维生素E缺乏发病机理

维生素E缺乏发病机理

1、维生素E缺乏时，男性睾丸萎缩不产生精子，女性胚胎与胎盘萎缩引起流产，阻碍脑垂体调节卵巢分泌雌激素等诱发更年期综合症、卵巢早衰。

2、维生素E缺乏时，人体代谢过程中产生的自由基，不仅可引起生物膜脂质过氧化，破坏细胞膜的结构和功能，形成脂褐素;而且使蛋白质变形，酶和激素失活，免疫力下降，代谢失常，促使机体衰老。

口角炎的病因

(一)发病原因

机械因素：如，牙齿位置不合适，致使上唇压叠于下唇，口角发生皱褶，该处黏膜经常处于浸渍中。

营养缺乏：核黄素缺乏，同时可伴有草莓样舌和阴囊瘙痒等，劳动量过强，体力消耗过多或身体衰弱，营养不良，铁，蛋白质供给不足和多种维生素缺乏，如烟酸，维生素B6等可致本病。

感染：病原菌多为低毒性的化脓球菌或白色念珠菌，多见于儿童。

某些皮肤病，如异位性皮炎，脂溢性皮炎异常合并有口角皮炎，流涎病浸润口角可引起本病;咬指，咬笔杆等也可引起本病。

(二)发病机制

黏膜经常处于浸渍中，营养缺乏，核黄素缺乏，劳动量过强，体力消耗过多或身体衰弱，营养不良，铁，蛋白质供给不足和多种维生素缺乏，感染等均可发病。

如何检查维生素缺乏

1.缺维生素A：指甲出现深刻明显的白线，头发枯干，皮肤粗糙，记忆力减退心情烦躁及失眠。

2.缺维生素B1：对音响有过敏性反应，小腿有间歇性的酸痛。

3.缺维生素B2：嘴角破裂溃烂，出现各种皮肤疾病，手脚有灼热感觉。对光有过度敏感的反应。

4.缺维生素B3：舌头红肿，口臭，口腔溃疡，情绪低落。

5.缺维生素B6：舌苔厚重，嘴唇浮肿，头皮特多，口腔粘膜干燥。

6.缺少维生素B12：行动易失平衡，身体时有间歇性不定位置痛楚，手指及脚趾酸痛。

7.缺少维生素C：伤口不易愈合，虚弱，牙齿出血，舌苔厚重。

维生素与维生素缺乏病

本世纪医学证实，维生素是一种人体必不可少的营养素，必需由食物来供给，若缺乏不同的维生素就会发生不同的疾病，这类疾病统称为维生素缺乏病。

早在唐代，我国古代医学家孙思邈就观察到维生素缺乏病的存在，并提出用猪肝治雀目(即维生素A缺乏引起的夜盲症)。坏血病就是因缺乏维生素c引起的疾病，早在古希腊希波克拉底时即曾描述过坏血病，但未将其与饮食联系起来。1747年，一位英国医生林德(图2)在海军服役期间，船员中有人得了坏血病。他在前人经验基础上，认为坏血病可能与饮食有关。于是，他在船上进行实验，他将12名症状相似的坏血病患者分为6组，除全部给与同样基本饮食外，每组添加不同的食品，发现添加柠檬、柑橘类水果一组的疗效最明显，其次是苹果汁组。这是最早进行的临床对照试验。1928年，森特·哲尔吉(图3)分离出维生素C，并对其生理作用进行研究，因此而获1937年的诺贝尔医学奖。1933年，霍尔恩(WN Haworth)与瑞士化学家卡勒(karrer)一起人工合成了维生素C，两人因对维生素的出色研究而同获1937年的诺贝尔化学奖(图4)。卡勒(图5)是研究类胡萝卜素、黄素、维生素的先驱之一，他除了与霍尔恩一起合成了维生素C外，1934年还与库恩合成维生素B2，1937年与库恩合成维生素A，1938年合成维生素E，1939年又分离出维生素K1。1886年，荷兰病理学家艾克曼(图6)到雅加达去研究当地流行的脚气病。他进行了用精、糙米分别喂养小鸡的实验。他给一组小鸡喂精米，另外一组喂糙米。几周后，前者出现多发性神经炎(脚气病)，后者安然无恙。后者改喂糙米，多发性神经炎逐渐消失。实验证明，脚气病并非由细菌引起，而是食物中缺乏某种微量物质。1912年，日本生物化学家铃木梅太郎(图7)从米糠中提取出硫胺素，后来被命名为维生素B1，即艾克曼曾预言能防治脚气病的食物中微量物质。维生素D有抗儿童佝偻病的作用。1916年，从鳕鱼的肝脏中分离出维生素D。后证实有维生素D2和维生素D3两种，以D3更重要。紫外线照射人或动物皮肤可将维生素D3原转化为D3。通过强化牛奶中的维生素A、D可减少儿童佝偻病的发生。

维生素b1缺乏病

维生素B1缺乏症(VitaminBldeficiency)又称脚气病(Beriberi)，是因缺乏维生素B1(硫胺素，Thiamine)引起的疾病。多见于以大米为主食的地区，任何年龄均可发病。当身体缺乏维生素B1时，热能代谢不完全，会产生丙酮酸等酸性物质，进而损伤大脑、神经、心脏等器官，由此出现的一系列症状，总称为“脚气病”。维生素B1为水溶性，在人体内除肠内细菌可合成一部分外，人体自身不能合成维生素B1，主要来源于食物，常与其他B族维生素同存于食物中，在谷类、坚果、动物内脏、蛋类及酵母中含量丰富，人乳和母乳中含量较少，谷类多存在于外胚层(糠、麸)中，故精制时易丢失，洗米过度可致损失，煮饭加碱时亦可遭破坏。

(一)摄入不足：单纯哺母乳未加辅食，而乳母又缺乏维生素B1，则婴儿可发生缺乏症。米麦类加工过精，或米淘洗过多，习惯食捞饭弃去米汤，蔬菜切碎后浸泡过久，不食菜汤，或在食物中加碱烧煮等，使维生素B1大量损失，以及长期偏食，都可致其缺乏。

(二)需要量增加生长发育迅速的小儿。孕母、乳毋，或摄食碳水化合物较多者和有发热感染时，需要维生素B1增加，如不补充，易引起缺乏。

(三)吸收利用障碍 慢性消化紊乱、长期腹泻可导致缺乏症。

维生素D缺乏病

维生素D缺乏病(vitamin D deficiency)是由于日晒少(皮肤经紫外线照射后，可使维生素D前体转变为有效的维生素D)、摄入不足(奶、蛋、肝、鱼等食物)、吸收障碍(小肠疾病)及需要量增加(小儿、孕妇、乳母)等因素，使体内维生素D不足而引起的全身性钙、磷代谢失常和骨骼改变。其突出的表现是小儿的佝偻病(rickets)和成人的骨软化症(osteomalacia)并同存骨质疏松症(osteoporosis)，同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，严重影响儿童的生长发育。

维生素D缺乏病 病因

(一)发病原因

1.日光照射不足 如果有充足的紫外线照射，人的皮肤能产生足够的维生素D，产生维生素D的量与紫外线的强度，照射时间和皮肤暴露的面积成正比，在冬春季节因寒冷缺少户外活动或在多雾地区，工业城市空气污染严重，高楼林立都可使紫外线照射不足。

2.维生素D摄入不足 多见于在2岁前未进食有维生素D强化奶制品的婴幼儿和长期母乳喂养又没有及时补充鱼肝油的孩子，小儿由于生长速度迅速易引起相对缺乏，尤其在早产儿，双胎和低出生体重儿出生时体内维生素D，钙，磷储存少，出生后生长快易患佝偻病，多次妊娠和长期哺乳的母亲体内储备钙大量消耗,若维生素D摄入不足很快出现骨软化病。

3.维生素D吸收不良及活化障碍 慢性乳糜泻，肝，胆，胰疾病影响维生素D的吸收利用，在老年人由于皮肤合成维生素D的效率降低和肠道维生素D的吸收率下降使骨质疏松症加剧，肝，肾严重病变影响维生素D羟化为活性的25-(0H)D和1,25-(OH)2D。

维生素D依赖性佝偻病为常染色体隐性遗传综合征,Ⅰ型为25-(OH)D 1α羟化酶的功能受损，Ⅱ型系基因突变致1,25-(OH)2D受体损害。

苯巴比妥药物可诱导肝微粒体酶改变，使维生素D 25-羟化酶的活性下降，并促进胆汁分泌，使维生素D降解加快，从而降低血清中维生素D和25-(OH)D的浓度。

(二)发病机制

维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙，血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常，但甲状旁腺素可抑制肾小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低，血液中钙磷乘积降低(<40)，使体内骨骼成骨过程钙化受阻，成骨细胞代偿性增生，造成骨骺端及骨膜下骨样组织堆积，引起佝偻病及骨软化病。

如果甲状旁腺反应迟钝，骨钙不能很快游离到血中，则血钙下降，如血总钙下降到1.75～1.87mmol/L(7～7.5mg/dl)，血游离钙低于0.88～1.0mmol/L(3.5～4.0mg/dl)以下，出现手足搐搦低钙惊厥(图1)。

维生素D缺乏病

疾病名：维生素D缺乏病

别名： 佝偻病，骨软化，骨软化病，骨软化症，骨质软化，软骨病，驼背，英吉利病

部位： 四肢， 颈部， 胸部， 腰部， 其他

科室： 营养科， 泌尿外科， 骨科

相关症状： 佝偻病， 骨质疏松， 肾性骨质软化

检查：

药剂治疗：

简介：维生素D缺乏病(vitamin D deficiency)是由于日晒少(皮肤经紫外线照射后，可使维生素D前体转变为有效的维生素D)、摄入不足(奶、蛋、肝、鱼等食物)、吸收障碍(小肠疾病)及需要量增加(小儿、孕妇、乳母)等因素，使体内维生素D不足而引起的全身性钙、磷代谢失常和骨骼改变。其突出的表现是小儿的佝偻病(rickets)和成人的骨软化症(osteomalacia)并同存骨质疏松症(osteoporosis)，同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，严重影响儿童的生长发育。

虫斑由哪些因素引起的呢

营养不良(30%)：

广义的营养不良应包括营养不足或缺乏以及营养过剩两方面，现只对前者进行论述。营养不良常继发于一些医学和外科的原因，如慢性腹泻、短肠综合征和吸收不良性疾病。

维生素缺乏(30%)：

维生素是我们每个人的健康要素。人体一旦缺乏维生素，相应的代谢反应就会出现问题，从而产生维生素缺乏。缺乏维生素会让我们的肌体代谢失去平衡，免疫力下降，各种疾病、病毒就会趁虚而入。

日光照射(20%)：

在春季日光增强，人们户外活动增加，皮肤干燥或某些特异体质者可患此病。

发病机制

发病机制不清楚，目前多认为系非特异性皮炎，营养不良或维生素缺乏，皮肤干燥，日光暴晒可使本病发生。