痴呆症的病因病理

痴呆症的病因病理

1.脑变性病:某些皮质、皮质下疾病可引起痴呆，常见病因有阿尔采木氏病，匹克氏病，Huntington’s病，Parkinson’s病，肝豆状核变性，皮质-纹状体-脊髓联合变性等。

2.脑血管病:不同部位的脑血管疾病可引起痴呆，如多发梗塞性痴呆，颈动脉闭塞、皮层下动脉硬化性脑病，血栓性血管炎等。

3.代谢性疾病:一些代谢性疾病影响脑的功能，造成痴呆，如粘液水肿，甲状旁腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能亢进，肝豆状核变性，尿毒症，慢性肝功能不全等。

4.颅内感染:颅内感染导致脑实质及脑功能改变，导致痴呆，如各种脑炎，神经梅毒，各种脑膜炎，库鲁病等。

5.颅内占位性病变:肿瘤、硬膜下血肿可致结构及脑功能改变，引起痴呆。

6.低氧和缺氧血症:包括缺血性(心博骤停、严重贫血和出血)，缺氧性(呼吸衰竭、哮喘、窒息、麻醉)，淤滞性(心力衰竭、红细胞过多)和组织中毒性等各类低(缺)氧血症。

7.营养缺乏性脑病:硫胺缺乏性脑病，糙皮病，维生素B12及叶酸缺乏症等。

8.中毒性疾病:常见于一氧化碳中毒，铅、汞等中毒，有机物中毒等。

9.颅脑外伤:头部的开放性或闭合性外伤，拳击员痴呆等。

10.其他:正常压力脑积水，类肉瘤病等。

病因病理

副乳副乳是从胎里带来的。在人的胚胎第六周，胚胎仅有1厘米多一点时，其躯干的腹面两侧，外胚层细胞增厚形成脊状，相当于腋下到腹股沟的弧形连线，这两条脊状突起叫生乳线，线上有许多乳腺始基。

由于人一般只生育一胎或双胎，不需要许多乳腺，所以仅胸前的一对乳腺始基继续发育，形成乳头芽。到胚胎三个月时，形成乳腺管。其余的乳腺始基一般于胚胎第九周后逐渐消退。如退化不全，则在出生以后形成多余的乳房，医学上则称为副乳或多乳房症。

少数患者的乳腺没有退化或退化不全而发生副乳。可发生在单侧或双侧，一般在腋前或者腋下，也有发生在胸部正常乳房的上下、腹部、腹股沟、大腿外侧等部位。

副乳的形成除了可能是尚未退化完全的结果之外，副乳也可能是外力使得乳房变形的结果。因为长期穿着不当的内衣或是太过紧身的外衣，都会造成对胸部的压迫。像是削尖的紧身上衣，或是穿著太小、包覆性不佳的内衣，就很容易会把原来属于胸部的肉肉往外推挤，于是形成副乳。[

​抑郁症和糖尿病患者更易患痴呆

近日，发表于国际杂志JAMA Psychiatry上的研究论文中，来自华盛顿大学医学院的研究者通过研究表示，抑郁症和2型糖尿病或许都和痴呆症的风险增加直接相关，而该风险在那些被诊断既是抑郁症又是糖尿病的患者中尤其高。糖尿病和严重抑郁在西方国家非常常见，大约有20%的糖尿病患者会患上抑郁症。

研究者Dimitry Davydow表示，我们对240万丹麦居民进行了相关研究，检测了抑郁症患者、2型糖尿病患者以及同时患两种病的患者相比未患病的患者患痴呆症的风险，参与者年龄都在50岁及以上，其在2007年至2013年均无痴呆症病症表现。总的来讲，研究小组中有19.4%的个体为抑郁症(477，133名个体)，有9.1%的个体为2型糖尿病(223，174名个体)，有3.9%的个体均患上了两种病(95，691名个体)，起初诊断为2型糖尿病的个体年龄为63.1岁，最初被诊断为抑郁症的年龄则为58.5岁。

研究者表示，在研究期间有2.4%的个体患上了痴呆症(59，663名个体)，平均年龄为81岁，在患痴呆症的个体中，15729名个体(26.4%)仅为抑郁症患者，6466名个体(10.8%)仅为2型糖尿病患者，同时4022名个体(6.7%)均患上了两种疾病。研究结果表明，仅患2型糖尿病和痴呆症风险增加20%直接相关，而仅患抑郁症则和痴呆症风险增加83%相关，共患两种病则和痴呆症风险增加117%相关，而且痴呆症的患病风险似乎在65岁以上的参与者中尤其高。

从慢性病增加社会负担的角度考虑，未来研究中研究者需要阐明和抑郁症，2型糖尿病发生相关的病理学机制，以及揭示引发患者不良后果的原因，比如痴呆症等，从而为开发新型干预措施来抑制相关疾病并发症的发生提供新的线索和思路。

青光眼可能是老年痴呆先兆

据英国媒体今晨报道，英国科学家发现，可致盲的青光眼病症，可能是老年痴呆症的先兆。

眼科专家科代罗教授指出，调查发现，两种疾病都有淀粉状蛋白质团块，其既会杀死老年痴呆症患者的脑细胞，也能杀死视神经细胞。

由于青光眼通常会在老年痴呆症病发前数年出现，科学家认为，如果青光眼被确认为老年痴呆症的先兆，病人将可以通过医生处方药物，延迟老年痴呆症病发时间。

阿尔茨海默病应该做哪些检查

实验室检查，作为痴呆症评估内容的一部分，是确定痴呆症病因和老年人中常见并存疾病所不可或缺的检查项目。甲状腺功能检查和血清维生素B12水平测定是确定痴呆症其他特殊原因的必查项目。还应进行下列检查：全血细胞计数;血尿素氮、血清电解质和血糖水平测定;肝功能检查15。当病史特征或临床情况提示痴呆症的原因可能为感染、炎性疾病或暴露于毒性物质时，则还应进行下列特殊实验室检查：如梅毒血清学检查、血沉、人类免疫缺陷病毒抗体检查或重金属筛查。

神经系统影像学检查对阿尔茨海默病诊断有重要作用，特别有助于排除痴呆症的其他原因。当前人们建议，病人在痴呆症的病程中，至少需要接受1次采用计算机化体层摄影(CT)或磁共振成像检查进行的大脑结构影像学检查。采用正电子发射体层摄影(图1B)或单光子发射CT进行功能成像检查，可能有助于对与痴呆症相关的疾病进行鉴别诊断。其中脑电图检查早期仅呈现a节律减慢，晚期为弥漫性慢波;CT检查可显示皮质萎缩和第三脑室扩大。

痴呆西医治疗

一、对部分表现为痴呆的原发病：如能及时针对病因诊断和治疗，则在原发病好转和痊愈的同时，痴呆症状也会有部分好转或显示其进程停滞，故称之为可逆性痴呆的治疗。VaD虽也属可逆性痴呆，但治疗效果尚难肯定，常用药物有氢化麦角碱类、钙离子拮抗药、多肽类和促智药及针对脑血管病的治疗。

二、对不可逆痴呆的治疗(主要是AD) 侧重于以下几点：

1、生活护理和防治并发症。

2、非药物治疗：如职业疗法、音乐疗法、群体治疗和家庭劝告等。

3、如需药物治疗则：

①不应使用引起并加重自身生活能力衰竭，或引起医疗问题和营养不良等的药物;

②在使用抗抑郁、抗组胺和抗精神病药物时，应避免或尽量减少使用抗胆碱能药物以防止造成病情加重。

4、目前临床上使用的抗痴呆药物多为对症治疗(以改善认知功能为主)，如胆碱酯酶抑制剂、多肽类、促智药、抗氧化剂等。所显示的效果也只能部分和暂时改善认知功能，但不能阻碍病程的进行性过程。

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)的治疗有了不少进展，但AD 的临床治疗仍然是一个有待攻破的世界性难题。20世纪70年代研究集中在乙酰胆碱与AD 的关系;80年代主要研究胆碱酯酶抑制剂对AD 的影响; 90年代研究不仅有乙酰胆碱受体激动药，还包括了雌激素、消炎药、影响自由基代谢的药物及抑制淀粉样蛋白沉积的药物。目前所有治疗均根据病因假说。除少数能暂时改善症状外，尚无一种方法能从根本上阻止病理学上的退行性变，或恢复其智能，均为对症治疗。

预后

痴呆的预后因病因不同也不一致，但总认知功能衰退的过程，呈不可逆的进程，进展速度不一。以AD为例，平均存活期限为7年(2～20年)。如能针对部分表现为痴呆的原发病病因及早做出诊断，并早期治疗，则在原发病好转和痊愈的同时，痴呆症状也会好转或减缓不可逆进程。

痴呆的病因

一、脑部各种感染性疾病(35%)

痴呆为临床综合征，可由60多种疾病所致，其中最常见的是老年性痴呆(dementiaofAlzheimer’stype，DAT或AD)占60%左右，其次为血管性痴呆(vasculardementia，VaD)占10%～20%，脑部占位性病变，特别是额颞肿瘤占4%~5%，还有亨廷顿舞蹈病，帕金森病，进行性核上性麻痹，Pick病，多发性硬化，脑积水，脑部各种感染性疾病，营养代谢性疾病等。

1、脑变性病：某些皮质、皮质下疾病可引起痴呆，常见病因有阿尔采木氏病，匹克氏病，Huntington’s病，Parkinson’s病，肝豆状核变性，皮质-纹状体-脊髓联合变性等。

2、脑血管病：不同部位的脑血管疾病可引起痴呆，如多发梗塞性痴呆，颈动脉闭塞、皮层下动脉硬化性脑病，血栓性血管炎等。

3、代谢性疾病：一些代谢性疾病影响脑的功能，造成痴呆，如粘液水肿，甲状旁腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能亢进，肝豆状核变性，尿毒症，慢性肝功能不全等。

4、颅内感染：颅内感染导致脑实质及脑功能改变，导致痴呆，如各种脑炎，神经梅毒，各种脑膜炎，库鲁病等。

5、颅内占位性病变：肿瘤、硬膜下血肿可致结构及脑功能改变，引起痴呆。

6、低氧和缺氧血症：包括缺血性(心博骤停、严重贫血和出血)，缺氧性(呼吸衰竭、哮喘、窒息、麻醉)，淤滞性(心力衰竭、红细胞过多)和组织中毒性等各类低(缺)氧血症。

7、营养缺乏性脑病：硫胺缺乏性脑病，糙皮病，维生素B12及叶酸缺乏症等。

8、中毒性疾病：常见于一氧化碳中毒，铅、汞等中毒，有机物中毒等。

9、颅脑外伤：头部的开放性或闭合性外伤，拳击员痴呆等。

10、其他：正常压力脑积水，类肉瘤病等。

二、年龄(高龄)、低经济水平等(25%)

三、家族遗传史(25%)

温馨提示：痴呆患者的自理能力都会受到影响，对于身边的事物都会感到陌生，老年痴呆的老人是该受到重视的，他们更需要关爱，忙了累了一辈子，最后患了老年痴呆，家属应该多关心他们，好好照顾他们。

小脑萎缩症病因病理详解

小脑萎缩区别于脑萎缩、老年痴呆，许多人容易搞混，不清楚到底什么是小脑萎缩，下面专家就为您详细介绍小脑萎缩，具体为您介绍小脑萎缩的病因病理，以及目前小脑萎缩在国际上的一些治疗情况。

小脑萎缩症(Spinocerebellar Atrophy)，又称脊髓小脑萎缩症或脊髓小脑失调症(Spinocerebellar Ataxia，简写为SCA)，是一类遗传病，涉及不同基因。

本病病因不明，但大多有家族遗传倾向，20岁以前起病者多为常染色体隐性遗传，而20岁以后起病者则多为常染色体显性遗传。国内外众多学者经过长期研究，将Friedreich共济失调缺陷基因定位于9q13～q21，将OPCA遗传基因定位于6p24～p23之间。同时发现与病毒感染、免疫缺陷、生化酶缺乏及DNA修复功能异常等诸多因素有关，但其确切病因尚不十分清楚。 病理方面，其表现多种多样，常见的有神经细胞的萎缩、变性，髓鞘的脱失，胶质细胞轻度增生，从而出现小脑半球及蚓部、小脑中下脚广泛变性，浦肯野细胞消失;脊髓后柱及克拉克柱的神经细胞萎缩或消失，继发胶质细胞增生，后根与脊神经节变性、髓鞘脱失，尤其在腰、骶段脊髓更为明显。亦可见到大脑皮质、基底核、丘脑、桥脑基底核等脑干部分核团的变性。

这种疾病有可能是因为染色体上核苷酸CAG异常大量重复，且由于CAG重复序列多存在于表现序列(exon)上，因此在其基因表现的蛋白质中便存在长链的麸胺酸(Glutamine)，此种异状的蛋白质会导致细胞衰亡。依CAG重复所位的染色体又可细分为不同型的小脑萎缩症。SCA3占在台湾人中所有显性脊髓小脑萎缩症的45%。

在台湾主要针对小脑萎缩症第一型、第二型、第三型、第六型、第七型和DRPLA型，利用PCR的分子生物技术进行作筛检。

如家族中有这类病史，家族成员怀孕时，应做胎儿绒毛(12-16周)或羊水(16周以上)检查，可分析SCA基因之CAG重复次数。

以上为您介绍了小脑萎缩的病因病理详情，相信您对小脑萎缩已经有了一定的了解。由于本病病因不明，目前没有任何治疗方法可以彻底治愈，但是，不排除治愈可能性。如果您患有此病，应及时治疗。

植物人的主要病因

去皮质状态(亦称植物人)，系各种原因造成的大脑皮质广泛性损伤，而皮质下功能尚保存或部分保存的一种特殊意识障碍状态。 1、变性及代谢性疾病，老年痴呆症病、多发性脑梗死、痴呆、Pick病，是成人中常见的病因病情。在儿童感谢常见于神经节脂质沉积，病肾上腺白质营养不良、线粒体脑病、灰质变性等疾病; 2、急性损伤，术后创伤最为常见，包括交通事故、枪伤及产伤等非创伤性损伤。包括所有各种都是原因引起的缺氧缺血性脑病，如心跳、呼吸骤停、窒息、绞死、溺水等;各地严重持续性低血压发作脑血管意外，如脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血等;此外还有中枢神经系统的感染、肿瘤、中毒等。

老年痴呆患者的常规检查项目

老年痴呆患者的实验室检查，作为痴呆症评估内容的一部分，是确定痴呆症病因和老年人中常见并存疾病所不可或缺的检查项目。

甲状腺功能检查和血清维生素B12水平测定是确定痴呆症其他特殊原因的必查项目，还应进行下列检查：全血细胞计数;血尿素氮，血清电解质和血糖水平测定;肝功能检查15，当病史特征或临床情况提示痴呆症的原因可能为感染，炎性疾病或暴露于毒性物质时，则还应进行下列特殊实验室检查：如梅毒血清学检查，血沉，人类免疫缺陷病毒抗体检查或重金属筛查。

酶联免疫吸附(ELISA)夹心法检测老年痴呆患者脑脊液tau蛋白，AB蛋白，生化检测CSF多巴胺，去甲肾上腺素，5-HT等神经递质及代谢产物水平的变化。

PCR-RFLP技术 检测APP，PS-1和PS-2基因突变有助于确诊早发家族性老年痴呆，Apo E4基因明显增加的携带者可能为散发性老年痴呆患者，但这些指标尚不能用作疾病的临床诊断。