布病的发病机理
布病的发病机理
布鲁菌自皮肤或粘膜进入人体后，中性多核粒细胞首先出现，被吞噬的牛型细菌可部分被杀死，但羊型菌不易被杀。存活的 布鲁菌随淋巴液到达到局部淋巴结。根据人体的抗病能力和侵入菌的数量及毒力，病菌或在局部被消灭，或在淋巴结中生长繁殖而形成感染灶。当病菌增殖达到相当数量后，即冲破淋巴结屏障而侵入血循环，此时可出现菌血症、毒血症等一系列症状。
病菌进入血循环后易在肝、脾、骨髓、淋巴结等网状内皮系统中形成新的感染灶，后后中网病菌又可多次进入血循环而导致复发。发热呈波状型(故本病又称波状热)。
布鲁菌主要寄生于巨噬细胞内，与其他寄生细胞内细菌所引起的慢性传染病一样，其发病机理以迟发型变态反应为主。
布病的发生发展乃甚为复发，一则与菌血症、内毒素血症、变态反应有关，二则该菌侵犯多个器官，三则抗菌药物与抗体不易进入细胞，所以本病临床表现复杂、难治。
网状内皮系统在急性期呈弥漫增生，在慢性期则可出现由上皮样细胞、巨细胞、浆细胞、淋巴细胞等所组成的肉芽肿，此系组织对细菌产生的变态反应。肝、脾、淋巴结及骨髓中均可有类似病变。在羊型和猪型布氏杆菌病中，特别是在后者中常有化脓性肉芽肿形成。
鼻出血的发病机理
鼻腔内血管分布丰富，上述各种病因作用下均可导致鼻出血的发生。
鼻腔的动脉主要来自颈内动脉的眼动脉和颈外动脉的上颌动脉，眼动脉在鼻腔的主要分支为筛前动脉和筛后动脉;上颌动脉在翼腭窝相继分出蝶腭动脉、眶下动脉和腭大动脉供应鼻腔。筛前动脉主要供应鼻腔外侧壁的前上部、鼻中隔前上部，筛后动脉供应鼻腔外侧壁的后上部、鼻中隔后上部，并与蝶颚动脉分支吻合。蝶腭动脉分支供应鼻中隔后部、下部及前下部。眶下动脉分支供应鼻腔外侧壁的前部。腭大动脉供应鼻中隔前下部分。另外颈外动脉的面动脉分支上唇动脉供应鼻前庭及鼻中隔前下部。蝶腭动脉的分支、筛前动脉、筛后动脉、上唇动脉的分支与腭大动脉在鼻中隔前下吻合形成网状动脉丛，称为Little’s 区，是鼻出血最常见的部位。
鼻腔静脉在鼻腔吻合形成网状静脉丛，位于鼻中隔前下方的克氏静脉丛(Kiesselbach venous plexus)和位下鼻道外侧壁后方临近鼻咽部的吴氏静脉丛(Woodruff venous plexus)均为鼻出血的好发部位。
颈椎病的发病机理
1、影响椎动脉供血，出现头晕头痛耳鸣，但无体位性眩晕。
2、通过颈内动脉影响眼部及其附近的汗腺，出现眼球发胀、眼皮睁不动、视物模糊或睑裂增大。
3、通过影响咽丛神经，出现咽干、咽部异物感等。
4、通过对心上、心中、心下神经的影响引起“假性心绞痛”。
颈性眩晕综合症：过去曾认为颈椎病骨性因素是主因之一;当前随着影像学的发展，发现颈椎间盘突出是造成局部组织痉挛、椎动脉压迫或刺激交感神经引起椎动脉缺血的主要原因。临床上，常在椎基底动脉供血不足所产生的累积临床脑代谢改变基础上，发生间断性的刺激或压迫加重，因脑血流失代偿而出现脑损害，这种情况反复出现，发病后16个月成为脑梗塞的高危因素。
有些医生或患者认为骨质增生不能治疗，从而把颈椎病当成不治之症;或者把消骨刺当成治疗颈椎病的目标，这是错误的。
肺挫伤的发病机理
肺挫伤的发病机理仍不完全清楚，多数认为与肺爆震伤类似，系由于强烈的高压波作用所致。当强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力迫肺脏，引起肺实质出血及水肿;当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力产增高。病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。
母儿血型不合溶血病发病机理
一、 新生儿溶血病是因胎儿红细胞具有从父亲遗传而来，而又为母亲红细胞所缺乏的抗原，此种红细胞血型抗原在胎儿时期进入母体，刺激母体产生相应的血型抗体，此种血型抗体中的IgG抗体透过胎盘进入胎儿体内与胎儿红细胞抗原产生抗原抗体反应，破坏胎儿红细胞而引起新生儿溶血病。
二、 Rh血型不符新生儿溶血病：因孕妇和胎儿的Rh血型不符而引起的疾病。若孕妇为Rh-，胎儿为Rh+(有D抗原)，当孕妇第一胎分娩胎盘剥离时，胎儿的红细胞进入母体会刺激母体产生抗D抗体(IgG)。抗D抗体在母体怀第二胎时可通过胎盘进入胎儿，与胎儿的红细胞结合，引起胎儿发生溶血病。
三、ABO血型不符新生儿溶血病：因孕妇与胎儿ABO血型不符而引起的疾病。多见于O型孕妇，尤其多见于O型孕妇和A型胎儿。由于天然的抗A 或抗B抗体(IgM)的分子大，不能通过胎盘进入胎儿血循环，而母亲为O型者比A型或B型人更容易产生抗A或抗B的IgG抗体，IgG抗体则能通过胎盘进入胎儿血循环，引起胎儿发生溶血病。
四、A或B抗原也与部分抗A或抗B抗体发生作用，而且抗A的量高于抗B。但这类病例不多，病情也比较轻，加以胎儿血管内皮和组织细胞上有血型抗原，可部分吸收对应抗体，以减少抗体对红细胞的破坏。ABO血型的“天然”抗体主要是IgM类，但也有IgG类，后者有引起新生儿溶血病的可能。
腹痛的发病机理
有的时候我们总是无缘无辜的腹痛，那么我们总是在纠结为什么会腹痛，下面我们来介绍一下腹痛的发病机理是什么?
腹痛包括内脏性腹痛、躯体性腹痛及感应怀腹痛三者。
内脏性腹痛是因腹腔中空性器官的平滑肌过度紧张收缩或因腔内压力增高而被伸展、扩张所引起。亦可因实质性器官的包膜受到内在的膨胀力或外在的牵引而引起。痛觉自内脏感觉神经末梢有关脊神经传入中枢。
枢体必腹痛因分布于腹部皮肤、腹壁肌层和腹膜壁层以及肠系膜根部份脊神经末梢，因受腹腔内外病变或创伤等刺激而引起。经胸6腰1各种脊神经传入中枢。
感应性腹痛是在腹腔脏器病变时在相应神经节段的体表或深部感到的疼痛。亦有表现在远隔部位的则为放射性痛。
急诊科专家指出腹痛是很重要的一种急诊科疾病，腹痛会有很多的并发症出现，尤其是女性当出现腹痛是我们不能视而不见，腹痛的检查室很有必要的，要及时的就医。
白癜风的发病机理
1.西医观点
西医学认为，白癜风与遗传有关。将中国汉族人白癜风的易感基因定位于4号染色体长臂上，这是世界上第一次确定的第一个中国汉族人白癜风易感基因位点。这一成果对确定中国汉族人白癜风的病因、发病机制及明确不同种族之间疾病遗传背景差异具有重要科学价值，同时为最终控制该病奠定了坚实的理论依据。
诱发白癜风发病的因素主要的有：精神紧张，外伤，手术，长期强短波紫外线照射，各种电离辐射，某些化学物质刺激，过敏，其它皮肤病如牛皮癣等，某些内脏疾病尤其是甲状腺疾病，营养不良等等。西医学经多年的免疫学研究，目前已经证实白癜风属于自身免疫性疾病。“自身免疫性疾病”系指自身的免疫系统破坏自身的细胞、组织、器官而导致的疾病。具体到白癜风来讲，免疫系统破坏的是自身的色素细胞，导致局部的色素细胞减少、功能减退，如果发病时间较长或者病情暴发性进展，可导致局部的色素细胞完全消失，如果出现这种情况，局部的皮肤则不可能再出现色素。这个原理可以很好地解释为什么白癜风发病时间越长越不容易出现色素。
2.中医观点
中医学一般认为白癜风的发病机理在于体内风邪炽盛，发之于表而生。 白癜风的病机在于风邪内袭，导致气机运行不畅，气滞则血瘀，血瘀则脏腑功能失调;加之其风邪炽盛，易生寒邪，寒凝血脉，血不养肤，以上病机导致皮肤失荣、失养，终致此病，欲愈，须扶正也。表现为皮肤出现大小不等的白斑，色白如瓷，与周围皮肤黑白分明，极其难看。有时白斑静止不动，有时又突然发作，迅速增多，变化莫测。此既中医学所谓“风善行而数变”也。
白癜风在中医文献中又称“白癜”，或“白驳风”。早在帛书《五十二病方》中即有对该病的描述，并将它形容为“白毋腠”。
《素问。风论篇》曰：“风气藏于皮肤之间，内不得通，外不得泄”，久而血瘀，皮肤失养变白而成此病。
《诸病源侯论》谓：“白癜者，面及颈项身体皮肉色变白，与血色不同，亦不痒痛，谓之白癜”此亦是由“风邪搏于皮肤，血气不和所生也”。明确阐明了该病的病因病机。
《外科真铨》也有“白驳风……，其色驳白，形如云片，亦无痛痒”的记载。
《医学金鉴.外科心法》指出：“此症自面及颈项，肉色忽然变白，状类癍点，并不痒痛。若因循日久，甚至延及全身。由风邪相搏于皮肤，致令气血失和”近代医家在继承其学说的同时，又有了新发展，提出了该病发病的三大看法：一是肝郁致病论;二是血瘀致病论;三是脏腑功能失调病论。近来中医理论也越来越多的用于白癜风的治疗研究，就提倡把内源性治疗理论及中医免疫疗法用于白癜风治疗临床应用。
精神病的发病机理
时效波先生在《需求斗争奖赏与精神疾病》一文中，从生物学、心理学和哲学的角度论述了精神疾病的发病机理：人的一切心理、行为活动只有在意识和潜意识的本能协同协作下，遵循“需求斗争奖赏”规律，进行着有动机和兴趣、有进展和奖赏的斗争，人脑才能体验到自信、愉悦等积极的情绪，才能成为正常人。否则，就要受到惩罚。就像人的胃这一器官，是生命进化的结果，是用来消化和吸收食物，满足生命体生理需求的;如果像厌食症患者那样毫无食欲、味同嚼蜡地进食(类似进行着无动机、无兴趣斗争的抑郁症)，或专门吃些生鱼生肉等消化不了的食物(类似进行着无进展、无奖赏斗争的神经质症)，违背了作为生命进化发展结果的胃的活动规律，当然要受到惩罚。
“需求—斗争—奖赏”是人类正常生存发展进化的前提和基础，没有需求，没有斗争，没有奖赏，人类就不会进化和发展。同理，进化发展到今天的人类，如果迷失斗争方向，丧失了需求动机和斗争热情，不愿再进行斗争;或者违背规律，选错斗争对象，斗争了而毫无进展，不能获得愉悦奖赏，就必然要产生副面的消极情绪，乃至发展为心理疾病。
1.有主导需求，进行着有动机和兴趣、有进展和奖赏的斗争(正常人)
2.无主导需求，进行着无动机、无兴趣的斗争(抑郁症)
无主导需求，并不是没有需求，只是基本需求得到满足、某种目标得以实现或换了新环境后，患者没有了能提起斗争兴趣和热情的主导性需求目标，迷失了斗争的方向。虽然患者也可能有必须斗争的心理和环境压力，但就是意识不到问题的解决对个人具有的现实意义，产生不了斗争的动机、兴趣和热情，总提不起精神。
3.以消除身心的不良认知感受为主导需求，进行着无进展、无奖赏的斗争(神经质症：包括普通神经质症、强迫神经质症和焦虑神经质症)
神经质症患者是以消除主观放大了的身心不良认知感受为主导需求，偏离了正常人的需求斗争方向，选错了斗争的对象，进行着无进展、无奖赏的斗争。
4.虽有主导需求，却逃避斗争，奖赏自然也无从谈起(癔症)
遇到所谓的危机或压力时，癔症患者也有趋利避害的主导需求，但他们却不自觉地采取了逃避斗争的方式，昏迷狂乱、神游物外、蒙蔽视听、痉挛痛苦。
5.无法正常斗争(精神病)
精神病患者的大脑出现了问题，不能像正常人那样进行正常的认知、感受、思维，也就不存在遵循规律，因而也无法正常斗争。
蛔虫病发病机制
蛔蚴移行至肺时可引起局部出血、水肿、嗜酸粒细胞浸润、上皮脱落与浆液渗出。蛔蚴尚可刺激免疫球蛋白E(IgE)。和免疫球蛋白M(IgM)的产生，免疫球蛋白E与局部肥大细胞受体结合，当蛔虫抗原与免疫球蛋白E结合后，肥大细胞即脱颗粒而释放组胺等活性物质，诱使局部嗜酸粒细胞集聚及血管通透性增加。蛔蚴移行过程中还可在胸膜、眼、脑、脑膜等处发生异位损害，同时亦可引起全身变态反应。
成虫的致病作用
蛔虫以小肠乳糜液为营养，同时分泌消化物于附着处的肠粘膜，引起局部粘膜上皮脱落或轻度变态反应。
前列腺炎发病机理
在前列腺炎患者中仅5%有细菌感染的证据。无感染证据的患者中，一部分患者前列腺分泌物白细胞增多。这些证据表明前列腺内的炎症反应(虽然无感染)是引起前列腺炎症状的原因。其他的一些前列腺炎患者甚至没有炎性改变。Brunner的研究显示有前列腺炎症状的患者中，有炎症表现和无炎症表现分别占64%和31%。
1.细菌性前列腺炎：前列腺细菌感染常继发于尿道菌群的聚集，引起前列腺感染的细菌与引起尿路感染的细菌谱相同，通常由好氧的革兰氏阴性肠道细菌引起，偶尔由肠球菌引起。大肠杆菌是最常见的菌种，变形菌属、假单胞菌属和克雷白菌属比较少见。引起前列腺感染的特异细菌毒素尚未鉴别出来。男性尿道的正常菌群通常为类白喉菌和革兰氏阳性球菌，支原体和解脲尿原体比较常见。性生活可能增加尿路内致病菌的聚集。Blacklock和Stamey发现慢性前列腺炎患者的前列腺液内含有的致病菌类型与其性伴侣阴道内菌群类似。
虽然临床EPS培养可检出葡萄球菌和链球菌属等革兰氏阳性菌属，但在前列腺感染性疾病中的作用尚有争议。大多数学者认为这些微生物不是导致前列腺感染的常见因素。
由于男性的下尿路对会阴和肛门周围的病原菌有一定的抵抗力，菌尿比较少见，而且前列腺液有抗菌的作用，使尿道粘膜受到保护，因此前列腺的感染并不多见。
前列腺有一系列的防御机制来预防感染的发生，这包括局部的抗菌因素，局部和全身的免疫因素。前列腺液有明显的抗菌活性。Fair等在前列腺液中发现了一种含锌的多肽一前列腺抗菌因子(PAF)，对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌都有活性。该因子可能为一种自由锌，可预防细菌感染，并可抑制疱疹病毒、念珠菌、毛滴虫和衣原体。精胺和精脒对革兰氏阳性细菌有明显的抗菌作用。前列腺可产生明显的局部免疫反应，保护前列腺不受菌尿的感染。这种抗体反应在很大程度上独立于全身免疫反应，与其他在腺上皮表面发生的局部免疫反应一样。放射免疫检测方法发现随着前列腺的细菌感染，前列腺液内出现针对病原菌的IgG和分泌性IgA，无尿路感染病史的人前列腺液内通常无任何针对病原菌的抗体存在。前列腺液内针对病原菌的lgA浓度与总lgA的浓度比值比血清内高100倍。前列腺液内细菌特异性lgG的浓度与血清浓度平行。细菌特异性IgA的分泌可维持到前列腺感染治愈后1年。
前列腺还可以调节体液免疫反应。如前列腺液内白细胞介素6(IL-6)的浓度比尿液内高10倍，IL-6可刺激体液免疫反应。前列腺细菌感染的患者前列腺液内IL-6的浓度比正常人高10倍。这些免疫反应在菌尿出现时就开始，延续到菌尿被清除后。这种反应甚至在无前列腺炎症状时也发生，表明该机制是前列腺的重要保护机制。
脑萎缩的发病机理
脑萎缩是由不同原因引起的脑退行性变和脑的发育不全，是一个病理性诊断，标志着脑实质不可逆性丧失，在CT与核磁共振可见脑室与脑沟明显扩大。脑萎缩并不是一个独立的疾病单元，乃是许多退行性脑部病变的后果，包括大脑萎缩、小脑萎缩与脑干萎缩，可单独或合并存在。脑萎缩又可分为皮质性脑萎缩、髓质性脑萎缩、弥漫性脑萎缩与局限性脑萎缩。
脑萎缩的病因相当复杂，常见的病因有：出生缺氧窒息、脑炎、脑膜炎、脑出血、脑血栓、脑栓塞、脑动脉硬化、脑血管畸形、颅脑外伤、脑部肿瘤、先天遗传因素、长期饮酒(酒精中毒)、一氧化碳中毒、其他化学药品中毒、癫痫、高度营养不良、甲状腺功能病变、滥用镇静安眠药(如巴比妥类)、滥用激素等原因都可能引起脑萎缩。