休克的临床检查

休克的临床检查

1、体格检查

无论何种类型的休克，患者一般都有烦躁不安、全身皮肤湿冷、面色苍白、口唇及肢端发组等表现，全身静脉多萎陷，血压下降。根据血压下降的程度不同，休克可分为以下三种程度：碰休克收缩压在7.98 kPa-12 kPa(60-90 mmHg)之间，中度休克指收缩压在 7.98 kPa(60mmHg)以下，而重度休克则收缩压常为零。但必须注意的是，休克早期血压并不下降，有时反而升高，但脉压差显著降低，可至3.99 kPa(30mmHg)以下，或原有高血压病的患者，未经特殊处理，血压较原来的水平突然下降3.99-6.65 kPa(30-50mmHg)以上，虽然此时血压水平仍在正常范围之内，亦应警惕休克的发生。

另外，根据休克类型及原发病的不同，不同的休克又有其特殊的体征。如心源性休克的患者可有颈静脉怒张、呼吸困难或肺底竣音;发生于心脏病基础上的休克可有心脏增大;心率在一般的休克病人常常是增快的，但病态窦房结综合征或高度房室传导阻滞引起的休克患者其心率通常很慢。

因失血过多而导致的出血性休克患者，常有腹水征及腹壁静脉曲张，提示休克与食管静脉曲张破裂出血有关;或有严重的创伤造成大出血，查体可见明显的创伤面。败血症引起的感染中毒性休克患者常有高热、昏迷，全身皮肤可出现瘀点及瘀斑等。

总之，休克患者可有各种各样的体征，在积极处理休克的同时进行仔细的体格检查，不仅有助于病因的诊断，还可以及早发现问题，避免后患。

2、实验室检查

必要的实验室检查有助于休克的诊断。出血性休克和创伤性休克的患者血常规检查有红细胞、血红蛋白及红细胞压积减少，而过敏性休克上述三者增加。感染中毒性休克患者的白细胞常明显增加，创伤性休克患者的白细胞亦可轻度升高。

各种类型的休克患者每小时尿量一般在20ml以下，尿相对密度多增高，尿肌配与血肌配之比大于20。

根据休克的类型及原发病的不同，可针对性地进行一些相应检查，如怀疑为急性心肌梗死可测定心肌酶、肌红蛋白、肌钙蛋白等;疑为急性胰腺炎者可测定血尿淀粉酶;而出凝血时间、血小板计数、纤维蛋白原定量及凝血酶原时间的测定对弥散性血管内凝血的诊断十分必要。

3、器械检查

心电图和超声心动图检查对于患心脏病的患者十分重要，而X线检查可发现患者是否有骨折、气胸、血胸及胃肠穿孔。对于一些X线不易发现的疾病还可进行CT扫描的。中心静脉压的测定对休克的诊珊处理均有重要的意义，正常值为 0.58-0.98kPa(60-100mmH2O)，若中心静脉压降低，为血容量不足的表现，见于出血性休克，此时应大量补充血容量;心源性休克患者中心静脉压升高，而心输出量下降，为心功能减退的表现，应同时降低周围血管阻力等等，这些检查措施对休克的诊断价值很大。

脊髓休克的检查

1、脊髓休克表现为损伤平面以下感觉、运动、括约肌功能及病理、生理反射均丧失的临床症候群。特征是迟缓性瘫痪，肌张力下降、疼觉丧失和反射消失。

2、脊髓休克时，横断面以下节段脊髓支配的骨骼肌紧张性降低或消失、外周血管扩张、血压下降、发汗反射消失、膀胱内尿充盈、直肠内粪积聚，表明脊动物躯体及内脏反射减退或消失。脊髓休克为一种暂时现象，以后各种反射可逐渐恢复。恢复的时间快慢与动物种类进化程度有密切关系。低等动物如蛙类在脊髓离断后数分钟内反射即可恢复，在犬则需数天，猴需数周，而在人类由于外伤等原因所出现的脊髓休克的恢复则需要数周以至数月。各种反射的恢复时间也不相同，如屈肌反射、腱反射等较简单的反射恢复最早，然后才是对侧伸肌反射、搔爬反射等较复杂的反射恢复，以及排尿、排粪反射部分恢复。

心肌梗塞休克的临床表现

很多人在心肌梗死的发病前几周里会感觉有乏力，胸部不适，一旦活动就会心悸，烦躁等的一些症状。这些都有可能是心肌梗死休克的临床表现。如果你想知道的更多的话。那就请看看以下小编为大家整理的相关的信息。

1、疼痛是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，多无明显诱因，常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。病人常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部、被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，部分病人疼痛放射至颈部、背部上方，被误认为骨关节痛.

2、全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，体温一般在38度左右，很少超过39度，持续约一周左右。

3、胃肠道症状疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心，呕吐和上腹胀痛。重症者可发生呃逆。

4、心律失常见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以开始24小时内最多见，可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。

5、低血压和休克疼痛期中血压下降常见，未必休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于10.67kpa(8mmHg)，有烦躁不安，面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(每小时<20ml)，神志迟钝、甚至昏服者，则为休克表现。休克多在起病后数小时～1周内发主。

6、心力衰竭主要是急性左心室衰竭。

以上就是关于心肌梗死休克的临床表现，希望大家看了之后都有所收获，认识一个疾病的症状，其实是对自己身体健康的一份保障。我们谁都希望自己健健康康的，那就需要有效的去预防疾病的到来。最后小编感谢各位的阅读。

心包炎临床检查

血沉增快，心肌酶谱正常，但当炎症扩展到心外膜下心肌时酶谱水平可升高，白细胞增高，以淋巴细胞为主。

1、心电图检查 典型心电图变化分4个阶段。第1阶段，在起病几小时或数天之内，除对应的aVR、V1导联ST段常压低外，其他所有导联ST段抬高呈凹形，一般<0.5mV，部分病例可见P-R段压低，约1周内消失;第2阶段，ST和P-R段回到正常基线，T波低平;第3阶段，在原有ST抬高导联中T波倒置，不伴有R波降低和病理性Q波;第4阶段，可能在发病后数周、数月，T波恢复正常或因发展至慢性心包炎使T波持久倒置。当心包炎心外膜下心肌受损或心包膜不同部位的炎症恢复过程不一致，心电图呈不典型变化，如只有ST段抬高或T波变化;局限性ST和T波改变;一份心电图可同时出现心包炎演变过程中不同阶段的ST和T波变化。如心电图见有Ⅰ度房室传导阻滞或束支传导阻滞，则提示合并广泛性心肌炎症。第1阶段ST抬高需与以下疾病鉴别：①急性心肌梗死：心包炎不出现病理性Q波，ST段抬高时无T波倒置，演变过程中在T波倒置之前表现为正常心电图;②变异性心绞痛：ST段抬高多为暂时性;③早期复极综合征：ST段抬高常见于青年人，特别是黑人、运动员和精神科病人，ST段没有动态演变，P-R段不偏移。

2、胸部X线检查 急性纤维蛋白性心包炎阶段或心包积液在250ml以下，心影不增大，即使有血流动力学异常，胸部X线检查亦可正常.

休克病人的临床表现是什么

肺：休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。

肾：病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从出现脑水肿和颅内压增高。这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。

其实在休克早期的时候，往往人的意识是清醒的，但是在这个时候患者会感觉到非常焦虑，精神会紧张，脸色发白，身体其他皮肤也会变得苍白，心跳明显的加快，并且身体出冷汗，血压会突然下降，脉搏压力也会缩小，排尿的量会进一步减少。

创伤性休克的临床表现

根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。

创伤性休克的临床表现

1.休克代偿期 创伤并伴有出血，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，患者的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加，表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小，尿旦正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正;如果处理不当，则病情发展，进入抑制期。

2.休克抑制期 患者神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇发组、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压缩小。

严重时全身皮肤教膜明显发组，四肢冰冷，脉搏们不到，血压测不出，无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、瓤膜出现换斑或消化道出血，则表示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发5P或咳粉红色泡沫痰，动脉血氧分压降至8kPa(60 mmH8)以下，虽大量给氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。

休克需要做哪些检查

(一)血常规：

大量出血后数小时，红细胞和血红蛋白即显著降低;失水病人则发生血液浓缩，红细胞计数增高，红细胞压积增加，白细胞计数一般增高，严重感染者大多有白细胞总数和中性粒细胞的显著增加，嗜酸性粒细胞可减少，有出血倾向和弥散性血管内凝血者，血小板计数可减少，血纤维蛋白原可减低，凝血酶原时间可延长，血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)或乙醇胶试验阳性。

(二)血液化学：

血糖增高，血丙酮酸和乳酸增高，并有pH值降低，碱储备降低，二氧化碳结合力降低，肾功能减退时可有血尿素氮和非蛋白氮等增高，血钾亦可增高，肝功能减退时血转氨酶，乳酸脱氢酶等可增高，肝功能衰竭时血氨可增高，动脉血氧饱和度，静脉血氧含量可下降，肺功能衰竭时动脉血氧分压显著降低，吸纯氧亦不能恢复正常。

(三)尿常规：

随肾脏的变化尿中可出现蛋白，红细胞和管型等。

(四)心电图：

可有冠状动脉明显供血不足的表现，如ST段下降，T波低平或倒置，甚至可有类似心肌梗塞的变化，原有心脏病者还可有相应的心电图改变。

肺心病的临床检查

血液检查：红细胞计数和血红蛋白常增高，红细胞压积正常或偏高，全血粘度、血浆粘度和血小板聚集率常增高，红细胞电泳时间延长，血沉一般偏快;动脉血氧饱和度常低于正常，二氧化碳分压高于正常，呼吸衰竭时更为显著。在心力衰竭期，可有丙氨酸氨基转移酶和血浆尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白(β2-M)、血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ等含量增高等肝肾功能受损表现。合并呼吸道感染时，可有白细胞计数增高。在呼吸衰竭不同阶段可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。

痰细菌培养：以甲型链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌，草绿色链球菌等多见，近年来革兰阴性杆菌增多，如绿脓杆菌、大肠杆菌等。

X线检查：

1、肺部变化：随病因而异，肺气肿最常见。

2、肺动脉高压表现：肺动脉总干弧突出，肺门部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支。一般认为右肺动脉第一下分支横径≥15mm，或右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07，或动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上，可认为有该支扩张。肺动脉高压显著时，中心肺动脉扩张，搏动增强而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状。

③心脏变化：心脏呈垂直位，故早期心脏都不见增大。右心室流出道增大时，表现为肺动脉圆锥部显著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大，心尖上翘。有时还可见右心房扩大。心力衰竭时可有全心扩大，但在心力衰竭控制后，心脏可恢复到原来大小。左心一般不大，偶见左心室增大。

心电图查：右心室肥大及(或)右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变。并有一定易变性，急性发作期由于缺氧、酸中毒、碱中毒、电解质紊乱等可引起ST段与T波改变和各种心律失常，当解除诱因，病情缓解后常可有所恢复及心律失常等消失，常见改变为：

1、P波变化额向P波电轴右偏在+70°～+90°之间。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波高尖，振幅可达0.22mV或以上、称"肺型P波"。如P>0.25mV，则诊断肺心病的敏感性、特异性和准确性均增高。

2、QRS波群和T波变化额面QRS波群平均电轴右偏≥+90°。有时电轴极度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的电轴左偏假象。右侧胸导联出现高R波。V5呈深S波，显著右心室肥大。有时在V3R、V1导联可出现q波，或在V1～V5导联都呈QS与rS波形。重度肺气患者如心电图从正常转至出现不全性右束支传导阻滞，往往表示有右心负荷过重，具有一定诊断价值。极少数患者有左心室肥大的心电图改变，这可能由于合并高血压、冠心病或支气管动脉分支扩张有左到右分流，左室泵出比右室更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联和右侧胸导联的T波可倒置。可出现各种心律失常。此外，肺心病常出现肢体导联低电压、顺钟向转位等心电图改变，这类表现也见于肺气肿，因此不能作为诊断肺心病的心电图改变

心向量图检查：主要表现为右心室肥大和(或右心房增大，随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向后，再向下，最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运动或8字型发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧面与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般来说，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。

超声心动图检查：可显著肺总动脉舒张期内径明显增大，右肺动脉内径增大，右心室流出道增宽伴舒张末期内径增大，右心室内径增大和右心室前壁及室间隔厚度增加，搏动幅度增强。多普勒超声心动图时现三尖瓣返流及右室收缩压增高。多普勒频谱分析可显示右室射血时间缩短，右室射血前期延长。

肺功能检查：在心肺功能衰竭期不宜进行本检查，症状缓解期中可考虑测定。病人均有通气和换气功能障碍。表现为时间肺活量及最大通气量减低，残气量增加。用四探头功能仪以及γ照相和静脉弹丸式注射法注入核素133氙测定两肺上下野半清除时间可反映局部通气功能，比一般肺功能的肺心病检出率高。(八)右心导管检查经静脉送入漂浮导管至肺动脉，直接测定肺动脉和右心室压力，可作为肺心病的早期诊断。

此外，肺阻抗血流图及其微分图的检查在一定程度上能反映机体内肺血流容积改变，了解肺循环血流动力学变化，肺动脉压力大小和右心功能;核素心血管造影有助于了解右心室功能改变;肺灌注扫描如肺上部血流增加，下部减少，则提示有肺动脉高压存在。

创伤性休克的检查

1.中心静脉压(CVP)

正常值为6～12cmH2O。测量CVP可以了解血流动力状态。但CVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力并提示静脉回流量是否不足。此外，CVP对了解右心功能有一定作用，但不能确切反映左心功能。因此判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量测定综合考虑。

2.肺动脉嵌压(PAWP)

是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压。其正常值为6～12mmHg。在呼吸、循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压基本与肺静脉压一致，因此能正确反映肺循环的扩张或充血压力。此外PAWP与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者 1～2mmHg，左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系;正常时后者高于前者2～6mmHg。因此PAWP比CVP能更准确地反映左心房舒张压的变化和整个循环功能。若PAWP超过20mmHg表示左心功能严重不全;若<6mmHg，表示血容量相对不足，需增加左心充盈，以保证循环功能;若PAWP在12～18mmHg，提示左心室肌舒张功能正常。

休克的检查

(一)血常规：大量出血后数小时，红细胞和血红蛋白即显著降低;失水病人则发生血液浓缩，红细胞计数增高，红细胞压积增加，白细胞计数一般增高，严重感染者大多有白细胞总数和中性粒细胞的显著增加，嗜酸性粒细胞可减少，有出血倾向和弥散性血管内凝血者，血小板计数可减少，血纤维蛋白原可减低，凝血酶原时间可延长，血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)或乙醇胶试验阳性。

(二)血液化学：血糖增高，血丙酮酸和乳酸增高，并有pH值降低，碱储备降低，二氧化碳结合力降低，肾功能减退时可有血尿素氮和非蛋白氮等增高，血钾亦可增高，肝功能减退时血转氨酶，乳酸脱氢酶等可增高，肝功能衰竭时血氨可增高，动脉血氧饱和度，静脉血氧含量可下降，肺功能衰竭时动脉血氧分压显著降低，吸纯氧亦不能恢复正常。

(三)尿常规：随肾脏的变化尿中可出现蛋白，红细胞和管型等。

(四)心电图：可有冠状动脉明显供血不足的表现，如ST段下降，T波低平或倒置，甚至可有类似心肌梗塞的变化，原有心脏病者还可有相应的心电图改变。

【辅助检查】

(一)动脉压测定：除休克早期外，病人动脉压均降低，有时用袖带血压计测血压时，血压已明显下降或测不出，但病人一般情况尚好，尿量亦无明显减少，如改用动脉内直接测压法测量可发现血压无明显降低，甚至正常，这是由于周围血管收缩，袖带测压已不可靠之缘故，因此，在应用升压药物过程中，如单凭袖带测压作指标，有可能造成升压药使用过量，反而增加心脏负担，故在测量血压的同时应密切观察病人的全身情况，如脉率，神志，四肢皮肤颜色和温度，尿量等，以作全面的分析和判断，如有条件，最好作动脉穿刺插管直接测量动脉压，此外，测血压应注意正常儿童血压低于成人;有高血压者，血压数值下降20%以上或较原来血压降低4kPa(30mmHg)，应考虑血压已降低，测压处肢体局部肿胀压迫动脉，或肢体局部受压致血流不畅等因素，也可影响测量血压的正确性，应更换测量部位。

(二)中心静脉压测定：测定中心静脉压，有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克，因而对处理各类休克，决定输液的质和量，是否用强心药或利尿剂，有一定的指导意义，测定时将一根塑料管，通过静脉穿刺法，经周围静脉送入上或下腔静脉近右心房处，导管内滴注生理盐水或5%葡萄糖液，并加入少许肝素，接用Y形管，在不测压时可作为补液通路，测压时应暂停呼吸，以腋中线第四肋间为"0"点水平，中心静脉压与右心室充盈压成正比，在无肺循环或右心室病变的情况下，亦能间接地反映左心室舒张末期压，它能反映心脏对输液的负荷能力，但影响中心静脉压的因素还有很多，如血管收缩剂和扩张剂的应用，肺部疾患，心脏疾病以及"0"点水平的不准确等，须加以注意。

(三)肺楔嵌压测定：肺楔嵌压反映左心房平均压，与左心室舒张末期压密切相关，在无肺血管疾病或二尖瓣病变时测定肺楔嵌压，有助于了解左心室功能，是估计血容量和监护输液速度，防止发生肺水肿的一个很好的指标，近年来已广泛应用一种顶端带有气囊的飘浮心导管(Swan-Ganz导管)，通过周围静脉，将其送至上腔或下腔静脉近右心房处，向气囊注入二氧化碳或空气1.0～1.5ml，气囊充气后可随血流飘浮进入肺动脉分支(无需在X线透视下进行)，当气囊放气后，可记录肺动脉压;气囊再度充气后，肺动脉被阻塞，此时即可记录肺楔嵌压。

(四)心排血量测定：用带有热敏电阻的飘浮心导管，将心导管顶端置于肺动脉，注射液体的开口置于右心房，先抽出一些血液，使体外部分的心导管腔内的温度增到体温的水平，以温度为0.5℃的冷生理盐水10ml(或5%葡萄糖液)迅速从导管腔注入，用具有电子计算装置的测定仪显示出心排血量数字，可以反复而迅速地测定。

目前应用多用途的飘浮心导管，可同时测中心静脉压，肺楔嵌压，肺动脉压及心排血量，如导管带有铂电极必要时可记录心腔内心电图或行心腔内起搏，一般导管放置时间不能超过72小时。

(五)尿量测定：留置导尿管连续观察排尿情况，要求每小时尿量多于20～30ml，若不到此数，提示肾血流不足，肾功能趋于衰竭。

(六)微循环灌注情况检查：

1，皮肤与肛门温度的测定：休克时皮肤血管收缩，故皮肤温度常较低;由于皮肤血管收缩不能散热，故肛温常增高，如二者温差在1～3℃之间，则表示休克严重(正常在0.5℃左右)。

2，红细胞压积：当周围末梢血的红细胞压积高出中心静脉血红细胞压积的3Vol%时，则表示有显著的周围血管收缩，这种差别变化的幅度常表示微循环灌注恶化或好转的程度。

3，眼底和甲床检查：眼底检查可见小动脉痉挛与小静脉扩张，严重时可有视网膜水肿，在指甲上加压后放松时可见毛细血管内血液充盈的时间延长。

休克的临床表现

休克的临床表现有哪些，休克分为那几个时期我们要做具体的了解，当我们出现休克的时候可以到自我判断的作用。

1、休克代偿期Ⅰ期(休克早期)，休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降(但严重大出血可引起血压明显下降)，心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。

2、 休克进展期Ⅱ期(休克中期)，休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷;2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿;3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。

3、休克难治期Ⅲ期(休克晚期)，休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡;2、毛细血管无复流;3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。

上面就是休克的临床表现，休克是急诊科的疾病，但是一旦发生到休克晚期会对我们的身体产生不可治愈的后遗症。

失血性休克的检查

对本病的检查主要依靠体格检查跟实验检查：

1、体格检查

详细询问病史并对病人进行严格的体格检查，一般血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应都通过这些检查指标反映出来。

2、实验检查

实验检测与体格检查不同，因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过血液检测指标反映出来，若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高，血细胞比容上升，尿素氮与肌酐的比例增大，如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生血清钠增高，因此，需根据实验室血液检查准确地估计失血量。