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脂肪肝和肝硬化什么关系?

脂肪肝和肝硬化什么关系?

脂肪肝和肝硬化什么关系?很多人对脂肪肝以及肝硬化之间的关系不够了解诶,不知道二者之间到底存在着什么关系,其实脂肪肝可以看作是肝硬化的前期症状,当脂肪肝恶化到一定的程度就会转化为肝硬化。下面就让我们具体的了解一下相关的内容。

血脂高的人,没必要担心脂肪肝而过分不安;发现脂肪肝的人,也不必频频抽血检查血脂,即使血脂降下来,脂肪肝也不一定就会全好。

是不是只有胖人才得脂肪肝呢?不可否认,肥胖人群确实是脂肪肝的高发人群。约有50%的肥胖症患者合并有脂肪肝(一般人群脂肪肝的发病率约为 10%)。主要原因是肥胖者血液中含有大量游离脂肪酸,源源不断地运往肝脏,超过了肝脏的代谢能力,便会引起肝脏脂肪堆积,造成肥胖性脂肪肝。但是,也并不是只有胖人才得脂肪肝,肥胖只是诱发脂肪肝的因素之一。

嗜酒人群中,脂肪肝的发病率为58%,2型糖尿病患者中的脂肪肝发病率为50%;还有药物性脂肪肝、妊娠性脂肪肝等。所以,有的人可能并不太胖,但是照样可以有脂肪肝。

轻度脂肪肝可能没有明显症状和肝功能异常;中度脂肪肝可有食欲不佳、恶心、腹胀、肝区隐痛、右肩背疼痛发胀、易疲劳等症状,体检时可见肝脾肿大、肝功能异常。

如果病情进一步发展,到了脂肪肝性肝硬化的后期,还会出现蜘蛛痣、腹水,个别患者会发生脂肪性栓塞,甚至出现急性重症肝炎或暴发性肝功能衰竭。

脂肪肝是肝硬化的“序曲”

脂肪肝和肝硬化什么关系?脂肪肝可以发展成肝硬化。因为,长期大量的肝细胞内脂肪堆积,使其血液、氧气供应及自身代谢均会受到影响,造成肝细胞肿胀、炎症浸润及变性坏死。一旦肝脏有纤维增生,就会成为肝硬化。

脂肪肝的癌变几率有多少

近十年,随着人们生活水平的提高,脂肪肝的发生也逐年升高。具相关资料显示:肝癌是全球最常见的癌症之一。那么脂肪肝的癌变几率有多少?如何预防呢?

脂肪肝的癌变几率有多少?

一些研究表明,大约有0%~0.5%的脂肪肝和0%~2.8%的脂肪性肝炎患者在大约20年后会发生肝癌。但是,非酒精性脂肪肝一旦发展成隐源性肝硬化,肝癌的发生率将会增加到4%~27%。最近,阿沙医生对195例非酒精性脂肪肝肝硬化和315例丙型肝炎肝硬化进行了长期的跟踪随访。在他们诊断为肝硬化后,平均随访3年多,就有25例(12.8%)非酒精性脂肪肝肝硬化和64例(20.3%)丙型肝炎肝硬化患者发生肝癌;每年平均有2.6%的非酒精性脂肪肝肝硬化癌变,有4.0%的丙型肝炎肝硬化癌变。

也就是说,非酒精性脂肪肝发展到隐源性肝硬化以后,12.8%在3年后有可能癌变,其癌变率仅比丙型肝炎肝硬化少了不到8个百分点,每年的癌变率比丙型肝炎肝硬化仅低1.4%。全球丙肝病毒的感染率约为3%,而脂肪肝的发生率为9%~46%,是丙型肝炎发病率的3~15倍!

非酒精性脂肪肝与肝癌有关吗?

一些医生开始对一些不明原因的肝硬化(隐源性肝硬化)和肝癌(隐源性肝癌)进行调查。医生们发现,大部分隐源性肝硬化的病因实际上就是非酒精性脂肪肝,而且,隐源性肝硬化确实能够发展成为肝癌。2002年,伯格尼斯医生对641例肝癌的病因进行调查时发现,有6.9%的肝癌患者病因不明。以后经过分析确定,这些患者都是由非酒精性脂肪肝发展而来的。马瑞欧医生调查了100例肝癌患者,发现至少有13%的肝癌患者与非酒精性脂肪肝有关。

非酒精性脂肪肝是怎样癌变的?

在脂肪肝形成的早期,肝脏内没有炎症性改变,肝细胞损害较轻,患者常常没有任何症状,肝功能检测也是正常的,往往在查体时B超检查时被发现。这种轻的肝脏脂肪变性一般病情不影响工作和学习。

如果继续发展,肝脏内会出现炎症性改变,称为脂肪性肝炎。这时候,由于肝脏发炎,肝细胞坏死,转氨酶就会从肝细胞中释放出来,实验室检查则发现转氨酶升高。如果在这时加以控制,有52%~79%的患者稳定或肝纤维化逆转,有26%~37%的患者发展成进展性肝纤维化,有9%~20%的患者进展成为隐源性肝硬化。

一旦诊断为隐源性肝硬化,5~7年后有40%~60%的患者会出现肝硬化相关的并发症,包括肝腹水、门脉高压性上消化道出血、肝性脑病、肝衰竭和肝细胞癌。

脂肪肝和肝硬化什么关系

血脂高的人,没必要担心脂肪肝而过分不安;发现脂肪肝的人,也不必频频抽血检查血脂,即使血脂降下来,脂肪肝也不一定就会全好。

是不是只有胖人才得脂肪肝呢?不可否认,肥胖人群确实是脂肪肝的高发人群。约有50%的肥胖症患者合并有脂肪肝(一般人群脂肪肝的发病率约为10%)。主要原因是肥胖者血液中含有大量游离脂肪酸,源源不断地运往肝脏,超过了肝脏的代谢能力,便会引起肝脏脂肪堆积,造成肥胖性脂肪肝。但是,也并不是只有胖人才得脂肪肝,肥胖只是诱发脂肪肝的因素之一。

嗜酒人群中,脂肪肝的发病率为58%,2型糖尿病患者中的脂肪肝发病率为50%;还有药物性脂肪肝、妊娠性脂肪肝等。所以,有的人可能并不太胖,但是照样可以有脂肪肝。

我曾遇到过这样一个病人,一位原来并不算胖的舞蹈演员,因为节食减肥而“饿”出来个脂肪肝。这是因为人为地节食,长时间的饥饿,可导致神经性厌食、肠道吸收不良、热能供应不足、蛋白质供应低下等,结果大量脂肪酸从脂肪组织释放出来,进入肝脏,使肝内脂肪蓄积,造成营养不良性脂肪肝。所以,胖人不必对脂肪肝过于恐惧(起码半数胖人没有脂肪肝),而瘦人也不可“沾沾自喜”。

轻度脂肪肝可能没有明显症状和肝功能异常;中度脂肪肝可有食欲不佳、恶心、腹胀、肝区隐痛、右肩背疼痛发胀、易疲劳等症状,体检时可见肝脾肿大、肝功能异常。

如果病情进一步发展,到了脂肪肝性肝硬化的后期,还会出现蜘蛛痣、腹水,个别患者会发生脂肪性栓塞,甚至出现急性重症肝炎或暴发性肝功能衰竭。

脂肪肝是肝硬化的“序曲”

脂肪肝和肝硬化什么关系?脂肪肝可以发展成肝硬化。因为,长期大量的肝细胞内脂肪堆积,使其血液、氧气供应及自身代谢均会受到影响,造成肝细胞肿胀、炎症浸润及变性坏死。一旦肝脏有纤维增生,就会成为肝硬化。

肝硬化是什么引起 营养因素

长期缺乏蛋白质、维生素B族、抗脂肝因素等,可发生脂肪肝、肝细胞坏死,最后形成肝硬化。

消化不良的症状

由消化性溃疡病、胃癌等胃部病变,肝(肝炎、脂肪肝、肝硬化)、胆囊(慢性胆囊炎)、胰腺(慢性胰腺炎)等腹腔器官病变,以及全身性疾病(儿童缺锌、糖尿病、贫血、甲减、抑郁等)所致。

脂肪肝的分类

1、单纯性脂肪肝:肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝,以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。

脂肪肝的发病机制复杂,各种致病因素可通过影响以下一个或多个环节导致肝细胞甘油三脂的积聚,形成脂肪肝:

①由于高脂肪饮食、高脂血症以及外周脂肪组织分解增加导致游离脂肪酸输送入肝细胞增多。

②线粒体功能障碍导致肝细胞消耗游离脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化减少。

③肝细胞合成甘油三脂能力增强或从碳水化合物转化为甘油三脂增多,或肝细胞从肝窦乳糜微粒,残核内直接摄取甘油三脂增多。

④极低密度脂蛋白(vldl)合成及分泌减少导致甘油三脂转运出肝细胞发生障碍。

当①和③进入肝细胞的甘油三脂总量超过②和④消耗和转运的甘油三脂时,甘油三脂在肝脏积聚形成脂肪肝。

2、脂肪性肝炎:是指在肝细胞脂肪变性基础上发生的肝细胞炎症。据统计,长期大量嗜酒,40%左右会出现这种情况,而非酒精性脂肪肝一般很少发生脂肪性肝炎。

3、脂肪性肝纤维化:是指在肝细胞周围发生了纤维化改变,纤维化的程度与致病因素是否持续存在以及脂肪肝的严重程度有关。酒精性肝纤维化可发生在单纯性脂肪肝基础上,而非酒精性则是发生在脂肪性肝炎的基础上。肝纤维化继续发展则病变为脂肪性肝硬化。

4、脂肪性肝硬化:脂肪性肝硬化是脂肪肝病情逐渐发展到晚期的结果。近年来,随著酒精性肝病和非酒精性肝病的增多,脂肪性肝硬化已占到中国肝硬化病因的第二位(第一位是病毒性肝炎及肝硬化)。在酒精性肝炎中肝硬化的发生率为50%以上,少部份非酒精性脂肪肝也会发展成为肝硬化。

怎么喝酒不伤胃 三不为

一些有急性肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝病伴有糖尿病的病人要绝对禁止喝酒。

造成营养不良性肝硬化的诱因

营养不良性肝硬化(Malnu tration Cirrhosis)由长期营养缺乏引起。动物实验证实,单纯的营养不良,特别是蛋白质、抗脂肪肝因素和B族维生素缺乏,都可引起脂肪肝、肝细胞坏死、变性直至肝硬化。营养不良导致肝硬化的机制可能是:缺乏含胱氨酸的蛋白质时,则半胱氨酸及谷胱甘肽来源减少,使肝细胞内酶的生成及其活性受到影响,肝细胞因而受各种因素的损害而发生变性坏死。胆碱是趋脂物质,在肝内能与中性脂肪合成磷脂,使肝内脂肪易于氧化而被利用。如果胆碱或合成胆碱所必需的氨基酸严重缺乏,脂肪将堆积于肝细胞内而成为脂肪肝。肝细胞的脂肪变性可降低肝细胞对各种有害因素的抵抗力,也可因细胞体积增大互相挤压并压迫肝血窦,逐渐造成缺血、坏死、纤维组织增生直至肝硬化。

营养不良性肝硬化的病理,除个别患者由于摄入不足外,多数是由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收,如小肠旁路手术后。

与其他类型肝硬化相同,营养不良性肝硬化形成前先有肝细胞损伤如脂肪变性,相伴行的是汇管区和肝小叶内炎性细胞浸润、肉芽肿形成,以后发展为肝纤维化,与酒精性肝损伤相似,小静脉周围肝纤维化是发展为肝硬化的一个标志。肝脏长期反复损害,最终导致肝硬化,整个病变过程及肝脏各期病变特点与酒精性肝损伤相近。

上述是对营养不良性肝硬化的病理进行的详细介绍,通过本文的叙述我们看到了具体营养不良性肝硬化是怎样产生的,所以希望大家能够重视这个问题,养成良好的饮食习惯,这样才能有效的预防这种肝硬化产生。

肝炎易导致什么并发症

1、肝源性糖尿病

临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高。

2、脂肪肝

产生机制尚不清,特点为一般情况良好,单项ALT轻、中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查。

3、肝硬化

慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。

4、肝癌

HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。

脂肪肝的癌变几率有多少

一些研究表明,大约有0%~0.5%的脂肪肝和0%~2.8%的脂肪性肝炎患者在大约20年后会发生肝癌。但是,非酒精性脂肪肝一旦发展成隐源性肝硬化,肝癌的发生率将会增加到4%~27%。最近,阿沙医生对195例非酒精性脂肪肝肝硬化和315例丙型肝炎肝硬化进行了长期的跟踪随访。在他们诊断为肝硬化后,平均随访3年多,就有25例(12.8%)非酒精性脂肪肝肝硬化和64例(20.3%)丙型肝炎肝硬化患者发生肝癌;每年平均有2.6%的非酒精性脂肪肝肝硬化癌变,有4.0%的丙型肝炎肝硬化癌变。

也就是说,非酒精性脂肪肝发展到隐源性肝硬化以后,12.8%在3年后有可能癌变,其癌变率仅比丙型肝炎肝硬化少了不到8个百分点,每年的癌变率比丙型肝炎肝硬化仅低1.4%。全球丙肝病毒的感染率约为3%,而脂肪肝的发生率为9%~46%,是丙型肝炎发病率的3~15倍!

谈谈预防肝硬化的有效方法

肝硬化的预防措施之一:控制饮食。很多肝脏疾病发病都与饮食有关。要预防肝硬化饮食上药注意不能暴饮暴食,暴饮暴食能加重肝脏负担,不利于肝脏代谢,容易导致脂肪淤积,阻塞胆道从而引发肝硬化。此外,要控制脂肪的摄入,吃过多高脂食物容易引起脂肪肝,最终有可能发展为肝硬化。

肝硬化的预防措施之二:戒烟限酒。研究显示,烟草中的尼古丁不仅对肝脏,对整个消化系统都有损害,酒精对肝脏的损害相信大家都有所了解,长期大量饮酒不仅可引起酒精肝,肝中毒,加速肝硬化进程。因而戒烟酒是不可忽视的。

肝硬化的预防措施之三:积极治疗原发疾病。肝硬化的发病与很多因素有关,病毒性肝炎、酒精肝、肝吸虫等均可发展为肝硬化,因此一旦检查发现有这些疾病,要及早治疗,防治病情进一步发展为肝硬化

肝硬化的预防措施之四:精神舒畅。中医讲怒伤肝,人如果长期心情不畅,抑郁情绪可造成肝脏损害,不利于代谢,最终引起肝硬化。因此预防肝硬化要保持心情舒畅。

过度饮酒对身体的危害 损害肝脏

过度饮酒影响脂肪代谢,严重的话会引起酒精肝,脂肪肝,肝硬化等症状。

乙肝恶化为肝硬化具有传染性吗

对于这一患者关怀的疑问,肝病医师指出,肝硬化不是一个单一的疾病称号,它是指多种肝病因为长时间缓慢炎症影响而致使肝内安排布局发作反常改动构成的一种病理状况。肝硬化患者是不是具有传染性大概依据患者的病因来决议。那么,乙肝恶化为肝硬化具有传染性吗?

引起肝硬化的原因是多样的,如酒精肝、脂肪肝、药物性肝炎、病毒性肝炎(如甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎等)等都会导致肝硬化的发生。而我国主要以病毒性肝炎后肝硬化为主,因此是具有传染性的。而酒精肝、脂肪肝、药物性肝炎等引起的肝硬化则是不具有传染性的。由此可见,由乙肝引起的肝硬化是具有传热性的,在日常生活中一定要做好预防工作,降 低被感染的几率。

一、血液传播。血液传播是乙肝肝硬化的主要传播途径,如输入被乙肝病毒感染的全血、血浆、血清或其他血制品等,都会导致健康人被感染。

二、性生活传播。性生活传播也是乙肝肝硬化患者的传播途径之一。由于乙肝肝硬化患者的体液、阴道分泌物、精液中是含有乙肝病毒的,会导致健康的一方被感染。因此,在性生活中一定要采取安全措施,避免感染。

三、母婴传播。母婴传播可以分为水平传播和垂直传播。为了能够有效阻断母婴传播,应该在婴儿出生24小时内注射乙肝免疫球蛋白,并按照“016”方针为婴儿注射乙肝疫苗加强针,以有效降低婴儿被感染的几率。

教授指出,肝硬化患者的病况现已严峻,而且还有随时恶化的可能性,因而,肝硬化患者一定要注重自个的病况,尽早到规范医院进行检查,并依据自个的病况进行科学规范化的医治,避免病况的进一步恶化。

重度脂肪肝的诊断鉴别

一、单纯性脂肪肝:肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝,以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。

二、脂肪性肝炎:是指在肝细胞脂肪变性基础上发生的肝细胞炎症。据统计,长期大量嗜酒,40%左右会出现这种情况,而非酒精性脂肪肝一般很少发生脂肪性肝炎。

三、脂肪性肝纤维化:是指在肝细胞周围发生了纤维化改变,纤维化的程度与致病因素是否持续存在与脂肪肝的严重程度有关。酒精性肝纤维化可发生在单纯性脂肪肝基础上,而非酒精性则是发生在脂肪性肝炎的基础上。肝纤维化继续发展则病变为脂肪性肝硬化。

四、脂肪性肝硬化:脂肪性肝硬化是脂肪肝病情逐渐发展到晚期的结果。近年来,随著酒精性肝病和非酒精性肝病的增多,脂肪性肝硬化已占到中国肝硬化病因的第二位(第一位是病毒性肝炎及肝硬化)。在酒精性肝炎中肝硬化的发生率为50%以上,少部分非酒精性脂肪肝也会发展成为肝硬化。

脂肪肝的分类

按病理改变程度分类

1、单纯性脂肪肝:肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝,以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。

脂肪肝的发病机制复杂,各种致病因素可通过影响以下一个或多个环节导致肝细胞甘油三脂的积聚,形成脂肪肝:

①由于高脂肪饮食、高脂血症以及外周脂肪组织分解增加导致游离脂肪酸输送入肝细胞增多。

②线粒体功能障碍导致肝细胞消耗游离脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化减少。

③肝细胞合成甘油三脂能力增强或从碳水化合物转化为甘油三脂增多,或肝细胞从肝窦乳糜微粒,残核内直接摄取甘油三脂增多。

④极低密度脂蛋白(vldl)合成及分泌减少导致甘油三脂转运出肝细胞发生障碍。

当①和③进入肝细胞的甘油三脂总量超过②和④消耗和转运的甘油三脂时,甘油三脂在肝脏积聚形成脂肪肝。

2、脂肪性肝炎:是指在肝细胞脂肪变性基础上发生的肝细胞炎症。据统计,长期大量嗜酒,40%左右会出现这种情况,而非酒精性脂肪肝一般很少发生脂肪性肝炎。

3、脂肪性肝纤维化:是指在肝细胞周围发生了纤维化改变,纤维化的程度与致病因素是否持续存在以及脂肪肝的严重程度有关。酒精性肝纤维化可发生在单纯性脂肪肝基础上,而非酒精性则是发生在脂肪性肝炎的基础上。肝纤维化继续发展则病变为脂肪性肝硬化。

4、脂肪性肝硬化:脂肪性肝硬化是脂肪肝病情逐渐发展到晚期的结果。近年来,随著酒精性肝病和非酒精性肝病的增多,脂肪性肝硬化已占到中国肝硬化病因的第二位(第一位是病毒性肝炎及肝硬化)。在酒精性肝炎中肝硬化的发生率为50%以上,少部份非酒精性脂肪肝也会发展成为肝硬化。

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