梅毒性巩膜炎治疗

养生健康

梅毒性巩膜炎治疗

以青霉素为首选。青霉素过敏者可改用四环素，孕妇和儿童可应用红霉素，必要时可用氯霉素及先锋霉素。据国外经验，近年所用剂量及疗程如下：

一旦明确诊断为梅毒性巩膜炎或巩膜外层炎，无青霉素过敏史，对病程未满1年的一期梅毒、二期梅毒和潜伏期梅毒首先选用苄星青霉素(penicillin G benzathine)240万U，肌内注射，每周1次，连用2周;三期梅毒和先天性梅毒以同样剂量、方法，治疗3周。根据临床资料肌注苄星青霉素不能完全消灭眼中的螺旋体，而大剂量和长期持续治疗才有可能。除青霉素外的抗生素疗法均需注意随访观察。头孢曲松(ceftriaxone)2g/d，肌注，共10天可能有效，但无充分的研究成果证实。氯霉素(chloromycetin)疗效不肯定，加之较大副作用，用时要慎重。

有人建议对青霉素过敏者可脱敏注射，即有青霉素过敏史的患者，在快速高敏皮试时阴性，可在医院的严密监控下，给予青霉素G水溶液注射。但必须特别慎重。

并发HIV感染的患者，梅毒进一步加重，说明肌注治疗不充分，需静脉注射抗生素治疗。

三期或先天性梅毒性巩膜炎，需慎重地在抗生素控制之下，使用糖皮质激素，局部滴0.1%地塞米松或口服泼尼松，并缓慢减量。对梅毒性巩膜炎伴发基质性角膜炎、前葡萄膜炎、脉络膜视网膜炎等局部点糖皮质激素滴眼液可明显抑制炎症、缩短病程，促进视力恢复。后巩膜炎球后注射糖皮质激素，疗效好，需较长时间的维持剂量。急性炎症期伴前葡萄膜炎者同时散瞳、热敷。对坏死的巩膜部位可试行异体巩膜移植术。角膜炎后遗留的瘢痕严重影响视力者，必要时可行穿透性角膜移植。

可能诱发巩膜炎的三大因素是什么

引发巩膜炎的因素有以下三种：

一、外源性感染外因性者较少见，可为细菌、病毒、真菌等通过结膜感染灶、外伤、手术创面等直接引起。

二、内原性感染1、化脓性转移性化脓菌。2、非化脓性肉芽肿性结核、梅毒、麻风。三结缔组织疾病的眼部表现结缔组织病胶原病与自身免疫病有关，如类风湿关节炎、坏死性结节性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、类肉瘤病结节病、Wegener肉芽肿、复发性多软骨炎等并发的巩膜炎，所引起巩膜的类纤维蛋白坏死性改变，本质上与结缔组织病相似。在巩膜炎中其并发率约在50%以上，穿孔性巩膜软化时其并发率则更高。其他如强直性脊柱炎、Bencet病、皮肌炎、IgA肾病、颞动脉炎、卟啉病人中，也有并发巩膜炎的报道。

Watson经过动物实验对诱发巩膜炎机制的研究指出：这种类型的肉芽肿性改变，可能说明病变是局部产生的抗原Ⅳ迟发型超敏反应中或循环免疫复合物在眼内沉积，诱发免疫反应而引起的Ⅲ型超敏反应。在Ⅲ型超敏反应中，血管反应是抗原抗体在血管壁上结合作用的结果。这些复合物沉积在小静脉壁上，并激活了补体，从而引起急性炎症反应。故胶原病是一种与个体基因有关的免疫机制失调的自身免疫病，或是其中的一种表现。

可能诱发巩膜炎的三大因素

一、外源性感染外因性者较少见，可为细菌、病毒、真菌等通过结膜感染灶、外伤、手术创面等直接引起。

二、内原性感染

1、化脓性转移性化脓菌。

2、非化脓性肉芽肿性结核、梅毒、麻风。

三、结缔组织疾病的眼部表现

结缔组织病胶原病与自身免疫病有关，如类风湿关节炎、坏死性结节性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、类肉瘤病结节病、Wegener肉芽肿、复发性多软骨炎等并发的巩膜炎，所引起巩膜的类纤维蛋白坏死性改变，本质上与结缔组织病相似。在巩膜炎中其并发率约在50%以上，穿孔性巩膜软化时其并发率则更高。其他如强直性脊柱炎、Bencet病、皮肌炎、IgA肾病、颞动脉炎、卟啉病人中，也有并发巩膜炎的报道。

巩膜炎治疗

治疗：

1.如有原发病，应针对原发病治疗。

2.抗炎治疗

眼部或者全身应用糖皮质激素及非甾体类抗炎药。如果效果不好时加用免疫抑制剂。

3.伴睫状肌痉挛者可用阿托品散瞳，麻痹睫状肌。

4.严重病例的无血管区、葡萄肿区域禁在结膜下、球后或者球周注射糖皮质激素，以防止巩膜穿孔。

5.手术治疗

对于巩膜坏死、穿孔患者可试行异体巩膜移植术。

梅毒性巩膜炎是怎么回事

一、发病原因:

1.1905年Schaudinn和Hoffman首先发现梅毒的病原体。苍白密螺旋体为一细小而纤细的螺旋形微生物，有6～14个螺旋圈，两端呈逐渐变细的锥形。在普通光学显微镜下看不见，在暗视野或银染色时均能看见。螺旋体的结构与革兰阴性杆菌极为相似，其外表为一层透明质酸黏液层包绕，可能是具有毒力的致病物质。迄今所知，苍白密螺旋体的天然宿主只有人类、某些猴类及高级类人猿。

二、发病机制:

1.梅毒不仅由性交传播，而且可由感染的母亲传染给胎儿(先天性梅毒)。梅毒最初表现为苍白密螺旋体感染处溃疡，即无痛性硬下疳，多见于生殖器区伴局部淋巴结炎(一期梅毒)。1个月～3年后，经血液传播导致二期梅毒，特征性表现为皮肤和黏膜损害及全身淋巴结炎。在免疫功能正常的个体，体液免疫和细胞免疫均可抑制苍白密螺旋体，形成潜伏期。1/3的感染个体常在1～30年的潜伏期后形成三期梅毒，包括对苍白密螺旋体及其代谢产物的免疫反应形成梅毒瘤(gumma)。梅毒瘤可出现在任何部位，常引起心血管损害及中枢神经系统的症状(瘫痪)。梅毒瘤内可发现苍白密螺旋体。苍白密螺旋体经感染的母亲引起先天性梅毒，主要表现为早期黏膜皮肤损害、鞍状鼻(saddle nose)、拱状腭(arched palate)及骨膜炎(periostitis)等。晚期表现为基质性角膜炎、Hutchison牙齿、神经性耳聋(neurodeafness)和颅骨异常(skull abnormalities)等。先天性梅毒表现的Hutchinson牙齿、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为Hutchinson三联征，具有重要的诊断价值。

巩膜炎临床表现

1.前巩膜炎病变位于赤道部前。双眼先后发病，眼部疼痛剧烈。持续数周，迁延可达数月甚至数年。可并发角膜炎、葡萄膜炎、白内障、眼压升高。可分为三类：

(1)结节性巩膜炎病变区巩膜紫红色充血，炎症浸润肿胀，结节样隆起，质硬，压痛，结节可多个。

(2)弥漫性巩膜炎巩膜弥漫充血，球结膜水肿，巩膜呈特征性的蓝色。

(3)坏死性巩膜炎破坏性较大，常引起视力损害的炎症。眼痛明显，早期局部巩膜炎性斑块，边缘炎症较中心重。晚期巩膜坏死变薄，透见脉络膜，甚至穿孔。病灶可迅速向后和周围蔓延扩展。炎症消退后，巩膜呈蓝灰色，粗大血管围绕病灶。常伴严重的自身免疫性疾病如血管炎。

2.后巩膜炎较少见，为一种肉芽肿炎症，位于赤道后方巩膜。出现不同程度眼痛、视力下降。眼前节无明显改变。可有轻微眼红。后节表现为轻度玻璃体炎、视盘(视乳头)水肿、浆液性视网膜脱离、脉络膜皱褶。

巩膜炎可以并发哪些疾病

(一)硬化性角膜炎

硬化性角膜炎(sclerosing keratitis)，也称进行性巩角膜周围炎(esclero-perikeratitis)。患者多为女性，年龄较大，常双眼受累，反复发作，致使全角膜被波及且并发虹膜睫状体炎或青光眼，导致严重后果。

病变特点为围绕角膜缘部的巩膜组织发生水肿及浸润性变化，并形成稠密的血管新生现象，由角膜缘部浸入角膜深层组织，引起角膜混浊，此混浊常发生于角膜缘部。但也可发生于角膜中央的表面或实质中层，而与巩膜病变部位无联系。角膜混浊开始呈灰白色或灰黄色，以后变为白色，典型的呈舌状或三角形，尖端向角膜中央。并常见在角膜基质板层内残留线状混浊，外观如陶瓷状，这种混浊一旦出现便永不消失。在严重病例混浊可以逐渐发展成环状，仅角膜中央留有透明区，甚至最后此中央透明区亦消失，完全混浊，形成所谓“硬化性角膜”。亦有个别病例在病变过程中，发展成巩角膜边缘性溃疡。

所谓“硬化性角膜”，系指病变角膜组织变为陶瓷样外观而似巩膜，并非有硬化性的病理改变。

(二)角膜溶解或称角质层分离(keratolysis)

本病特点为，在有严重的坏死性巩膜炎或穿孔性巩膜软化时，原来透明的角膜表层，发生角质层分离，溶解脱落，有时脱落范围过数毫米。重症者，后弹力层膨出菲薄，可一触即破。在病变的巩膜亦可发生组织溶解脱落。对于这种溶解，经皮质类固醇激素治疗，可以阻止其发展，说明抑制胶原活性对疾病亦有抑制作用。

(三)巩膜缺损

仅见于最严重的巩膜坏死病例，如果坏死性巩膜炎合并有炎症，则上巩膜血管消失，其下的巩膜组织变为无灌注区，最终变为坏死组织。穿孔性巩膜软化的病例，可在无任何先兆的情况下发生组织坏死。坏死一旦发生则巩膜即变为菲薄透明，时或发生穿孔。

(四)葡萄膜炎

据多数学者的统计，约35%的巩膜病患者并发有葡萄膜炎和视网膜炎。对前及后部葡萄膜炎患者，均应高度警惕是否并存有巩膜炎，反之亦然。后巩膜炎如并发葡萄膜炎则症状凶猛，且时常合并视网膜脱离。亦有人报告前房及玻璃体内有炎症细胞。wilhelmus在组织学上发现脉络膜毛细血管有炎症;视网膜中央动脉和其小动脉，以及后睫状血管周围有套袖状浸润形成。

(五)青光眼

巩膜炎的各阶段，均可发生眼压上升。其原因：①睫状体脉络膜渗出导致虹膜-晶状体隔前移致使房角关闭而发生急性闭角青光眼;②前房中炎症细胞浸润阻塞小梁网及房角;③表层巩膜血管周围淋巴细胞套袖状浸润，致巩膜静脉压上升;④sehlemm管周围淋巴细胞套袖状浸润，影响房水流出速度;⑤局部、眼周或全身长期应用皮质类固醇，诱发皮质类固醇性青光眼。

巩膜炎可能并发的疾病有哪些

1.巩膜缺损

2.角膜溶解或称角质层分离

3.青光眼

巩膜炎的各阶段，均可发生眼压上升。其原因：①睫状体脉络膜渗出导致虹膜-晶状体隔前移致使房角关闭而发生急性闭角青光眼;②前房中炎症细胞浸润阻塞小梁网及房角;③表层巩膜血管周围淋巴细胞套袖状浸润，致巩膜静脉压上升;④Sehlemm管周围淋巴细胞套袖状浸润，影响房水流出速度;⑤局部、眼周或全身长期应用皮质类固醇，诱发皮质类固醇性青光眼。

引起巩膜炎的原因有哪些

(一)外源性感染

外因性者较少见，可为细菌、病毒、真菌等通过结膜感染灶、外伤、手术创面等直接引起。

(二)内原性感染

1、化脓性转移性(化脓菌)。

2、非化脓性肉芽肿性(结核、梅毒、麻风)。

(三)结缔组织疾病的眼部表现

结缔组织病与自身免疫病有关，如类风湿关节炎、坏死性结节性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、类肉瘤病、肉芽肿、复发性多软骨炎等并发的巩膜炎，所引起巩膜的类纤维蛋白坏死性改变，本质上与结缔组织病相似。

在巩膜炎中其并发率约在50%以上，穿孔性巩膜软化时其并发率则更高。经过动物实验对诱发巩膜炎机制的研究指出：这种类型的肉芽肿性改变，可能说明病变是局部产生的抗原或循环免疫复合物在眼内沉积，诱发免疫反应而引起的Ⅲ型超敏反应。

在Ⅲ型超敏反应中，血管反应是抗原抗体在血管壁上结合作用的结果。这些复合物沉积在小静脉壁上，并激活了补体，从而引起急性炎症反应。故胶原病是一种与个体基因有关的免疫机制失调的自身免疫病，或是其中的一种表现。

梅毒性巩膜炎临床表现

1.一期梅毒

巩膜外层炎继发于结膜下疳、耳前和下颌下淋巴结炎。

2.二期梅毒

巩膜炎或巩膜外层炎与皮肤黏膜损害同时出现或在其后出现，多伴有结膜病变。巩膜炎或巩膜外层炎和结膜病变有明显的边界，角膜缘处水肿、皱褶。

3.三期梅毒

该期巩膜炎可为弥漫性、结节性及坏死性前巩膜炎和后巩膜炎。免疫机制导致巩膜感染性肉芽肿和感染性微血管病变。巩膜炎可伴有基质性角膜炎。梅毒性基质性角膜炎，单侧发病初期可有眼痛、流泪、畏光及视力下降。病变局限于角膜的上半部，轻度内皮水肿呈小的基质混浊。感染后5个月～10年，病变由周边向中央扩散发生角膜基质深层混浊，并互相融合，影响局部或整个角膜。病变角膜增厚后弹力层皱褶，产生破碎镜片样现象，最后血管侵入达深层基质，形成暗红色毛刷状的角膜深层新生血管。炎症持续数周和数月后，角膜浸润和水肿逐渐吸收，炎症消退。侵入角膜的血管内血流消失，萎缩的角膜深层的新生血管在角膜基层内留下微小血管网，表现为灰白色纤细丝状结构偶可发生前葡萄膜炎。该期的巩膜外层炎为单纯性或结节性。眼部表现发生的同时伴有其他系统的损害如神经性梅毒或心血管疾病。

女性多发泪囊炎是什么原因

1、泪囊炎干燥性角膜结膜炎：多发生在绝经期。开始时眼部有异物感，发痒干燥以至烧灼感觉，眼泪减少，并有一定程度的视力波动和畏光现象。由于泪液分泌减少，有时尚可发生卷丝状角膜炎。巩膜炎：是指发生在巩膜深部的炎症。可以引起角膜及葡萄膜组织的并发症。其中的前巩膜炎常见于青年女性，多为双侧，疼痛十分严重。急性期可出现暂时性近视，这可能由于睫状体水肿，使晶状体及虹膜前移所致，病程可持续数周、数月或数年不等。

2、进行性巩膜角膜炎：又称硬化性角膜炎，多见于年纪较轻的女性，常双眼受累，反复发作致使整个角膜被波及。慢性泪囊炎：这种眼病，女性患者比男性患者的发病率高出2~3倍。鼻泪管阻塞或狭窄是造成慢性泪囊炎的基本原因。由于女性的鼻部管道一般较男性的狭窄，所以女性患慢性泪囊炎的就较多。由于解剖因素具有遗传性，因此泪囊炎常有家族史。

3、穿孔性巩膜软化症：这是一种较为少见的特殊性巩膜炎，多见于年逾50岁的女性。病变一般为双侧性，但双眼表现的严重程度常不一致，病程发展缓慢，但也有表现急剧，于数周内导致失明。病程缓慢、容易复发、顽固难治是本病的主要特征。闭角性青光眼：是青光眼中一种比较常见的类型，多见于40岁以上的女性。本病为双侧性，常先后发病。双眼发作间歇时间，长者可达10年以上。由于在发病期间可以出现明显的眼前部充血现象，故以往称之为充血性青光眼。眼压升高的原因是由于周边部的虹膜堵塞了房角，阻断排泄房水的通路，故称为闭角性青光眼。女性前房比男性浅，情绪较男性易于激动，所以患闭角性青光眼比男性高2~4倍。

4、搐搦性白内障：是由甲状腺功能不全引起的与手足搐搦同时出现的一种病变。多见于青年女性的哺乳期。这种白内障的发生可能是由于钙质缺乏，使晶体周围液体化学成分发生改变、离子平衡紊乱，导致晶状体代谢障碍所致。

梅毒性巩膜炎治疗