螺杆菌抗体明显增高，胃液中可检出抗幽门螺杆菌免疫球蛋白，这表明幽门螺杆菌是有致病性的抗原(病原体)

针对幽门螺杆菌进行治疗，会使慢性胃炎病人胃黏膜明显改善;

60%-80%的胃溃疡和70%-100%的十二指肠溃疡病人的胃窦部可检出幽门螺杆菌，血清学检查证实，这些人血清幽门螺杆菌抗体滴度较高;

用传统抗溃疡药物治疗无效的难治性溃疡，改用抗幽门螺杆菌药物治疗后，大多数溃疡能愈合;

用幽门螺杆菌感染恒河猴，能使之发生慢性胃炎，胃黏膜的病理改变与人类感染相似，即制备HP胃炎动物模型获得了成功。以上说明，幽门螺杆菌与慢性胃病有相关性是确凿无疑的。

引起胃炎的原因有哪些

急性胃炎病因(35%)：

慢性胃炎病因(45%)：

现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，专家指出，慢性胃炎病因医学临床尚未完全阐明，一般认为与周围环境的有害因素及易感体质有关。物理的、化学的、生物性的有害因素长期反复作用于易感人体即可引起本病。

1.长期服用对胃有刺激的药物、食物及进食粗糙食物或吸烟等。

2.急性胃炎如治疗不当，迁延不愈可转变为慢性胃炎。

3胃酸缺乏。

4.细菌及其毒素的作用。

慢性胃炎病理病因知识